Жирорастворимые витамины

гипервитаминозы.
Минеральный обмен.

D – холекальциферол, антирахитический,
Е – токоферол, антистерильный;
К – филлохинон,

вместе с липидами пищи
Натощак не всасываются!
Всасывание нарушается при недостаточном выделении

сметана
Мясо и печень
Нерафинированные растительные масла (отжатые без нагревания, не фильтрованные)
Рафинированные

- полиненасыщенные жирные кислоты, в том числе арахидоновую, поэтому около

мг в сутки
Потребность повышается в зимнее время и при заживлении

в присутствии НАД+ дает еще 2 активные формы – альдегидную

организм
запасается в виде эфира ретинилпальмитата, главным образом в цитоплазме гепатоцитов.

и железистого эпителия
Синтез цереброзидов-сульфатидов, гепарина и гетерополисахаридов соединительной ткани
Синтез иммуноглобулинов

Замедляет:
синтез белка ороговения кератина, препятствуя ороговению слизистых оболочек.

Комплексы цис-ретиналя и белка опсина являются первичными рецепторами света и

жидкости.
Последствия:
Высокая частота бактериальных и вирусных инфекций
Хронические грибковые заболевания кожи и

в росте от сверстников
взрослые подвержены остеопорозу
медленно происходит заживление ран.

слизистых
Проявления:
шелушение кожи
снижается выделение слюны и слезной жидкости
= сухость полости рта

сетчатке глаза
Проявления:
Плохое сумеречное зрение: куриная слепота (гемералопия)
часть палочек и

в углах рта (ангулярный стоматит)
3. Сухость слизистой полости рта (недостаточное

и миокарда,
Снижение свертывания крови,
Может вызывать психические расстройства, приводящие к агрессии

В ОРГАНИЗМЕ:
1. Предшественник витамина А (ретинола)
2. Антиоксидант
Бета-каротин →диоксигеназа→ ретинол
Реакция регулируется

печени, почек

– в печени

Вторичное гидроксилирование - в почках

→ превитамин D3
Печень

образование активных форм витамина Д

результате чего повышается:
1. Синтез кальций-связывающего белка в кишечнике
2. Синтез кальций-связывающих

СТГ, пролактин, йодтиронины

Связана с недостаточным уровнем ультрафиолетового облучения кожи
Снижение витамина Д в

Низкий уровень кальция в мышцах (слабость мышечной ткани, отвисание передней

пожилом и старческом возрасте, когда кальциферол нужен для удержания кальция

Нарушение сроков окостенения лицевого и мозгового черепа
3. Слабость жевательных мышц
4.

Повышенная истираемость эмали
4. Снижение кальций-фосфорного соотношения

у детей с закрытием зон роста
Происходит отложение кальция в мягких

развитием мочекаменной болезни
Кальцинаты могут откладываться в клапанах сердца, аорты, в

γ, δ

клеток и органелл от перекисного окисления
активирует тканевое дыхание,
активирует

накоплению холестерина,
Обладает антиканцерогенным действием,
Стимулирует иммунную систему,
Предупреждает развитие катаракты,

функцию нейронов.

бесплодия

легко окисляется и выводится с мочой
Передозировка может сопровождаться рвотой и

филлохинон (поступает с пищей)
Вит К2 – менахинон (синтезируется бактериальной флорой

толстого кишечника, поэтому тяжелая недостаточность встречается редко

коллагене, эластине, белках-переносчиках кальция в кишечнике, некоторых факторах свертывания крови

в белках на этапе посттрансляционной модификации
(факторы свертывания крови

дизентерии, когда гибнет нормальная микрофлора толстого кишечника
Встречается также у людей,

кровотечения
2. Снижение всасывания кальция (гораздо менее выражено, чем при дефиците

дней подряд)
Чаще наблюдается у пожилых
Основное проявление – резкое повышение активности

цинк, молибден, фтор, хром, селен)

костях, с фосфатом образует нерастворимый – гидроксиапатит кальция. Это кальциевый

посредник гормонов.

белка в энтероцитах и нефронах;
паратгормон – повышает кальций в

Са:
Парестезии;
Судороги и спазм мышц;
Нарушения сердечного ритма.

кость;
Тиреотоксикоз.
Проявления гиперкальциемии:
мышечная слабость;
аритмии;
кальциноз почек, сосудов, органов.

процессов, участвует в энергетическом, пластическом, электролитном обменах. Кофактор ферментов: креатинкиназы,

метаболические процессы (синтез белка, ЖК, нуклеиновых кислот).
Проявляет антагонизм с кальцием

- кровь и различные ткани.
Биологическая роль:
- структура костной ткани
- буферная

в 2 раза лучше усваивается)
В желудке железо восстанавливается
(из

энтероцит – процесс пассивный, зависит от наличия в кишечнике мукозного

тканевое депо. Трансферрин в норме насыщен на 1/3, он содержит

с участием АТФ и аскорбиновой кислоты.
В ферритине железо 2-х

разрушаются клетки, разрастается соединительная ткань. Избыток гемосидерина называется гемосидероз. Причины

в состав многих ферментов;
имеет значение для иммунного ответа.

всасывания (хронический энтерит);
увеличенный расход в организме (беременность, лактация)
нарушение транспорта

белка, нуклеиновых кислот, секреции, трофические нарушения эпителия и слизистых, извращение

и тканях). Причины:
генетические (повышенное всасывание железа);
неэффективный эритропоэз;
неадекватная терапия;
многократные повторные переливания

участием белка металлотионеина (образует комплекс с медью).
Избыток меди выводится

в церуллоплазмин и выводится в кровь. В крови от комплекса

созревание ретикулоцитов).
входит в состав белков, участвует в синтезе иммуноглобулинов.
входит

– тканевое дыхание и синтез АТФ;
СОД, церуллоплазмин – антиоксидантная система.

гипохромная анемия;
- нарушение обмена липопротеидов;
- усиление ПОЛ.
Врожденный дефицит меди (болезнь

церуллоплазмина. Избыток меди приводит к ингибированию различных ферментов, в том

участвует в обмене углеводов, белков, липидов, нуклеиновых кислот.

щелочная фосфатаза, адьдолаза, протеазы и др.
Цинк необходим: для стабилизации

реакции;
развитие мозга,
вкус и обоняние.

по механизму облегченной диффузии. Для всасывания необходимы два белка: цинкин

Препятствуют всасыванию медь, железо, кадмий.
Проявления недостаточности: снижение иммунитета, ухудшение

в гидроксилапатит (фторапатит) кристаллический минерал в костях и зубах.

эмали формируются пятна, затем выщербленность).

атеросклероз, сахарный диабет, артериальная гипертензия.

в утилизации железа.
Селен:
Входит в глутатионпероксидазу
Синергист витамина Е.

Берёзов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия: Учебник.-3-е изд.-М.: Медицина, 2004.-