Разделы презентаций


Заболевания почек у детей. Классификация заболеваний почек у детей

Содержание

Нефропатия – заболевания почек самого различного генеза, когда нозологическая принадлежность патологии не уточнена. В более узком понимании – патологический процесс невоспалительного характера.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Заболевания почек у детей. Классификация заболеваний почек у детей. Характеристика

наиболее частых форм. Проф., д.м.н. А.Н. Узунова

Заболевания почек у детей. Классификация заболеваний почек у детей.  Характеристика наиболее частых форм.

Слайд 2Нефропатия – заболевания почек самого различного генеза, когда нозологическая принадлежность

патологии не уточнена.
В более узком понимании – патологический процесс невоспалительного

характера.
Нефропатия – заболевания почек самого различного генеза, когда нозологическая принадлежность патологии не уточнена.		В более узком понимании –

Слайд 3Нефрит – синоним болезни Брайта – первичное, самостоятельное почечное поражение

воспалительного характера, развивающееся на иммунной основе, при котором страдает весь

нефрон, т.е. выражены и гломерулярный и тубулоинтерстициальный компоненты.
При преимущественном поражении гломерул речь идет о гломерулонефрите.
Нефрит – синоним болезни Брайта – первичное, самостоятельное почечное поражение воспалительного характера, развивающееся на иммунной основе, при

Слайд 4Гломерулонефриты или иммунные гломерулопатии – это гетерогенная группа заболеваний, для

которых характерно наличие иммунологических и клинико-морфологических признаков воспаления, связанного прежде

всего с поражением клубочков.
Гломерулонефриты делят на:
первичный (самостоятельное заболевание)
вторичный (на фоне системной патологии)

Гломерулонефриты или иммунные гломерулопатии – это гетерогенная группа заболеваний, для которых характерно наличие иммунологических и клинико-морфологических признаков

Слайд 5 Диффузный гломерулонефрит (морфологическая классификация)
мембранозный
диффузный пролиферативный:
-мезангиопролиферативный
-мезангиокапиллярный (мембранозно-пролиферативный)
-экстракапиллярный (ГН с полулуниями)
склерозирующий ГН

Диффузный гломерулонефрит (морфологическая классификация)мембранозныйдиффузный пролиферативный:-мезангиопролиферативный-мезангиокапиллярный (мембранозно-пролиферативный)-экстракапиллярный (ГН с полулуниями)склерозирующий ГН

Слайд 6Тубулоинтерстициальныый нефрит – (ТИН) воспалительное (чаще иммуновоспалительное) заболевание почек, протекающее

как преимущественное поражение канальцев и интерстиции почек.
ТИН может быть абактериальным

и бактериальным (пиелонефрит).
Тубулоинтерстициальныый нефрит – (ТИН) воспалительное (чаще иммуновоспалительное) заболевание почек, протекающее как преимущественное поражение канальцев и интерстиции почек.ТИН

Слайд 7Острый гломерулонефрит – острое иммуно-воспалительное пораженмие почек, преимущественно клубочков, возникающее

после бактериального, вирусного или паразитарного заболевания, спустя некоторый латентный период.
Проявляется

нефритическим симптомокомплексом и имеет циклическое течение.
Острый гломерулонефрит – острое иммуно-воспалительное пораженмие почек, преимущественно клубочков, возникающее после бактериального, вирусного или паразитарного заболевания, спустя

Слайд 8Предрасполагающие факторы
Стрептококковая инфекция (ангина, тонзиллит, стрептодермия)
Острая респираторная вирусная инфекция
Охлаждение и

метеорологические факторы
Вакцинация
Прием аллергенов
Наличие HLA антигенов DR w4, DR w6, В

12

Предрасполагающие факторыСтрептококковая инфекция (ангина, тонзиллит, стрептодермия)Острая респираторная вирусная инфекцияОхлаждение и метеорологические факторыВакцинацияПрием аллергеновНаличие HLA антигенов DR w4,

Слайд 9Острый постстрептококковый нефрит обусловлен воздействием нефритогенных штаммов β – гемолитического

стрептококка группы А, имеющего М или Т – антигены.
При кожной

инфекции чаще Т14 антиген.
При глоточной инфекции чаще М 12 или М49, реже М18, 25, 55, 57, 60.

Острый постстрептококковый нефрит обусловлен воздействием нефритогенных штаммов β – гемолитического стрептококка группы А, имеющего М или Т

Слайд 10Патогенез ОГН
Образование либо в крови, либо сосудах почек ИК в

связи с наличием стрептолизина, являющегося одним из антигенов стрептококка
Комплемент обладает

эффектом хемотаксиса, привлекает в очаг поражения нейтрофилы, энзимы которых повреждают эндотелий мембран клубочков, происходит разрыв их и в моче появляется белок, эритроциты.
Патогенез ОГН Образование либо в крови, либо сосудах почек ИК в связи с наличием стрептолизина, являющегося одним

Слайд 11Комплемент активирует так же фактор Хагемана, агрегацию тромбоцитов – гиперкоагуляция,

которая способствует отложению фибрина в капиллярах клубочков.

Комплемент активирует так же фактор Хагемана, агрегацию тромбоцитов – гиперкоагуляция, которая способствует отложению фибрина в капиллярах клубочков.

Слайд 12Морфология
Увеличение клубочков в размерах
Пролиферация мезангиальных клеток и утолщение мезангиального

пространства
Снижение просвета капилляров
Увеличение в размерах и пролиферация эндотелиальных клеток
Локализация депозитов

в мезангии и больших плотных депозитов субэпителиального (С3 компонент, Jg А)
Морфология Увеличение клубочков в размерахПролиферация мезангиальных клеток и утолщение мезангиального пространстваСнижение просвета капилляровУвеличение в размерах и пролиферация

Слайд 13Наличие эритроцитов и лейкоцитов (особенно моноцитов) в капсуле клубочка и

в просвете канальцев
Субэндотелиальные отложения фибрина и тромбов в капиллярах

клубочка
Дистрофия эпителия канальцев; зернистые белковые цилиндры в просвете канальцев. Отек и очаговая лейкоцитарная инфильтрация интерстиция.
Наличие эритроцитов и лейкоцитов (особенно моноцитов) в капсуле клубочка и в просвете канальцев Субэндотелиальные отложения фибрина и

Слайд 14Морфологические варианты
1 вариант – картина «звездного неба». Преобладает большая инфильтрация

нейтрофильными лейкоцитами, моноцитами и др. клетками.
2 вариант – картина «орнамента»

(венка). Много плотных субэпителиально расположенных депозитов, напоминающих венок.
3 вариант – мезангиальный тип. Депозиты локализуются преимущественно в мезангии.
Морфологические варианты1 вариант – картина «звездного неба». Преобладает большая инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами, моноцитами и др. клетками.2 вариант

Слайд 15ОГН заболевают дети чаще старше 5 лет.
Соотношение мальчиков и девочек

= 2:1
Первые симптомы заболевания проявляются через 6 – 21

день после ангины или через 18 – 21 день после стрептодермии.
ОГН заболевают дети чаще старше 5 лет.Соотношение мальчиков и девочек  = 2:1Первые симптомы заболевания проявляются через

Слайд 16Нефритический синдром (клинико-лабораторный симптомокомплекс)
Отеки
Повышение АД
Изменения со стороны сердца
Изменения ЦНС
Олигурия
Гематурия
Протеинурия
цилиндрурия
Олигурия – диурез

менее 300 мм/м 2/сут

Повышение АД у 90% больных, у 30%

до высоких цифр

Нефритический синдром (клинико-лабораторный симптомокомплекс)ОтекиПовышение АДИзменения со стороны сердцаИзменения ЦНСОлигурияГематурияПротеинурияцилиндрурияОлигурия – диурез менее 300 мм/м 2/сутПовышение АД у

Слайд 17Экстраренальные симптомы
Отеки
патогенез нефротического синдрома
Гипопротеинемия, гипоальбуминемия

Снижение коллоидно-осмотического давления

Уменьшение сосудистого русла (гиповолемия)

Увеличение

проницаемости капиллярной стенки

Повышение секреции альдостерона и АДГ

Увеличение канальцевой реабсорбции воды

и натрия

Уменьшение диуреза, натрийуреза
Экстраренальные симптомыОтеки		патогенез нефротического синдромаГипопротеинемия, гипоальбуминемия↓Снижение коллоидно-осмотического давления↓Уменьшение сосудистого русла (гиповолемия)↓Увеличение проницаемости капиллярной стенки↓Повышение секреции альдостерона и АДГ↓Увеличение

Слайд 18Гипертензия
патогенез почечной гипертонии
-нарушение кровоснабжения в почках→раздражение ЮГА →снижение выработки простогландинов→снижение

депрессерного эффекта →гипертония
нарушение кровоснабжения в почках→раздражение ЮГА →повышается выработка

ренина →соединение ренина и глобулина плазмы - ангиотензин 1, ангиотензин 1 + энзим = ангиотензин 2
→снижение клубочковой фильтрации →снижение диуреза, натрийуреза
→стимуляция альдостерона →усиление прессорного эффекта ренина
Гипертензияпатогенез почечной гипертонии-нарушение кровоснабжения в почках→раздражение ЮГА →снижение выработки простогландинов→снижение депрессерного эффекта →гипертония нарушение кровоснабжения в почках→раздражение

Слайд 19Экстраренальные симптомы
Брадикардия, тахикардия
Увеличение размеров сердца
Приглушение тонов сердца
Систолический шум
Застой в легких

Экстраренальные симптомыБрадикардия, тахикардияУвеличение размеров сердцаПриглушение тонов сердцаСистолический шумЗастой в легких

Слайд 20Варианты течения
1 вариант – острый циклический. Типичное течение. Отчетливо выражены

ренальные и экстраренальные симптомы (олигурия, отеки, гипертензия, гематурия). В дебюте

часто азотемия.
2 вариант – латентный, ациклический. Малосимптомное течение. Жалобы часто отсутствуют. Мочевой синдром выявляется после ангины. Экстраренальные симптомы выражены не отчетливо.

Варианты течения1 вариант – острый циклический. Типичное течение. Отчетливо выражены ренальные и экстраренальные симптомы (олигурия, отеки, гипертензия,

Слайд 21Ренальные нарушения
В общем анализе мочи:
эритроцитурия (гематурия) различной степени выраженности
протеинурия

неселективная < 2 – 3 г/сут
↑ удельного веса и

осмолярности мочи
эритроцитурия гломерулярная (до 80% эритроцитиов имеют изменения мембран в виде утолщения)
цилиндрурия (эритроцитарная, гиалиновая, лейкоцитарные зернистые цилиндры)
олигурия в начале заболевания



Ренальные нарушенияВ общем анализе мочи: эритроцитурия (гематурия) различной степени выраженностипротеинурия неселективная < 2 – 3 г/сут ↑

Слайд 22Функциональные исследования почек
↓ гломерулярной фильтрации (клиренс по эндогенному креатинину, инулину,

которые отражают скорость клубочковой фильтрации (СКФ)
СКФ = объему фильтрации в

мл в 1 мин.
N = 70 ±5 мл/мин.м2































Функциональные исследования почек↓ гломерулярной фильтрации (клиренс по эндогенному креатинину, инулину, которые отражают скорость клубочковой фильтрации (СКФ)СКФ =

Слайд 23↓ канальцевой реабсорбции (реабсорбция воды, фосфатов).
Частое ↓ концентрационной способности почек

продуктов деградации фибрина
В крови
В общем анализе крови:
Незначительная анемия
Лейкоцитоз
Часто тромбоцитопения
Ускоренная СОЭ

↓ канальцевой реабсорбции (реабсорбция воды, фосфатов).Частое ↓ концентрационной способности почек↑ продуктов деградации фибринаВ кровиВ общем анализе крови:Незначительная

Слайд 24Диспротеинемия
-Электролиты: ↑ хлоридов и калия, незначительное снижение натрия
-Антистрептолизин О >

200 ЕД, антистрептолизин S, антистрептокиназа и др. тсрептококковые антигены ↑.

С3 компоненты комплемента плазмы крови
ПДФ (продукты деградации фибрина) ↑ в плазме крови
↑ Jg G, ЦИК
Диспротеинемия-Электролиты: ↑ хлоридов и калия, незначительное снижение натрия-Антистрептолизин О > 200 ЕД, антистрептолизин S, антистрептокиназа и др.

Слайд 25В системе свертывания крови:
↑ фибриногена
↑ VIII фактора

активности плазмина.
УЗИ, Rg – графия органов брюшной полости

В системе свертывания крови:↑ фибриногена ↑ VIII фактора ↑ активности плазмина.УЗИ, Rg – графия органов брюшной полости

Слайд 26Диагностика
Учет выпитой и выделенной жидкости
Измерение АД
Мазок из зева носа
Антистрептолизин

О и антистрептокиназа
Биохимический анализ крови
Иммунологическое обследование
Система свертывания крови
Функция почек
Выявление очагов

инфекции
Диагностика Учет выпитой и выделенной жидкостиИзмерение АДМазок из зева носаАнтистрептолизин О и антистрептокиназаБиохимический анализ кровиИммунологическое обследованиеСистема свертывания

Слайд 27Диета при ОГН
Диета №7 (ограничение животного белка и натрия)
Рекомендовано: молоко,

кефир, яйца, сметана, масло сливочное и растительное, крупы, картофель, овощи,

соки, сахар, варенье, мармелад, зефир, бессолевой хлеб.
Пища без соли, в отварн., тушен., печен. виде.
Расширение диеты при стойкой ремиссии в течение 2 месяце – постепенное (мясо 50 г/сут, затем соль 1-5 г/с).
Исключить: бульоны, копчености, соленья 6 мес.

Диета при ОГНДиета №7 (ограничение животного белка и натрия)Рекомендовано: молоко, кефир, яйца, сметана, масло сливочное и растительное,

Слайд 28Лечение
Режим постельный при макрогематурии и экстраренальных симптомах
Диета – стол

№7а, №7б, №7в
Антибактериальная терапия (полусинтетические пенициллины, ЦФ 2,3 поколения, современные

макролиды, по окончанию цикла продолжительностью в среднем 1 месяц, возможно применение ретарпена, экстенциллина однократно)
Средства, улучшающие почечный кровоток (эуфиллин,антиагреганты (курантил, персантил))
Никотиновая кислота
Гепарин
Витамины А,В,Е,С
Мочегонные (лазикс)
гипотензивные

Лечение Режим постельный при макрогематурии и экстраренальных симптомахДиета – стол №7а, №7б, №7вАнтибактериальная терапия (полусинтетические пенициллины, ЦФ

Слайд 29Устранение отеков
Ограничение натрия и воды (диета)
Назначение диуретиков (препарат выбора фуросемид,

доза индивидуально в зависимости от диуреза. Кратность введения зависит от

полученного эффекта. Режим дозирования в/в начинать с 1 мг/кг . При отсутствии эффекта до 2-4-10 мг/кг. При приеме внутрь в таблетке 0,04 г расчет 2 мг/кг, кратность зависит от эффекта)

Устранение отековОграничение натрия и воды (диета)Назначение диуретиков (препарат выбора фуросемид, доза индивидуально в зависимости от диуреза. Кратность

Слайд 30Учет суточного диуреза – количество мочи должно увеличиться не более

чем в 2 раза, абсолютные цифры для взрослых 2,5-3 литра

в сутки
Контроль веса в период активной терапии минус 1 кг/день
Улучшение общего состояния, уменьшение отеков
Контроль электролитов в плазме крови (калия,натрия), гематокрита

Учет суточного диуреза – количество мочи должно увеличиться не более чем в 2 раза, абсолютные цифры для

Слайд 31Лечение гипертензии
Умеренную гипертензию контролировать диетой и диуретиками (фуросемидом)
При выраженной гипертензии

препараты следующих групп:
блокаторы кальциевых каналов (нифедипин) – начало действия

через 30 минут, при приеме под язык – 5-15 минут. Суточная доза 0,25-2 мг/кг (2,5-5-10 мг 4 раза в день)
Ингибиторы АПФ (эналаприл) начало действия через 1-2 часа, а максимум через 4-6 часов. Суточная доза 0,1 -0,5 мг/кг в один – два приема. Начальная доза 5 мг/сутки, а затем возможно увеличение до 10-20 мг/сутки
Лечение гипертензииУмеренную гипертензию контролировать диетой и диуретиками (фуросемидом)При выраженной гипертензии препараты следующих групп: блокаторы кальциевых каналов (нифедипин)

Слайд 32Препараты, испоьльзуемые для купирования гипертонмическиз кризов:
Нифедипин (нифедипин, адалат)
Каптоприл (каптоприл, капотен)

0,3 -2,5- 5 мг/кг внутрь, сублингвально
Эналаприл (энап) 0,04-0,086 мг/кг в/в,

0,1-0,5 мг/кг в сутки
Нитропруссид натрия (нанипрус) 0,25-10 мкг/кг/мин в/в инфузия
Возможно применение гидралазин 0,15-0,2 мг/кг в/в, в/м, лабетол 0,5 мг/кг каждые 10 минут до 5 мг/кг в/в, диазоксид 1-3 мг/кг каждые 15 минут

Препараты, испоьльзуемые для купирования гипертонмическиз кризов:Нифедипин (нифедипин, адалат)Каптоприл (каптоприл, капотен) 0,3 -2,5- 5 мг/кг внутрь, сублингвальноЭналаприл (энап)

Слайд 33Нефротический синдром
-под нефротическим синдромом подразумевается состояние, характеризующееся генерализованными отеками, массивной

протеинурией (больше 3 г 24 часа, больше 50мг/кг 24 часа,

больше 40 мг на 1,73 м2/г, протеин-креатининовый индекс больше 0,2 г/ммоль)
- гипоальбуминемией (менее 25 г/л),
- гиперлипидемией (холестерин выше 6,5 ммоль/л)
Нефротический синдром-под нефротическим синдромом подразумевается состояние, характеризующееся генерализованными отеками, массивной протеинурией (больше 3 г 24 часа, больше

Слайд 34Идиопатический НС – распространенность в Европе и США 16 на

100 тысяч детей.
Ежегодная заболеваемость 1-3 на 100 тысяч детей.
Нефротический синдром

с минимальными изменениями среди идиопатического НС составляет 80%, среди детей со стероидчувствительным НС – 91,8%
Идиопатический НС – распространенность в Европе и США 16 на 100 тысяч детей.Ежегодная заболеваемость 1-3 на 100

Слайд 35Дети с нефротическим синдромом в возрасте от 1 года до

9-10 лет чаще всего страдают нефропатией с минимальными изменениями.
По морфологии

определяется отсутствие значительных изменений в клубочках при световой микроскопии, при электронной – диффузное слияние подоцитов, отсутствие депозитов. Подоциты «обезноживаются», т.е. теряют свои педикулы.
Иммунофлюоресценция - негативна
Дети с нефротическим синдромом в возрасте от 1 года до 9-10 лет чаще всего страдают нефропатией с

Слайд 36Этиология не известна.
Возможно наследственная предрасположенность, которую связывают с антигенами HLA

В12, В8, В13, DR5, DR7 – маркеры наследственной атопии.
В анамнезе

часто отягощен аллергоанамнез различными аллергическими заболеваниями, пищевая аллергия, ↑ Jg Е крови.
«астма нефрона»
Этиология не известна.Возможно наследственная предрасположенность, которую связывают с антигенами HLA В12, В8, В13, DR5, DR7 – маркеры

Слайд 37Возможно возникновение после:
-профилактических прививок
-перенесенных вирусных инфекций
-стрептококковой инфекции
-введения γ иммуноглобулина
-применения чужеродных

сывороток
-применения длительно лекарственных средств (длительное лечение противосудорожными препаратами)
-большая роль латентной

вирусной инфекции (10-25% «+» HbS Ag, хронический гепатит, у части цитомегалия и др. хронические инфекции)

Возможно возникновение после:-профилактических прививок-перенесенных вирусных инфекций-стрептококковой инфекции-введения γ иммуноглобулина-применения чужеродных сывороток-применения длительно лекарственных средств (длительное лечение противосудорожными

Слайд 38ОАМ
-протеинурия (высоко избирательная альбуминурия)
-микрогематурия редко
-гиалиновые цилиндры
-СКФ обычно N
ОАК
-анемии нет
-возможно

↑ Hb, Ht
-L N или ↑
- ↑ СОЭ

ОАМ-протеинурия (высоко избирательная альбуминурия)-микрогематурия редко-гиалиновые цилиндры -СКФ обычно NОАК-анемии нет-возможно ↑ Hb, Ht-L N или ↑- ↑

Слайд 39↓ клиренса мочевины
↓ Nа сыворотки крови
С3 комплемент N
Гипогаммаглобулинемия
Под селективной протеинурией

понимается наличие в моче белков с относительной молекулярной массой менее

85 тысяч (альбумин, серомукоид, трансферрин, тироксин-связывающий глобулин, антитромбин 3).
Неселективная протеинурия обусловлена прохождением в мочу всех фракций белков плазмы.
Для количественной оценки селективности протеинурии определяют отношение клиренса IgG к клиренсу альбумина (высокая – индекс селективности менее 0,10, низкая - более 0,20)
↓ клиренса мочевины↓ Nа сыворотки кровиС3 комплемент NГипогаммаглобулинемияПод селективной протеинурией понимается наличие в моче белков с относительной

Слайд 40Показания к биопсии при НС
Макрогематурия
Повышение АД
Снижение С3
Возраст до 1 г.или

старше 12-16 лет
Экстраренальные симптомы системной патологии
Семейный характер заболевания
Снижение функции почек

Показания к биопсии при НС МакрогематурияПовышение АДСнижение С3Возраст до 1 г.или старше 12-16 летЭкстраренальные симптомы системной патологииСемейный

Слайд 41Лечение
Стол №7
Ограничение жидкости
Физ.активность не ограничивается
Диуретики (фуросемид из расчета от

1-3 мг/кг)
При гипоальбуминемии менее 15 г/л 10% альбумин 10-15 мл/кг

массы
При наличии хронических очагов инфекции – а/б пенициллинового ряда
При назначении ГКС витамин Д2 курс2 – 3 нед
Витамин А не более 10 000 МЕ в сутки – 3 нед. курс
Витамин С, В1, В2, В6, Е в обычных дозах


Лечение Стол №7Ограничение жидкостиФиз.активность не ограничивается Диуретики (фуросемид из расчета от 1-3 мг/кг)При гипоальбуминемии менее 15 г/л

Слайд 42ГКС – преднизолон (медопред, метилпреднизолон, метипред) первые препараты выбора для

лечения гломерулонефрита.
Преднизолон внутрь 2 мг/кг 24 часа или 60 мг/м

2 сутки (не более 80 мг 24 часа в течение 6-8 недель). Затем перевод на альтернирующий курс, т.е. 1,5 мг/кг 48 часов 6 недель с последующим снижением дозы 5 мг в неделю до полной отмены в течение в4-6 недель.
При НС ГКС 4 – 6 – 8 нед. курс преднизолоном 2 мг/кг/сут в 3 приема
При отсутствии ремиссии больной стероидорезистентен
На снижении дозы преднизолона 1,5 мг/кг, которая дается однократно утром и делается нефробиопсия

ГКС – преднизолон (медопред, метилпреднизолон, метипред) первые препараты выбора для лечения гломерулонефрита.Преднизолон внутрь 2 мг/кг 24 часа

Слайд 43При отсутствии возможности нефробиопсии возможно:
-продолжить лечение преднизолоном в расчете на

позднюю чувствительность
-Puls терапия метилпреднизолоном (насыщение рецепторного аппарата иммунокомпетентных клеток

и проникновение его внутрь клетки)
-доза метилпреднизолона на инфузию 30 мг/кг (не более 1000 мг), разводят в 100-150 мл изотонического раствора хлорида натрия. Переливают через день в течение 1 – 2 недель.
При отсутствии возможности нефробиопсии возможно:-продолжить лечение преднизолоном в расчете на позднюю чувствительность -Puls терапия метилпреднизолоном (насыщение рецепторного

Слайд 44При рецедивировании НС, если рецидивы не чаще чем 2 раза

в пол- года, повторные курсы преднизолона 2 мг/кг/сут 4 –

6 недель с переходом на альтернирующий режим в течение 1,5 -2 мес с последующей постепенной отменой по 15 мг/м2 в неделю
При рецедивировании НС, если рецидивы не чаще чем 2 раза в пол- года, повторные курсы преднизолона 2

Слайд 45При часто рецедивирующих или стероидзависимых больных, при стероидной интоксикации и

др.назначают алкилирующие агенты - циклофосфамид 2 мг/кг/сут (цитоксан), хлорамбуцил (хлорамбутин,

лейкеран)0,2 мг/кг/сут – 8 нед
Поддерживающая доза ½ от терапевтической назначается от 2-6-9 мес.
При часто рецедивирующих или стероидзависимых больных, при стероидной интоксикации и др.назначают алкилирующие агенты - циклофосфамид 2 мг/кг/сут

Слайд 46Осложнения терапии азоспермия, цитопения, депрессия иммунитета и т.д.
Альтернативный вариант у

больных резистентных к стероидам: циклоспорин А (сандимун, сандимун неорал, биорал,

экорал, консупрен идр.) – 5 – 7 мг/кг/сут, под контролем содержания препаратов в крови
(не должен быть больше 150 мкг/л)

Осложнения терапии азоспермия, цитопения, депрессия иммунитета и т.д.Альтернативный вариант у больных резистентных к стероидам: циклоспорин А (сандимун,

Слайд 47Такролимус – селективный иммуносупрессант, селсепт (мофитила микофенолат) у детей нет

широкого применения.
Левамизол (декарис) 2,5 мг/кг – через день под контролем

перифирической крови (нейтропения).
При необходимости антикоагулянты и антиагреганты, ингибиторы АПФ (эналаприл 10 мг/сут)
Такролимус – селективный иммуносупрессант, селсепт (мофитила микофенолат) у детей нет широкого применения.Левамизол (декарис) 2,5 мг/кг – через

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика