Слайд 1ЗАХВОРЮВАННЯ ЩИТОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИ
проф. Болдіжар П.О.
Кафедра хірургічних хвороб
Медичний факультет
Ужгородський національний університет
Слайд 2Анатомія щитоподібної залози
Щитоподібна залоза (glandula thyroidea) розташована в передній ділянці
шиї і складається з:
- двох часток – правої та лівої
(lobus dexter et lobus sinister);
- перешийка щитоподібної залози (isthmus glandulae thyroideae), який часто прододовжується вгору у вигляді пірамідної частки (lobus pyramidalis)
Бічні частки розташовані на рівні щитовидного і персневидно хряща, а нижній полюс досягає 5-6-го хряща трахеї.
Додаткові (аберрантные) частки щитовидної залози можуть розташовуватися на рівні від кореня язика до дуги аорти.
Hyoid Bone
Cricothyroid Ligament
Thyroid Cartilage
Cricoid Cartilage
Trachea
Thyroid Gland
Pyramidal Lobe
Right Lobe
Isthmus
Left Lobe
Слайд 3Анатомія щитоподібної залози
Залоза міститься у сполучнотканинній капсулі, що складається з
внутрішнього і зовнішнього листків, між якими є щілиноподібні простори, що
виконані жировою клітковиною, в яких знаходяться артеріальні, венозні і лімфатичні судини щитоподібної залози, прищитоподібні залози і поворотний гортанний нерв.
Hyoid Bone
Cricothyroid Ligament
Thyroid Cartilage
Cricoid Cartilage
Trachea
Thyroid Gland
Pyramidal Lobe
Right Lobe
Isthmus
Left Lobe
Слайд 4Кровопостачання:
Парні верхні щитоподібні артерії від загальної сонної артерії
Парні нижні
щитоподібні артерії від щито-шийного стовбуру підключичної артерії
А.thyroidea ima від дуги
аорти
Парні верхні щитоподібні вени
Парні середні щитоподібні вени→внутрішня югулярна вена
Парні нижні щитоподібні вени → брахіоцефальні вени
Слайд 5Симпатична - гілки і шийних вузлів симпатичного стовбура.
Парасимпатична –
гілки блукаючого нерва через гілки гортанного.
Іннервація:
Слайд 6Знання анатомічного співвідношення щитоподібної залози, поворотного гортанного нерву та зовншньої
гілки верхнього гортанного нерву надзвичайно важливі у хірургічному аспекті!!!
Пошкодження
нервів приводить до
порушення фонації
порушення дихання
ларингоспазм
Слайд 7Nervus laryngeus recurrens іннервує м'язи гортані за виключенням m.cricothyroideus
Нижня
щитоподібна артерія є маркером для візуалізаціі поворотного гортанного нерву
Пошкодження
нерву веде до паралічу голосової зв'язки на тій самій стороні
Зовнішня гілка верхнього гортанного нерву іннервує m. cricothyroideus
Розташована близько до судинної ніжки верхнього полюсу бічних часток
Розташування вимагає обережної перев'язки верхніх судин для уникнення пошкодження нерву
Слайд 8Фолікул - структурна та функціональна одиниця щитоподібної залози
Фолікул містить
коллоїд , який складається з тиреоглобуліну, глікопротеіну, що містить T3
and T4)
Епітеліальні клітини
Парафолікулярні (C-cells) (синтез кальцитоніну)
Слайд 9Синтез гормонів щитоподібної залози залежть від:
Метаболізм йоду (достатня кількість екзогенного
йоду, абсорбція йоду з ШКТ, екстракція із плазми щитоподібною залозою
та нирками)
Продукція, акумулювання, секреція гормонів щитоподібною залозою (концентрація йодиду у залозі, секреція амінокислот, секреція T3 та T4).
Дія гормонів на різні органи і системи
Слайд 10Регуляція синтезу гормонів
Секреція гормонів щитоподібної залози thyroxine (T4) and triiodothyronine
(T3) відбувається під контролем стимулюючої дії ТТГ гіпофізу Секреція ТТГ
регулюється подвійним механізмом thyrotropin-releasing hormone (TRH);
Гормони ЩЗ.
Гормони ЩЗ циркулюють як у вільній, так і зв'язаній формах. ЩЗ є основним джерелом T4 і тільки 20% T3 секретується ЩЗ. Решта 80% T3 ми отримуємо з переферійних тканин (переважно печінка, нирки), а також за рахунок дейодизації T4 в T3.
Hypothalamus
TRH stimulation
inhibition
Pituitary
TSH stimulation
Thyroid
T4
T3
Liver
Thyroid
Binding
proteins
Free hormone Bound hormone
Слайд 11Фізіологічні ефекти гормонів ЩЗ
Increasing of protein metabolism in virtually
every body tissue
Increasing of O2 consumption by increasing the activity
of Na+ H+ ATPase (Na pump), primarily in tissues responsible for basal O2 consumption (i.e., liver, kidney, heart and skeletal muscle).)
Stimulation of erythropoesis
Positive chrono- inotropic effects on myocardium
Achievement of formation of nervous system and skeleton in perinatal period
Слайд 12Алгоритм обстеження пацієнтів із патологією ЩЗ:
Анамнез :
Визначення функціонального стану (гіпер-/гіпофункція)
Симптоми
компресії (дисфагія, дисфонія, диспноє)
Порушення функції поворотного гортанного нерву (зміни
голосу)
Наявність збільшення ЩЗ (тривалість, прогресування збільшення, біль)
Сімейний анамнез
Слайд 13Алгоритм обстеження пацієнтів із патологією ЩЗ:
Фізикальне обстеження:
Ретельне обстеження ЩЗ та
сусідніх структур шиї
Пальпація
Консистенція тканини ЩЗ (мяка, еластична, щільна)
Регіонарні л/в
Слайд 16Алгоритм обстеження пацієнтів із патологією ЩЗ:
Функціональні тести
TSH – найбільш інформативний
тест для визначення функції ЩЗ.
(норма 0.4-4.0 мк МЕ/мл)
При
відсутності патології гіпофізу підвищення ТТГ - гіпотиреоз
супресія ТТГ - гіпертиреоз
норма ТТГ - еутиреоз
Віьний T4 корелює з функціональним станом ЩЗ
Визначення рівня TSH та free T4 (FT4)
Найбільш ефективна комбінація тестів для для діагностики функціонального стану ЩЗ.
Слайд 17Алгоритм обстеження пацієнтів із патологією ЩЗ:
Функціональні тести
T3 (80-200 ng/dL) тест
для діагностики гіпотиреозу. Інформативний у пацієнтів при підозрі на гіпотиреоз,
при супресії ТТГ
- RAIU (thyroid-reactive iodine uptake-сканування з радіоактивним йодом) залежить від функціонального стану ЩЗ (N 5-30%, підвищений при дифузному токсичному зобі)
Слайд 18Алгоритм обстеження пацієнтів із патологією ЩЗ:
Thyroid function tests
Antimicrosomal (АМС), antithyroglobulin
antibodies (АТТГ) (підвищені при ДТЗ та аутоімунному тиреоїдіті)
Thyroid stimulating
immunoglobulin (TSI/ТСІ) – аутоАТ до ТТГ рецепторів ( ДТЗ)
Serum thyroglobulin (контроль адекватності лікування та спостереження у віддаленому періоді при раку ЩЗ)
Слайд 19Алгоритм функціональних тестів
(Clin Lab Med 13:673, 1993)
Первинний тест
– визначення ТТГ.
Якщо норма – нема потреби в подальших
обстеженнях!
↑sTSH- визначаємо FT4I, АМС АТ для підтвердження гіпотиреозу, переважно аутоімунного генезу
↓sTSH – визначаємо FT4I для діагностики первинного гіпертиреозу
↓ TSH , а FT4I норма – слід визначити T3 для діагностики T3 тиреотоксикозу.
Слайд 20Алгоритм обстеження пацієнтів із патологією ЩЗ:
Діагностика
загрудинної
локалізації
тканини ЩЗ
Методи візуалізаціі
ЩЗ
УСГ
Радіоізотопне сканування
Рентген обстеження
КТ
МРТ
Слайд 21УСГ ЩЗ
Thyroid ultrasonography with high-frequency (7.5-10.0 MHz) визначення обєму залози
кількості та характеру вузлів, вторинних ознак малігнізації :
-гіпоехогенність
-нечіткість контурів
-мікрокальцинати.
ТАПБ
та пункційна аспірація кіст ЩЗ під контролем УСГ
Малігнізація кіст ≥ 3 cm – до 14%!!!
Слайд 24Радіоізотопне сканування
Technetium thyroid scanning 20хв після в/в введення technetium-99m (99mTc)
– визначення розмірів, локалізації ЩЗ, диференціація солітарних функціональних вузлів із
багатовузловим зобом та ДТЗ.
Гіпофункціональні зони (кісти, неоплазми, аутоімунні вузли «холодні» вузли, ділянки з підвищенням ситнетичної функції – «гарячі» вузли.
Малігнізація переважно характерна для «холодних» вузлів
Слайд 25Радіоізотопне сканування
99mTc thyroid scans - як додатковий метод для визначення
ризику малігнізації у пацієнтів з невизначеною цитологією вузлових утворень або
при гіпертиреозі при підозрі на токсичні аденоми.
Сканування ЩЗ через 4-24 год після iodine-131 (131I) per os - визначення метастичного ураження та /або підтвердження ДТЗ.
Слайд 26Radionuclide thyroid scans of normal thyroid gland
Слайд 27Radionuclide thyroid scans of thyroid gland (багатовузловий зоб)
Слайд 28Radionuclide thyroid scans of thyroid gland
(Дифузний зоб)
Слайд 29Radionuclide thyroid scans of thyroid gland (вузловий зоб)
Слайд 35„Вузловий зоб”
Вузли мають тенденцію до росту, можуть бути різного
ґенезу, призводять до збільшення об’єму ЩЗ, можуть викликати деформацію шиї,
компресію органів шиї та косметичні дефекти.
Наявність обмеженого ЩЗ, що виявляється при пальпації або іншими методами і відрізняється від навколишньої тканини залози щільністю або іншими характеристиками
Слайд 36За даними великих популяційних досліджень, розповсюдженість вузлів, що пальпуються, складає
від 3 до 7% в популяції.
За допомогою УСГ ЩЗ
вдається виявити вузлові утвори, що клінічно не виявились, у 20-76% населення, що співпадає з даними аутопсійних досліджень. Крім того, 20-48% носіїв солітарного вузла (за результатами пальпації) мають додаткові вузли згідно УСГ.
Слайд 37Основний ризик для пацієнтів з вузлами ЩЗ обумовлений тим, що
вузол потенційно виявитись злоякісною пухлиною.
Клінічне поняття «вузловий зоб» об’єднує морфологічно
різноманітні патологічні стани ЩЗ, як доброякісні, так і злоякісні.
Слайд 38Доброякісна патологія
вузловий зоб
аутоімунний тиреоїдит
проста або геморагічна кіста
фолікулярна аденома
підгострий тиреоїдит
Злоякісна патологія
папілярний рак
фолікулярний рак
гюртлеклітинний рак
низькодиференційований рак
медулярний рак
анапластичний
рак
первинна лімфома ЩЗ
саркома
тератома та змішані пухлини
метастатичні пухлини
Слайд 39Recommended iodine intake
UNICEF, ICCIDD, and WHO recommend that the daily
intake of iodine should be as follows:
90 μg for
preschool children (0 to 59 months);
120 μg for schoolchildren (6 to 12 years);
150 μg for adolescents (above 12 years) and adults;
250 μg for pregnant and lactating women.
Слайд 40Класифікація за характером збільшення ЩЗ
Дифузний зоб;
Вузловий зоб;
Змішаний.
Слайд 42Degrees of thyroid gland enlargement
(WHO, 1994)
Слайд 43Ступені збільшення ЩЗ
0 ст. – щитовидна залоза не пальпується;
І ст.
– пальпується перешийок залози, який помітний при ковтанні;
ІІ ст. –
пальпується вся залоза, її помітно при ковтанні;
ІІІ ст. – збільшення залози призводить до помітного рівномірного потовщення шиї («товста шия»);
ІV ст. – залоза значно збільшена, різко деформує шию;
V ст. – збільшення досягає значних розмірів (зоб великих розмірів).
Слайд 44Вузловий зоб ІІІ ст
Вузловий зоб IV ст
Слайд 46Безсимптомний перебіг, наявність утворення по передній поверхні
Компресія стравоходу, трахеї
(дисфагія, порушення дихання)
Ознаки паралічу поворотного гортанного нерву
Раптовий біль у
звязку із крововиливом у вузол ЩЗ або кісту.
КЛІНІКА ЕУТИРЕОЇДНОГО ЗОБУ
Слайд 47Клініка гіпертиреозу
втрата ваги
підвищенна пітливість, непереносимість тепла тепла, спрага
шкіра
- волога, тепла
синусова тахікардія або фібриляція передсердь , серцева
недостатність
тремор, гіперрефлексія
безсоння
стоншення волосся
м'язева слабість
набряки м'яких тканин гомілки
проноси
офтальмопатія
Слайд 49Анамнез, об'єктивне обстеження, TSH
N / TSH
Не функціонуючий вузол
Діагностичне
УСД
«-» вузол
«+» вузол
N TSH
TSH
TSH
123 I / 99 Tc Scan
Гіперфункція
Лікування гіпертиреозу
Лікування гіпертиреозу
ТАПБ не показана
ТАПБ
Оцінка результатів ТАПБ
Тактика введення хворих з вузловими утвореннями ЩЗ
Слайд 50Доброякісне утворення
Результати ТАПБ
Неінформативні
Фолікулярний рак
Підозра на фолікулярний рак
Сумнівна відповідь /невизначений тип
утворення
Повторна
ТАПБ
Предопераційне
УСД
Неінформативні
Операція / спостереження
Операція
Неоплазма Гертля (оксифільноклітинна аденома )
Фолікулярна неоплазма
123
І Scan, якщо
/ N TSH
Нема
гіперфункції
Спотереження
Гіперфункція
Слайд 51ДИФУЗНИЙ ТОКСИЧНИЙ ЗОБ
Graves' disease
Autoimmune diffuse toxic goiter
(Graves' disease) найбільш часта причина гіпертиреозу, у більшості випадків причиною
є дія тиреостимулюючих імуноглобулінів рецепторів ТТГ.
Лікування:
тиреостатики
радіоактивний йод
хірургічне.
Слайд 52Клінічна тріада ДТЗ:
Зоб
Тиреотоксикоз
Екзофтальм
Ізольовані симптоми або комбінація
Слайд 53Очні симптоми при ДТЗ:
Spasm of the upper lid retraction
External ophtalmoplegia
Exophtalmos
with proptosis
Supraorbital and infraorbital swelling
Venous congestion and edema - sign
of “malignant exophtalmus”
Слайд 54Очні симптоми при ДТЗ:
Graefe's sign – the upper lid lags
when the patient looks downward;
Stellwag's sign – infrequent winking;
Mebius' sign – a weakness of convergence;
Dalrymple's sign – wide palpebral fissure;
Kocher's sign – retraction of the upper eyelid at prompt change of view.
Слайд 56Ступені важкості тиреотоксикозу
Легкий:
-ЧСС 100 per min,
-втрата ваги 3-5
kg,
-пітливість, очні симптоми відсутні
-АТ норм
-основний обмін +30 %,
-підвищення накопичення радіоізотопу (більше 30% через 24 год).
Слайд 57 Ступені важкості тиреотоксикозу
Середня :
-Втрата ваги 8-10 kg
-Тахікардія
101-120 per min
-Підвищення систолічного при зниженні або нормальному -діастолічного тиску
-Екзофтальм
-Основний обмін +31-50 %
-Надлишкове накопичення радіоізотопу з перших годин
Слайд 58 Ступені важкості тиреотоксикозу
Важка:
- ЧСС більше 120
per minute;
Аритмія
Тремор, пітливість
Підвищення АТ
Офтальмопатія
Втрата ваги понад 10кг
Основний обмін
+50 % ;
Максимальне накопичення радіоізотопу вже через 4-6 годин
Слайд 59Лікування ДТЗ
тиреостатики
радіоактивний йод
хірургія
Слайд 60Лікування ДТЗ
1. Тиреостатики
Thionamide:
Propylthiouracil (PTU) , Methimazole (USA),
Thyrozol 40-60mg (Ukraine)
Тиреостатики застосовують з метою підготовки до оперативного
лікування або абляційної рідіойод терапії.
PTU можуть бути призначені при вагітності особливо при необхідності оперативного лікування (тиреоїдектомії) у другому триместрі
Тривала ремісія 20-30% пацієнтів.
Побічні ефекти 3-12% (висипка на шкірі, гарячка, периферійні неврити, поліартрити, агранулоцитоз, апластична анемія).
Слайд 61Лікування ДТЗ
2. Абляційна радіойодтерапія
A dose of 5-10 mCi of
131I is given orally and is effective in 75% of
cases after 4-12 weeks. In the 25% of patients require more than one dose.
У 70 % після лікування розвивається стійкий гіпотиреоз, що потребує замісної терапії.
Слайд 623. Хірургічне лікування
Тиреоїдектомія
Зниження ризику рецидиву тиреотоксикозу
Ризик пошкодження
поворотного гортанного нерву та гіпопаратиреозу при виконанні операцій досвідченими хірургами
<1%.
Слайд 64Ускладнення хірургічного лікування
Кровотечі
a rare but serious complication
that usually occurs within 6 hours of surgery. Management can
require control of the airway by endotracheal intubation and can rarely mandate urgent opening of incision and evacuation of hematoma before returning to the operating room for wound irrigation and ligation of the bleeding point.
Слайд 65Ускладнення хірургічного лікування
Транзиторна гіпокальціємія commonly occurs in 24-48 hours after
surgery but infrequently requires treatment. Patients who are markedly symptomatic
or who have serum calcium below 7 mg/dL are given 10-20 mL of 10% calcium gluconate IV over 1-2 minutes followed by temporary oral calcium carbonate (500 mg). More prolonged intravenous replacement is achieved by mixing 6 ampules of 10% calcium gluconate (540 mg elemental calcium) in D5W, 500 mL, for infusion at 1 mL/kg per hour.
Стійкий гіпопаратиреоз is uncommon after total thyroidectomy. Normal parathyroid tissue removed or devascularized at the time of total thyroidectomy may be autotransplanted into sternocleidomastoid muscle to prevent postoperative hypocalcemia .
Слайд 66Ускладнення хірургічного лікування
Пошкодження поворотного гортанного нерву is a devastating complication
of thyroidectomy that should occur rarely (
causes hoarseness, and bilateral injury compromises the airway, necessitating tracheostomy. Repeat neck exploration, thyroidectomy for extensive goiter or Graves' disease, and thyroidectomy for fixed, locally invasive cancers are procedures particularly prone to RLN injury. Intentional (as with locally invasive cancer) or inadvertent transection of the RLN can be repaired primarily or with a nerve graft, although the efficacy of these repairs is not known. Temporary RLN palsies can occur during thyroidectomy, and these usually resolve over a period of 4-6 weeks.
Слайд 67Ускладнення хірургічного лікування:
Пошкодження зовнішньої гілки верхнього гортанного нерву можливо під
час перев'язки верхніх щитоподібних судин. Результат – зміна голосу.
Слайд 68Тиреотоксичний криз
Manifestation:
extreme irritability
delirium
coma
tachycardia
restlesness
vomiting
jaundice
hypotension
diarrhea
dehydration
high fever
Extreme form of thyrotoxicosis
Endocrine emergency
Precipitated by:
Stres
Infection
Surgery
Trauma
Слайд 69THYROID STORM TREATMENT
Therapy for hyperthyroidism
Antithyroid drugs
RAI treatment
Adrenergic antagonists
glucocorticoids
Supportive treatment:
saline and
glucose hydration
glucocorticoids
gxygen
cooling blankets
Слайд 70Thyroiditis
The various types of thyroiditis encompass a heterogeneous group
of inflammatory disorders of diverse etiologies and clinical features.
With all
forms of thyroiditis, destruction of the normal architecture of the thyroid follicular occurs, yet each disorder has distinctive histologic characteristics.
Слайд 71Acute thyroiditis.
Subacute thyroiditis:
subacute granulamatous thyroiditis;
subacute lymphocytous thyroiditis.
Chronic thyroiditis:
Hashimoto thyroiditis;
Ridel struma.
Specific
thyroiditis.
Thyroiditis caused by mechanical or physical factors.
Classification
Слайд 72Acute thyroiditis
is an acute bacterial inflammation
Etiology: a bacterial pathogen:
St.
aureus,
Str. hemolyticus,
Str. pneumonie,
anaerobic organisms,
E. coli,
coccidiodomycosis.
Infection occurs either
secondary to hematogenous or lymphatic spread,
or direct introduction of an infective agent by trauma.
Clinical signs: fever, chills and other signs of abscess formation.
Anterior neck swelling and pain radiating to the ear or mandible.
The physical examination suggests the presence of an abscess, with erythema of the skin, marked tenderness to palpation, and at times fluctuance.
Laboratory:
Leucocytosis with a left shift,
increased ESR.
Thyroid hormone concentrations in blood are normal, although hyperthyroxinemia has been reported
Слайд 73Treatment
Patient should be treated at surgical department.
Parental antibiotics should
be administered according to the specific pathogen.
If fluctuance is
present, incision and drainage might be required.
Bacterial thyroiditis must be treated early and aggressively, since abscess formation can occasionally dissect downward into the mediastinum.
Слайд 74Subacute thyroiditis
an acute inflammatory disease of the thyroid probably
caused by a virus with a destruction of thyrocytes
subacute granulamatous
thyroiditis;
subacute lymphocytous thyroiditis.
Слайд 75Subacute thyroiditis
Etiology
Coxsackie virus
Adenovirus
Mumps
Echovirus
Influenza
Epstein-Barr viruses
A genetic predisposition is likely because of
the association of HLA-BW 35 histocompatibility antigens.
Clinical signs
unilateral anterior
neck pain, often associated with unilateral radiation of pain to the ear or mandible.
Pain is often proceeded by a few weeks prodrome of myalgias, low-grade fever, malaise and sore throat.
Dysphagia
Symptoms of hyperthyroidism
Physical examination: an exquisitely tender, very hard, nodular enlargement, which is most often unilateral.
Tenderness is often so extreme that palpation is limited.
Tachycardia, a widened pulse pressure, warm skin and diaphoresis are also observed when hyperthyroidism is present.
Слайд 76Subacute thyroiditis
Laboratory findings
Early in the disease we can find an
increase in T4, a decrease in RAI uptake (often 0),
leucocytosis and a high ESR.
After a several weeks, the T4, is decreased and the RAI uptake remains low.
Full recovery is the rule; rarely, patients may become hypothyroid.
Treatment
- An acute phase lasts from 4-8 weeks, during which treatment is symptomatic (aspirin 600 mg q 3-4 h, prednisolone 10-20 mg orally tid; after 1 week prednisolone can be tapered by 5 mg every 2-3 days; thus glucocorticoids are usually not required for longer than several weeks.
Symptomatic therapy due to the phase (hyperthyroid – anrithyroid drugs, beta-blockers, hypothyroid – thyroid hormone replacement (levothyroxine 100-150 mkg/day).
Following the hypothyroid phase recovery occurs, and the normal histologic features and secretory capacity of the thyroid are restored.
Слайд 77Ultrasound of the right lobe of the thyroid demonstrates an ill-defined irregular region of
heterogeneous hypoechogenicity without elevation of flow on Colour Doppler examination
Слайд 78Chronic thyroiditis
Hashimoto thyroiditis (chronic lymphocytic thyroiditis) HT
HT is an organ
- specific autoimmune
disorder, a chronic inflammation of
the thyroid
with lymphocytic infiltration
of the gland generally though to be
caused by autoimmune factors.
It is more prevalent (8:1) in woman than men and is most frequent between the ages of 30 and 50 .
A family history of thyroid disorders is common, and incidence is increased in patients with chromosomal disorders, including Turners, Down and Klinefelters syndromes.
Histologic studies reveal extensive infiltration of lymphocytes in the thyroid.
Слайд 79Clinical
features
HT is characterized by a wide spectrum
of clinical features, ranging from no symptoms and the presence
of small goiter to frank myxedema.
sensation of tightness in the area of the anterior neck
mild dysphagia.
Physical examination usually discloses a symmetrically enlarged, very firm goiter, a smooth or knobby consistency. Occasionally patients present with a single thyroid nodule.
A small group of patients have a form of HT termed primary idiopathic hypothyroidism, goiter is usually absent in this group (atrophic form of HT).
Yet a small subset of patients(probably 2-4%) present with hyperthyroidism and have so-called hashitoxicosis (hypertrophy form of HT).
Слайд 80Laboratory findings
early in the disease - high titers of antithyroid
(antimicrosomal) antibodies. Late in the disease, the patient develops hypothyroidism
with a decreased in T4,T3 and antibodies in this stage are usually no longer detectable;
the thyroid scan typically shows a irregular pattern of iodine uptake;
fine-needle biopsy of
the nodule or enlarging
area should be done
to rule out a
coexistent neoplasm.
Слайд 82Treatment
lifelong replacement with thyroid hormone to correct and prevent hypothyroidism.
The average oral replacement dose with L-thyroxine is 100 to
150 mkg/day;
glucocorticoids have been reported to be effective in HT when true is a rapidly enlarging goiter associating with pressure symptoms;
symptomatic therapy
surgery in case of compression of neck organs and suspicion on malignant tumors (thyroidectomy)
Слайд 83Riedel's Thyroiditis
Invasive fibrous Riedel's thyroiditis (synonyms – Riedel's goiter,
"woody" goiter) is the extremely rare pathology, which consist of
0,005 % of persons undergone the surgery for different thyroid lesions. The disease described by Riedel in 1894 and 1897, occurs mainly in males.
Слайд 84Riedel's Thyroiditis
The etiology of the disease is still unknown.
There is the hypothesis that the Riedel's thyroiditis is the
similar to such diseases, as idiopathic fibrous mediastinitis, sclerosing cholangitis and retrobulbar fibrosis.
It gives the suggestion that can be the manifestation of one disease.
Some authors suggest its infectious origin, though there are no reliable findings.
Слайд 85Riedel's Thyroiditis Clinical Symptoms
goiter
dysphagia
difficult respiration
changes of
a vote quality (chestvoice) down to aphonia
The gland becomes
of woody or iron consistence, with change of configuration.
Frequently observed the signs of tracheal and esophageal compression.
Слайд 86Riedel's Thyroiditis
The disease is characterized by severe "malignant" course
with aggressive growth of a fibrous tissue, which can go
on even after thyroid resection and after repeated operations for goiter relapse.
The function of the gland commonly preserved, though occasionally the course of disease complicated with hypothyroidism.
The most common complication of the disease is compression of organs and tissues of the neck, which results in dysphagia, dyspnea, and vocal changes.
Слайд 87Riedel's Thyroiditis Diagnostics
Physical examination
Sonography of thyroid gland
Scanning of
thyroid gland
Puncture biopsy of thyroid gland
Morphological investigation
of thyroid tissue during surgical management
Слайд 88Riedel's Thyroiditis
Riedel's thyroiditis is necessary to differentiate with thyroid
cancer. Such sings as nodular character, metastases in lymph nodes
of neck and paralysis of recurrent nerves, are characteristic for cancer. Owing to high density of Riedel's thyroiditis a puncture biopsy of the thyroid is usually hardly performed. Thus, it is necessary to carry out intraoperative histological investigation.
Macroscopically the adhesion of neck muscles with thyroid capsule is observed. The tissue of the gland is grey, with pink foci, according to consistence resemble cartilage and homogeneous on incision.
Слайд 89Лікування тиреоідіту Ріделя
Хірургічне - - тиреоїдектомія
