Разделы презентаций


Анемия

Содержание

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ ЖДА – нарушение, при котором снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, что приводит к нарушению образования Нв, эритроцитов, возникновению анемии и трофических расстройств в тканях.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1АНЕМИИ
Анемия – снижение уровня гемоглобина и (или) эритроцитов в

единице объема крови. Определяющим критерием является гемоглобин, поскольку при некоторых

анемиях снижение эритроцитов наблюдается не всегда (ЖДА, талассемия).

Prezentacii.com

АНЕМИИ Анемия – снижение уровня гемоглобина и (или) эритроцитов в единице объема крови. Определяющим критерием является гемоглобин,

Слайд 2ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
ЖДА – нарушение, при котором снижается содержание железа

в сыворотке крови, костном мозге и депо, что приводит к

нарушению образования Нв, эритроцитов, возникновению анемии и трофических расстройств в тканях.
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ ЖДА – нарушение, при котором снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо,

Слайд 3ПРИЧИНЫ ЖДА.
1.Хронические кровопотери
2. Повышенное потребление железа
3. Алиментарный дефицит

железа
4.Нарушение всасывания железа
5.Перераспределительный дефицит железа 6.Нарушение транспорта железа

при гипо-, атрансферринемии
ПРИЧИНЫ ЖДА.1.Хронические кровопотери 2. Повышенное потребление железа 3. Алиментарный дефицит железа 4.Нарушение всасывания железа 5.Перераспределительный дефицит железа

Слайд 4ДИАГНОСТИКА
ОАК: Снижаются гемоглобин, цветовой показатель, эритроциты (в меньшей степени). Изменяются

форма и размеры эритроцитов: пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов), микроцитоз, анизоцитоз

(неодинаковой величины).
Костный мозг: в целом нормальный; умеренная гиперплазия красного ростка. При специальной окраске выявляют снижение сидеробластов (эритрокариоциты, содержащие железо).
Биохимия. Определение сывороточного железа (снижено). В норме 11,5-30,4 мкмоль/л у женщин и 13,0-31,4 у мужчин. Этот анализ очень важный, но возможны погрешности в определении (не чистые пробирки), поэтому нормальный уровень сыв. железа еще не исключает ЖДА.
Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) – т.е. количество железа, которое может связаться трансферрином. Норма – 44,8-70 мкмоль/л. При ЖДА этот показатель повышается.
ДИАГНОСТИКАОАК: Снижаются гемоглобин, цветовой показатель, эритроциты (в меньшей степени). Изменяются форма и размеры эритроцитов: пойкилоцитоз (различная форма

Слайд 5ЛЕЧЕНИЕ
Рациональное лечение ЖДА предусматривает ряд принципов:
1.Нельзя купировать ЖДА только

диетой
2.Соблюдение этапности и длительности лечения

- купирование анемии
-восстановление депо железа в организме
Первый этап длится от начала терапии до нормализации гемоглобина ( 4-6 недель), второй этап – терапия «насыщения» – 2-3 месяца.
3.Правильный расчет лечебной дозы железа
ЛЕЧЕНИЕ Рациональное лечение ЖДА предусматривает ряд принципов:1.Нельзя купировать ЖДА только диетой2.Соблюдение этапности и длительности лечения

Слайд 6ВИТАМИН В12 ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
Впервые данная анемия описана Аддисоном и

впоследствии Бирмером более 150 лет назад ( 1849), и соответственно

известна под названием этих двух исследователей. В начале 20 века эта анемия была одним из наиболее частых заболеваний крови, не поддающейся никакой терапии — отсюда еще одно название – пернициозная или злокачественная анемия.
ВИТАМИН В12 ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ Впервые данная анемия описана Аддисоном и впоследствии Бирмером более 150 лет назад (

Слайд 7ПРИЧИНЫ ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА В12 В ОРГАНИЗМЕ
1. Нарушение всасывания
2.

Конкурентный расход В12
3. Снижение запасов витамина В12
4. Недостаток

в пище
5. Отсутствие транскобаламина –2 или выработка антител к нему (редко).
ПРИЧИНЫ ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА В12 В ОРГАНИЗМЕ1.  Нарушение всасывания 2. Конкурентный расход В12 3. Снижение запасов витамина

Слайд 8Поражение ЖКТ.
Типичным является прежде всего глоссит, по описанию автора

– Гюнтеровский: красный лакированный , малиновый язык. Выявляется не у

всех – при наличии значительного и длительного дефицита витамина В12 ( 10-25 %). У части больных могут быть менее выраженные проявления глоссита – боли в области языка, жжение, пощипывание, в определенных случаях воспаление, образование эрозий. Объективно – язык имеет малиновую окраску, сосочки сглажены, на кончике и краях участки воспаления.
К другим поражениям ЖКТ можно отнести атрофический гастрит, который может быть также следствием дефицита вит.В12.
Поражение ЖКТ. Типичным является прежде всего глоссит, по описанию автора – Гюнтеровский: красный лакированный , малиновый язык.

Слайд 9Поражение нервной системы
Чаще всего поражаются периферические нервы, затем задние

и боковые столбы спинного мозга. Симптомы появляются постепенно, начинаясь с

периферических парестезий- покалывания, онемение ног, ощущение ползания «мурашек» в нижних конечностях; затем появляются скованость ног и шаткость походки. В редких случаях вовлекаются верхние конечности, нарушаются обоняние, слух, возникают психические нарушения, бред, галлюцинации. Объективно выявляется потеря проприоцептивной и вибрационной чувствительности, утрата рефлексов. Позднее эти нарушения нарастают, появляется рефлекс Бабинского, наступает атаксия.
Поражение нервной системы Чаще всего поражаются периферические нервы, затем задние и боковые столбы спинного мозга. Симптомы появляются

Слайд 10ДИАГНОСТИКА
ОАК. Увеличение цветового показателя (более 1,1) и MCV. Размер

эритроцитов увеличен, могут быть мегалобласты, т.е. анемия гиперхромная и макроцитарная.

Характерен анизоцитоз и пойкилоцитоз. В эритроцитах обнаруживается базофильная пунктация, наличие остатков ядер в виде телец Жоли и колец Кебота.
Изменяются лейкоциты, тромбоциты и ретикулоциты. Лейкоциты – количество снижается (обычно 1,5-3,0 10 ), увеличивается сегментарность нейтрофилов
( до 5-6 и более). Тромбоциты – умеренная тромбоцитопения; геморрагического синдрома как правило не бывает. Ретикулоциты – уровень резко снижен ( от 0,5% до 0).
ДИАГНОСТИКА ОАК. Увеличение цветового показателя (более 1,1) и MCV. Размер эритроцитов увеличен, могут быть мегалобласты, т.е. анемия

Слайд 11Стернальная пункция – имеет решающее значение в диагностике. Проводить ее

нужно до начала введения витамина В12, т.к. нормализация костномозгового кроветворения

происходит уже через 48-72 часа после введения адекватных доз витамина В12. В цитограмме костного мозга обнаруживаются мегалобласты (большие атипичные клетки со своеобразной морфологией ядра и цитоплазмы) разной степени зрелости, что и позволяет морфологически подтвердить диагноз. Соотношение Л:Эр= 1:2, 1:3 ( №= 3:1, 4:1) за счет резкой патологической гиперплазии красного ростка. Имеется выраженное нарушение созревания и гибель мегалобластов в костном мозге, отсутствуют оксифильные формы, поэтому костный мозг выглядит базофильным –«синий костный мозг».
Стернальная пункция – имеет решающее значение в диагностике. Проводить ее нужно до начала введения витамина В12, т.к.

Слайд 12ЛЕЧЕНИЕ В12- ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ
Курс лечения состоит из ежедневных в/м иньекций

витамина В12 по 500 мкг, на курс – 30-40 иньекций.

В последующем рекомендуется поддерживающая терапия по 500 мкг 1 раз в неделю в течение 2-3 месяцев, затем 2 раза в месяц в течение такого же периода. Согласно рекомендациям американских гематологов поддерживающую терапию следует проводить пожизненно – по 250 мкг 1 раз в месяц ( или курсовое лечение 1-2 раза в год по 400 мкг/сут 10-15 дней).
ЛЕЧЕНИЕ В12- ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИКурс лечения состоит из ежедневных в/м иньекций витамина В12 по 500 мкг, на курс

Слайд 13Гемолитические анемии
группа заболеваний при которых наблюдается укорочение продолжительности жизни

эритроцитов, т.е. кроворазрушение преобладает над кровообразованием.

Гемолитические анемии группа заболеваний при которых наблюдается укорочение продолжительности жизни эритроцитов, т.е. кроворазрушение преобладает над кровообразованием.

Слайд 14ПРИОБРЕТЕННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
Носят чаще всего иммунный механизм:
Наиболее частым

вариантом являются аутоиммунные гемолитические анемии. При этом антитела вырабатываются к

собственному неизмененному антигену эритроцитов. Причиной является срыв естественной иммунологической толерантности, в связи с чем собственный антиген воспринимается как чужой.
Аутоиммунные Г.А. могут быть симптоматическими и идиопатическими.
ПРИОБРЕТЕННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ Носят чаще всего иммунный механизм: Наиболее частым вариантом являются аутоиммунные гемолитические анемии. При этом

Слайд 15Лабораторная характеристика. ОАК: анемия в большинстве случаев не резкая (

Нв снижается до 60-70 г/л), но при острых кризах могут

быть более низкие цифры. Анемия чаще нормохромная (или умеренно гиперхромная ). Отмечается ретикулоцитоз – вначале незначительный ( 3-4%), при выходе из гемолитического криза – до 20-30 % и более. Наблюдаются изменения размеров эритроцитов: макроцитоз, микроцитоз, причем последний более характерен. Количество лейкоцитов умеренно повышено ( до 20+10 9/л) , со сдвигом влево ( лейкемоидная реакция на гемолиз).
Биохимия крови. Небольшая гипербилирубинемия ( 25-50 мкмоль/л). В протеинограмме может быть увеличение глобулинов.
Лабораторная характеристика. ОАК: анемия в большинстве случаев не резкая ( Нв снижается до 60-70 г/л), но при

Слайд 16Лечение. Основной препарат – преднизолон. Назначается 1 мг/кг в сутки,

Если через 3 дня нет эффекта – доза удваивается. Если

вводится в/мышечно – доза также удваивается, в/венно – в 4 раза больше. Положительный эффект обычно в 90% случаев и выше. После купирования гемолиза доза постепенно сокращается. Однако при снижении дозы преднизолона часто наблюдаются рецидивы. Если в течении 6 месяцев не удается купировать анемию - показана спленэктомия. Мера эффективная – излечение в 70-80% случаев. При отрицательном результате используют цитостатики ( азатиоприн, циклофосфан).
Лечение. Основной препарат – преднизолон. Назначается 1 мг/кг в сутки, Если через 3 дня нет эффекта –

Слайд 17АПЛАСТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
Термин «гипопластическая или апластическая анемия» означает пангипоплазию костного

мозга, сопровождающуюся лейкоцитопенией и тромбоцитопенией.

АПЛАСТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ Термин «гипопластическая или апластическая анемия» означает пангипоплазию костного мозга, сопровождающуюся лейкоцитопенией и тромбоцитопенией.

Слайд 18причиной аплазии костного мозга могут быть разные факторы
Физические (

ионизирующая радиация , токи высокой частоты, вибрация –5%)
Химические ( бензол,

ртуть, пестициды, краски – 60%)
Медикаментозные средства (левомицетин, макролиды, сульфаниламиды, анальгин и др. – 32%)
Инфекционные ( вирусный гепатит, грипп, ангина… 28%)
Прочие ( 8%).
причиной аплазии костного мозга могут быть разные факторы Физические ( ионизирующая радиация , токи высокой частоты, вибрация

Слайд 19Лабораторные данные
Анемия обычно нормохромно-нормоцитарная. Количество лейкоцитов обычно менее 1,5*10

9/л (гранулоцитопения). Тромбоциты также снижены. Содержание ретикулоцитов также снижено. Содержание

в сыворотке железа повышено.
Костный мозг. Картина гипо- и аплазии костного мозга : снижение эритроидного ( мегакариоциты) и гранулоцитарного ряда ( миелокариоциты). Нужно проводить трепанобиопсию.
Лабораторные данные Анемия обычно нормохромно-нормоцитарная. Количество лейкоцитов обычно менее 1,5*10 9/л (гранулоцитопения). Тромбоциты также снижены. Содержание ретикулоцитов

Слайд 20АНЕМИИ, АССОЦИИРОВАННЫЕ С ХРОНИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ (Симптоматические).
ГИПОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ анемии –

анемии, характеризующиеся неспособностью красного кроветворного ростка увеличивать эритроидную массу соответственно

степени анемии.
АНЕМИИ, АССОЦИИРОВАННЫЕ С ХРОНИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ (Симптоматические).ГИПОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ анемии – анемии, характеризующиеся неспособностью красного кроветворного ростка увеличивать

Теги

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика