Жоспары:

гестогендер (прогестиндер), 3) релаксин және аз мөлшерде еркек жыныс гормондары

(андрогендер), кортикостероидтар.
Эстрогендерге: эстрадиол, эстрон және эстриол жатады.Олардың ең негізгісі – эстрадиол, эстроннан 10 есе, эстриолдан 50 есе активті (белсенді). Алғаш эстраген синтезделеді, оның айналған (өзгерген) азығы – эстрон және эстриол болып табылады. Эстрадиол клеткада фолликуланың ішкі қабығында овуляцияға дейін синтезделеді. Ол көп мөлшерде жүктілік кезінде плацентада, аз мөлшерде бүйрек үсті қыртысында және аталық безде пайда болады. Аналық бездің қызметінің табиғи әлсіреуі кезінде немесе безді алып тастағанда, кейде бүйрек үсті безінде ісік болғанда оның негізгі пайда болу орны бүйрек безі болып табылады. Эстрогендер негізінен жойылады. Бауыр зақымданғанда (цирроз, бауыр астылық холестаз) эстрогендердің мөлшері жоғарылайды. Еркектерде бұл кезде феминизация белгілері, демек әйел ағзасына тән екінші жыныс белгілері пайда болады.

әйел жыныс белгілерінің дамуын реттеу болып табылады. Эстрогендер жатыр мен

фоллокиев түтікшесінің өсуін күшейтеді. Жатырдың бұлшық етінің гипертрофиясы, шырышты қабатының пролиферациясы, қан тамырларының өсуі, қынап эпителиінің гипертрофиясы жүреді. Жатырдың окситоцинге сезімталдығы жоғарылайды. Эстрогендер сүт бездерінің, сүт жолдарының, емізіктің дамуын реттейді. Оның әсерінен екінші реттік жыныс белгілері қынапта (лобковая кость) түктердің өсуі, қолтықта өсуі, әйелге тән майдың таралуы дамиды.Эстрогендердің секрециясы төмендесе немесе болмаса әйел ағзасындағы жыныс мүшелері инфантильді (өспей) қалады, екінші белгілері де дамимайды.

жалпы әсерлер көрсетеді. Олар анаболиттік әсермен сипатталады (клетка мен мүшелердің

салмағының өсуі). Сүйек тіндерінде негізгі әсер көрсетеді. Кальций мен фосфаттардың шығуын тоқтады, сондықтан қанның құрамында олардың саны көбейеді. Эстрогендер остеобластардың өсуін күшейтеді, сондықтан түтікшелі сүйектердің өсуін, эпифиз бен диафиздің қатаюын күшейтеді. Эстрогендердің секрециясының күшеюі жас кезде болса өсуді тоқтады, бірақ бет әлпеті үлкенге ұқсайды, ал секрециясының азаюы түтікшелі сүйектердің шамадан тыс өсуіне алып келеді, сондықтан олардың аяқ-қолдары ұзын болады.

қосылыстар синтезделген. Әйел жыныс гормондарының басқа тобы – гестагендер. Олардың

ішіндегі негізгісі – прогестерон. Прогестерон негізінен әйел ағзасында сары денеде пайда болады. Бұл уақытша ғана циклмен пайда болатын эндокринді без, егер жүктілік басталмаса менструалды циклдің екінші жартысында жарылған фолликула орнында пайда болып, қызметін атқарады. Сары денеде бөлінетін прогестеронның ең негізгі қызметі – эстрогенмен бірге жатырды ұрықтануға дайындайды. Ол шырышты қабатта пролиферация кезеңінен секреция кезеңіне ауыстырып, ұрыққа қажетті заттардың алып келінуіне жағдай жасайды. Егер овуляциядан кейін ұрықтану болмаса сары дене атрофияланып, графов көпіршіктері дамиды.

ұшырамай әрі қарай прогестерон бөлінуін жалғастырады. Жүктіліктің алғашқы кезеңінде плацента

(баланың жолдасы) хорионның бөлінетін гонадотропин сары дененің секреторлық қызметін күшейтелді. Оның әсері гипофиздің гонодотропты гормондарына ұқсас.
Кейінірек плацента өзі прогестерон бөле бастайды. Прогестерон бүйрек үсті қыртысында да пайда болады. Прогестерон тек шырышты қабаттың секрециясын күшейтіп қана қоймай, оның бұлшық етіне де әсер етеді. Ол жатырдың бірден қатты жиырылуын төмендетіп, оны тыныштық жағдайда ұстайды. Жүктіліктің соңында прогестеронның секрециясы төмендеп, қанда окситоцин көбейгенде баланың туылуы басталады. Прогестерон көп бөлінсе босанудың басталуы мен баланың туылуына кедергі жасайды. Секреция жеткіліксіз болса ұрықтану болмайды немесе жатыр ұрықтың имплантациясына дайын емес, сондықтан овуляция болмайды. Ал жүктілік кезінде прогестерон жеткіліксіз бөлінсе, жатыр бұлшық етінің жиырылуы күшейіп, түсік пайда болады.

активтілігі бар 100-ге жуық қосылыстар анық. Олардың бірнешеуі ғана табиғи

гормондар болып табылады. Ең белсенді андроген - тестостерон. Ол шәуеттің аралық клеткаларында, тәулігіне 3,5 мг-ға жуық бөлінеді (үлкен еркектерде), 0,5 мг тестостерон бүйрек үстінде синтезделеді.Үлкен әйелдерде тәулігіне 1 мг-ға жуық тестостерон бүйрек үстінде және аналық безде синтезделеді. Егер әйел организмінде 1 мг-ден көп синтезделсе еркектерге тән қасиетке ие болады. Еркектерге тән түктердің өсуі (гирсутиам) – дауыс жуандауының, сүт бездерінің кішіреюіне, бұлшық ет өсуіне алып келеді.
Тестостерон еркектерде бірінші жыныс белгілерінің дамуын реттейді, қуық асты безінің өсуін және секрециясын күшейтеді, жыныс мүшелерін өсіреді. Оның әсерінен екінші жыныс белгілері де дамиды: өзіне тән түктердің өсуі, дыбыс тембірі төмендеп, дене бітімі еркектердікіне ұқсайды.

гормондары, инсулин, эстроген сияқты күшті анаболиттік зат болып табылады. Тіндер

мен клеткалардың көлемінің үлкеюін, клеткада азоттың жиналуы мен белок синтезінің көбеюі, кальций, фосфар, натрий, калий, хлор, судың жиналуын күшейту нәтижесінде тудырады. Әсіресе белоктың жиналуы бұлшық ет пен миокардта көп кездеседі. Бұлшық етте креатин фосфат және АТФ, гликоген жиналады. Жүрек бұлшық етінде қан айналым күшейеді. Сондықтан еркектердің бұлшық еттері әйелдерге қарағанда күшті дамыған және жүрек көлемі де үлкен.
Тестостерон сүйек тіні мен кальций балансына эстрогендер сияқты әсер көрсетеді. Оның секрециясының гипо- және гиперсекрециясы, эстрогеннің өзгеруіндегідей әсер көрсетеді. Андрогендер де эритропоэзді реттейді

әсері әлсіз, ал анаболиттік әсері жоғары. Мұндай дәрі-дәрмекті қатты жүдегенде,

көп қан жоғалтқанда, жарақат операциядан соң, остеопарозда, тәбет төмендегенде (нероболил, неробол, т.б) пайдаланады. Бұл кезде толық тамақтандыру керек.
Анаболиттік препараттар азоттың экскрециясы мен жиналуын төмендетіп, катион мен аниондардың тепе-теңдігін тіндерде қалыпты сақтап тұрады. Клетка сыртындағы ортада оның концентрациясы өзгермейді. Барлық анаболиттік стероидтар – андрогендік қасиетке ие екенін ұмытпау керек.

күшеюі – гипергонадизм
Секрецияның төмендеуі - гипогонадизм

сипатталады. Гипергонадизм жағдайы үлкен әйелдерде де кездеседі. Олар әртүрлі акушер-гинекологиялық

патологиямен көрінеді.
Ерте жетілудің негізгі себептері:
Бездің зақымдалуы (ұл балаларда көп кездеседі);
Жыныс бездерінң ісіктері;
Бүйрек үсті бездерінің ісіктері;
Гипоталамо-гипофизарлы жүйенің зақымдалуы (ісіктер, су жиналу, жарақат, энцефалит, т.б).

болған
Туа біткен
Өмір сүру барысында пайда болған гипогонадизмнің әртүрлі себептері

бар және оның көріністері қай жаста болғанына, бездердің зақымдалу дәрежесіне байланысты. Себептері: ұзақ уақыт белоктық ашығу, әртүрлі жүдететін аурулар, инфекциялар, әртүрлі токсиндердің әсері (алкоголь), гипоталамо-гипофизарлы жүйенің бұзылуы, гипотиреоз, т.б. Гипогонадизм жергілікті жыныс мүшелерінің патологиясы салдарынан да дамиды: жарақат, операция, рентген сәулесінің әсері (әйелдерде көбінесе), гонадотропты гормонның жеткіліксіздігінен жергілікті қан каналындағы өзгерістерге байланысты ұрық безінің ұмаға (мошонкаға) түспеуі (крипторхизм) дамиды. Жыныс безінің іш қуысында болуы, бұл жерде температура ұмаға қарағанда жоғары, тестостеронның секрециясын тежейді.
Егер гипогонадизм жас бала кезде пайда болса, онда бұл науқастарда евнухондизм дамиды. Екі жыныстарда да жыныс мүшелерінің дамымауымен сипатталады (оның макро және микроқұрылысының) және әртүрлі деңгейде жыныс гормондарының секрециясы

оларда екі жыныстың да жыныс бездері мен жыныс белгілері бар.

Бұл жағдай ерте эмбриондық даму кезінде екі жыныстың (екі бағытта) дамуы мүмкін.
Нағыз гермафродитизм – бұл ауру кезінде, гендік тұрақтылықтың немесе құрсақ дамуы кезінде қандай да бір әсердің салдарынан бір мезгілде әйел және еркек жыныс бездері пайда болады.
Жалған гермафродитизм де болады - әйелдік және еркектік.
Әйелдік – бұл кезде әйел адамда аналық бездері бар, ал екінші жыныс мүшелері еркектердіңкі. Көбінесе бүйрек үсті безінің ісігі кезінде андрогендердің көп бөлінуінен болады. Және жүктілік кезінде анасы көп гормондық дәрі-дәрмектерді пайдалануынан да болады (андроген, прогестин, эстрогендер).
Жалған еркектік гермафродитизм – еркектерде болады. Аталық бездері болады және әйелдік жыныстық екінші белгілері бар. Оның себебі белгісіз. Гормондардыың әйел организміне әсері нәтижесінде немесе гендік тұрақтылықтың бұзылуы нәтижесінде болуы мүмкін.

сипатталады
1. Гиперандрогения — андрогендердің көп өндірілуі және/немесе оның әсерінің жоғарылауымен

сиппатталатын жағдай. Әйелдердің 10–15%-да айқындылығы әртүрлі дәрежеде көрінеді.
Себептері.
Гипоталамус нейрондарымен люлибериннің немесе/және лютропиннің аденогипофиз жасушаларымен (мәселен, өспе кезінде, олардың гипертрофиясы немесе гиперплазиясында) артық өндірілуі. Лютропиннің көп болуы, фолликулдың сыртқы қабатының және түйіршікті қабатының гиперплазиясына, сонымен қатар аналық бездердің тірегінің гиперплазиясына әкеледі. Көрсетілген өзгерістер аналық бездерінде андрогендер өндірілуінің жоғарылауымен және организмде вирилизм көріністерінің пайда болуымен қабаттасады.
Бүйрек үсті бездерімен андрогендік стероидтар түзілуінің артуы, әсіресе жыныстық жетілу кезеңінде. Бұл андрогендер шеткері тіндерде эстронға айналуы, ол люлибериннің өндірілуін белсенділейді. ЛГ болса аналық бездерден андрогендер өндірілуін жоғарылатады. Тіндерде олар эстронға айналып, көбінесе өздігінен күшейтетін кері айналып соғу шеңберін туындатады.
Организмде инсулиннің артуы, лютеотропты гормонның, сонымен қатар аналық бездер және бүйрек үсті бездерінде андрогендердің өндірілуін белсенділейді.
Андрогендердің өндірілуін арттыратын аналық бездердің өспелері (мысалы, Лейдиг жасушаларының — лейдигомасы тестостерон өндіріледі).

жиі себебі: бүйрек үсті бездері және/немесе аналық бездері түзетін

андрогендердің қанда жоғарылауы. Теріде және май тінінде андрогендер эстрогендерге айналады, бұл өз кезегінде олардың қандағы мөлшерінің жоғарылауына әкеліп соғады.
Көріністері: қанда және зәрде эстрогендердің артуы, гонадотропты гормондар деңгейінің төмендеуі (кері байланыс тетігі бойынша), изосексуәлды түр бойынша қыздардың ерте жыныстық жетілуі, организмнің жылдам өсуі ( жас мөлшерлік қалыптан ерте), әдетте меноррагия түрінде болатын етеккір оралымының бұзылуы. Етеккір бұзылысы эстрогендердің ұзақ уақыт жоғарылауымен және қандағы прогестерон мөлшерінің кезеңдік толқуымен байланысты.

профессор Е. Арын - Павлодар: «ЭКО» ҒӨФ. 2007. - 1028

б. ISBN 9965-08-286-3
Интернет көзі