Слайд 1
Доцент Т.М. Черкасова
кафедра Педиатрии с курсом ФПК и ППС
АГМУ
Аномалии
конституции (диатезы) у детей.
Слайд 2 Нормальная конституция – совокупность генетических, морфологических, функциональных, биохимических, иммунологических и
других признаков, обеспечивающих адекватный ответ организма на обычные внешние и
внутренние воздействия.
Патологическая конституция – неадекватный ответ на обычные внешние и внутренние воздействия (генетическая патология).
Аномалии конституции (диатез) – временное нарушение, характеризующееся неадекватной реакцией на обычные внешние и внутренние воздействия и предрасполагающее к развитию определенных патологических процессов, тяжелому течению болезней.
Диатез не заболевание, а предрасположение.
Определение понятий
Слайд 3Аномалия конституции
Аномалия конституции (диатез)* - свойственное детям первых лет жизни.
Понятие
«диатезы», или «аномалии конституции», было введено в клиническую педиатрию в
конце XIX-начале XX века. Термин «диатез» соответствует понятию «наследственная предрасположенность».
В настоящее время учение о диатезах представляет собой своеобразную «дань традиции» и сохранилось исключительно в отечественной педиатрии.
Слайд 4Аномалия конституции
Классическое определение аномалий конституции дал в 1926 г. отечественный педиатр
М.С. Маслов: «Об аномалиях конституции мы говорим тогда, когда функции
организма находятся в состоянии неустойчивого равновесия, а сам организм обладает такими индивидуальными, врождёнными, унаследованными, а иногда и приобретёнными свойствами, которые предрасполагают его к патологическим реакциям на внешние вредности, делают его в какой-то степени склонным, предрасположенным к известным заболеваниям и к тяжёлому течению у него болезней».
Ю.Е. Вельтищев (1985) описывает диатез как полигенно (многофакторно) наследуемую склонность к заболеваниям, объективно распознаваемые отклонения от нормального фенотипа.
Слайд 5 Выделяют более 20 различных диатезов: атопический, аутоиммунный, лимфатический, мочекислый, геморрагический,
вегетодистонический и др.
У детей первых лет жизни
чаще выделяют 3 классических варианта диатеза:
экссудативно-катаральный (ЭКД),
лимфатико-гипопластический (ЛГД),
нервно-артритический (НАД).
Выделение диатеза определяет возможные пути первичной профилактики, направленной на предотвращение развития того или иного заболевания.
Определение понятий
Слайд 6 Общими признаками аномалий конституции являются:
гетерохронность в созревании форменных элементов крови,
ферментов и функций печени, почек, ЖКТ и других органов;
замедление
и нарушение иммунного ответа;
гипо- и дискортицизм, вызывающие расстройства эндокринной регуляции обменных и иммунологических процессов.
Слайд 7
Классификация аномалий конституции у детей
Слайд 8Экссудативно-катаральный диатез (А.Черни 1905 г)
Слайд 9Экссудативно-катаральный диатез
это особенность организма у детей, проявляющаяся появлением
сыпи (в основном на щеках) при употреблении в пищу большого
количества некоторых продуктов (молока, яиц, цитрусовых, клубники и др.), пребывании на холоде.
Встречается чаще всего у детей первых двух лет жизни у 40-60%.
Слайд 10Факторы, способствующие развитию диатеза
Пищевые:
коровье молоко;
куриные яйца;
цитрусовые;
земляника, клубника;
рыба;
манная каша.
Все эти продукты
вызывают диатез в основном при употреблении их в большом количестве.
Употребление этих продуктов в небольшом количестве реакции не вызывает
частые ОРВИ;
кишечные инфекции;
дисбактериоз;
под воздействием метеотропных факторов, неблагоприятной экологической обстановки, дефицита витаминов,
применение большого количества антибиотиков для лечения заболеваний.
Слайд 11Этиология - аллергия
- сниженная барьерная функция
кишечника (недостаток пищеварительных ферментов расщепляющих белок)
-
повышенной проницаемости стенки кишечника;
- меньшей активности синтеза IgA - приводят к неполному расщеплению белков пищи и всасыванию их через повышенно проницаемую стенку кишечника в крови гиперпродукцию IgE, активацию иммунной системы, патохимическую и патофизиологическую фазы (минуя иммунологическую) аллергической реакции немедленного типа, -высвобождением биологически активных веществ (гистамина, лейкотриенов, кининов, серотонина и т.д.).
Избыток гистамина – либераторный вариант;
Недостаток инактивации его – гистаминазный вариант.
- Низкая стабильность митохондриальных и лизосомальных мембран – повышение в крови протеолитических ферментов.
-снижена активность гистаминазы и карбоксипептидазы, ацетилхолинэстеразы, моноаминооксидазы).
Слайд 13МЕХАНИЗМ БИОЛОГИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ГИСТАМИНА
Гистамин в человеческом организме — тканевый гормон,
медиатор, регулирующий жизненно важные функции организма и играющий значительную роль
в патогенезе ряда болезненных состояний. Гистамин в организме человека находится в неактивном состоянии. При травмах, стрессе, аллергических реакциях количество свободного гистамина заметно увеличивается. Количество гистамина увеличивается и при попадании в организм различных ядов, определенных пищевых продуктов, а также некоторых лекарств.
спазм гладких мышц (включая мышцы бронхов),
расширение капилляров и понижение АД;
застой крови в капиллярах и увеличение проницае-мости их стенок вызывает отек
окружающих тканей и сгущение крови.
Слайд 14 патогенез экссудативно-катарального диатеза связаны с
Чувствительность тканей детей к гистамину
более высокая. Функциональная незрелость желёз внутренней секреции, в частности дискортицизм,
приводит к своеобразным нарушениям обмена - преобладанию минералокортикоидов над глюкокортикоидами,
нестабильному водно-солевому обмену,
метаболическому ацидозу, активации свободнорадикального перекисного окисления липидов,
Гипопротеинемии, гипергликемии, гиповитаминозам,
снижение активности пищеварительных ферментов,
Низкая иммунологическая активность организма способствует частым заболеваниям и компенсаторной гиперплазии лимфоидного аппарата.
Слайд 15экссудативно-катарального диатеза
пастозный тип - гидрофильность тканей, склонность к избыточной
массе тела. Кожа и слизистые оболочки у таких детей бледные,
элементы сыпи на коже сочные, на их основе может развиться мокнущая экзема.
эретический тип - высыпания на коже преимущественно сухие, зудящие, в связи с чем дети беспокойные, плохо спят, прибавка массы тела у них снижена. При любой форме диатеза вблизи пораженных участков кожи и слизистых часто отмечается набухание лимфатических узлов.
Слайд 16Симптомы экссудативно-катарального диатеза ( тип пастозный, эретический)
Склонность к возникновению опрелостей.
Сухость
кожи.
Бледность.
Гнейс (жировые чешуйки на коже головы).
Молочный струп (покраснение, а затем
шелушение кожи щек, возникающее после пребывания на холоде).
Увеличение массы тела.
Сыпь на коже (пятна, бугорки).
Строфулюс (зудящие узелки на коже).
Склонность к затяжному и тяжелому течению воспалительных заболеваний (затяжные риниты (воспаление слизистой носа, затяжной конъюнктивит (воспаление слизистой глаз и т.п.).
Склонность к запорам.
Анемия (снижение уровня гемоглобина в крови).
Слайд 17Факторы риска развития диатеза:
ранний перевод ребенка на искусственное вскармливание;
дисбактериоз у
матери во время беременности;
заболевания желудочно-кишечного тракта во время беременности;
употребление лекарств
матерью во время беременности;
употребление во время беременности и грудного вскармливания матерью некоторых продуктов в большом количестве: яиц, клубники, земляники, лимонов, бананов, шоколада, рыбы;
часто у родителей ребенка с диатезом в детстве также отмечались симптомы диатеза.
Слайд 18Диагностика
Диагноз - жалоб и осмотра: появление на коже сыпи ,
гнейса после употребления в пищу (самим ребенком или кормящей матерью)
некоторых продуктов (яиц, клубники, земляники, лимонов, бананов, шоколада, рыбы), молочного струпа (покраснения и шелушения щек на холоде).
Данные “ Пищевого дневника” — дневник, в котором отмечается все, что употреблялось ребенком в пищу, и отмечается появление реакции (сыпи) после того или иного продукта. Появления сыпи после употребления большого количества яиц, клубники, земляники, молока, манной каши указывает на экссудативно-катаральный диатез. При употреблении этих продуктов в небольших количествах реакции не отмечается.
Часто при обследовании кала можно выявить признаки дисбактериоза .
Выявляют эозинофилию, повышение концентрации IgE в крови.
Слайд 19Лечение экссудативно-катарального диатеза
Рациональное питание: детям до года — грудное вскармливание;
старше
года — ограничить употребление животных жиров, заменив до 30% их
растительными;
ограничение употребления в пищу углеводов — сахара, каш, киселей;
ограничение употребления коровьего молока (целесообразно заменить его овощными бульонами, кефиром и другими кисломолочными напитками);
диета с ограничением яиц, клубники, земляники, лимонов, бананов, шоколада, кофе, пряностей, рыбы в рационе кормящей матери;
при длительном и упорном сохранении симптомов детей переводят на вскармливание специальными смесями для кормления детей с диатезом;
замена сахара на сахарозаменители с фруктозой.
Слайд 20Лечение экссудативно-катарального диатеза
Витаминотерапия:
витамин А;
витамин В5;
витамин В6;
витамин В12.
Фитотерапия: отвары череды, зверобоя, крапивы,
тысячелистника и др.
Лекарственная терапия:
антигистаминные препараты (фенистил, зиртек, зодак);
Ферменты - креон.
Слайд 21Лечение экссудативно-катарального диатеза
Местная терапия: участки гнейса (жирные шелушащиеся чешуйки на
голове) смазывают прокипяченым растительным маслом, через 1 — 1,5 часа
моют голову детским шампунем и аккуратно удаляют корочки;
участки сыпи смазывают серной, ихтиоловой, интаноловой, серно-нафтолоновой мазями, цинковой пастой.
Лечебные ванны:с отварами лекарственных трав (череды, ромашки, коры дуба, калины и др.);
с танином;
с марганцовкой;
с отварами миндальных и пшеничных отрубей;
с крахмалом и пшеничной мукой.
Слайд 22Осложнения и последствия
Экссудативно-катаральный диатез с возрастом проходит бесследно.
При расчесах диатезной
сыпи возможно присоединение вторичной бактериальной инфекции (с возникновением гнойных поражений
кожи).
Слайд 23Профилактика экссудативно-катарального диатеза
Первичной профилактики (предупреждения развития диатеза) . Если у
женщины в детстве были симптомы диатеза, во время беременности ей
рекомендуется ограничить употребление яиц, клубники, земляники, лимонов, бананов, шоколада, кофе, пряностей, рыбы. Это может уменьшить риск развития диатеза у ребенка. Также эти продукты не стоит употреблять во время грудного вскармливания.
Вторичная профилактика (предупреждение появления симптомов диатеза при его наличии у ребенка):
грудное вскармливание;
избегать употребления в пищу молока, яиц, клубники, земляники, цитрусовых;
избегать применения большого количества антибиотиков.
Слайд 24Лимфатико-гипопластический диатез (А.Пальтауфон и Т.Эшерихом 1889-1890 гг)
Слайд 25Лимфатико-гипопластический диатез - основная роль затяжные токсико-инфекционные заболевания
состояние,
характеризующееся диффузной гиперплазией лимфоидной ткани, увеличением вилочковой железы (тимуса), гипоплазией
ряда внутренних органов, таких как сердце, аорта, почки, кора надпочечников, щитовидной и паращитовидной желез, развитием эндокринных дисфункций вследствие чего резко изменяется реактивность ребенка, снижается иммунитет, адаптация его к условиям внешней среды.
частота лимфатико-гипопластической аномалии встречается у 10-12% детей.
Данный диатез является нередкой причиной синдрома внезапной смерти детей первого года жизни и развития статуса тимико-лимфатикуса, особенно при применении наркоза у более старших детей, в том числе при операциях.
Слайд 27Вилочковая железа
Корковое вещество содержит клетки:
эпителиального происхождения:
опорные клетки: формируют «каркас» ткани,
образуют гемато-тимусный барьер;
звездчатые клетки: секретируют растворимые тимические (или тимусные) гормонызвездчатые клетки:
секретируют растворимые тимические (или тимусные) гормоны — тимопоэтинзвездчатые клетки: секретируют растворимые тимические (или тимусные) гормоны — тимопоэтин, тимозин и другие, регулирующие процессы роста, созревания и дифференцировки Т-клеток и функциональную активность зрелых клеток иммунной системы.
клетки-«няньки»: имеют инвагинации, в которых развиваются лимфоциты;
гематопоэтические клетки:
лимфоидного ряда: созревающие T-лимфоциты;
макрофагального ряда: типичные макрофаги, дендритные и интердигитирующие клетки.
В мозговом веществе в основном содержатся дозревающие Т-лимфоциты. Отсюда они мигрируют в кровоток венул с высоким эндотелием и расселяются по организму. Предполагается также наличие здесь зрелых рециркулирующих Т-лимфоцитов.
Слайд 28 Патогенез лимфатико-гипопластического диатеза
Функция вилочковой железы находится под контролем гипоталамуса,
гипофиза, надпочечников.
снижен уровень адренокортикотропного гормона гипофиза и повышена концентрация
соматотропного гормона и пролактина.
Под влиянием тимомегалии — увеличенной вилочковой железы, появляются признаки хронического дефицита гормонов коры надпочечников (гипокортицизма), снижается синтез кортизола на фоне повышения продукции альдостерона.
Преобладание минералокортикоидной активности над кортикостероидной приводит к нарушению микроциркуляции и водно-электролитного обмена.
Слайд 29 Патогенез лимфатико-гипопластического диатеза
маркерами лимфатико-гипопластического диатеза являются абсолютный и относительный лимфоцитоз и
недостаточность коры надпочечников.
функциональная активность тимоцитов снижена.
снижено количество лимфоцитов в
миндалинах, выявляют признаки дегенерации плазматических клеток.
уменьшается количество Т-хелперов, отмечается тенденция к увеличению количества Т-супрессоров, наблюдается выброс большого количества недифференцированных лимфоцитов (нулевые клетки).
Слайд 30Симптомы лимфатико-гипопластического диатеза
бледные, пастозные, вялые, малоподвижные, у них значительно снижен
тонус мышц, снижена возбудимость центральной нервной системы.
избыточное питание, короткая
шея, увеличенные размеры головы, живота, генерализованную гиперплазию лимфоидной ткани, выраженное увеличение тимуса приводит к стридорозному дыханию, осиплости голоса, коклюшеподобному кашлю без признаков инфекции, отмечают сниженную частоту сердечных сокращений, отечность шеи.
повторные ОРВИ с симптомами воспаления горла, обструктивным синдромом, длительное повышение температуры тела до 38С, повышенный аппетит, гипоплазия сердечно-сосудистой системы («капельное» сердце, гипоплазия дуги аорты), вегетативные дисфункции, нарушения микроциркуляции способствуют возникновению цианоза, периодической потери сознания.
конституция -гиперстенический тип телосложения,
паратрофия,
аутоиммунные заболевания.
Слайд 31 Синдромы ЛГД :
эндокринопатический синдром ( гипоплазия внутренних и наружных
половых органов – это и гипоплазия влагалища, матки, фимоз, крипторхизм);
дизонтогенетический
синдром (пороки мочевыделительной системы, также может развиться порок сердца);
симпатоадреналовая и глюкокортикоидная недостаточность ( мраморность кожных покровов, артериальная гипотония, гипергидроз, коллаптоидное состояние);
лимфопролиферативный (синдром тимомегалия. Отсутствует инфекция, при этом у больного увеличенные периферические лимфоузлы, гипертрофия миндалин, лимфатических тканей задней стенки глотки, увеличиваются грибовидные сосочки языка, вегетация аденоидов).
Слайд 32КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПРИ ТИМОМЕГАЛИИ ХАРАКТЕРНО
при стрессе: снижение зрелых Т-л--?недостат.
продукция ИЛ-1 и ИЛ-6
---?недостаточная активация гипоталaмо-гипофизарно- адреналовой с-мы ---?-снижение
кортиколиберина, АКТГ, ----?кортизола-----? снижение катехоламинов---? тяжелые гемодинамические расстройства (status thymicolymphaticus)
Слайд 35Точная оценка тимомегалии с помощью кардио-тимико-торакального индекса
КТТИ рассчитывается по методу
J. Gewolb (1979), как частное от деле-
ния ширины сосудистого пучка
на уро-
вне бифуркации трахеи (в мм) и диа-
метра грудной клетки на уровне купола
диафрагмы (в мм) при измерении пос-
леднего по внутреннему краю ребер.
1 степень – 0,33 ≤ КТТИ < 0,37;
2 степень – 0,37 ≤ КТТИ < 0,42;
3 степень – КТТИ ≥ 0,42.
КТТИ= ab (мм) АВ (мм)
Лимфатико-гипопластический диатез
Слайд 36Диагностика
анализ крови у ребенка с ЛГД выявляются лейкоцитоз с лимфоцитозом, моноцитоз — высокие
показатели моноцитов, иногда эозинофилия.
анализ мочи - повышение количества лейкоцитов (транзиторная
лейкоцитурия).
УЗИ вилочковой железы — тимомегалия,
ЭХО-КГ - гипоплазию дуги аорты и «капельное» сердце.
При исследовании гормонального статуса обнаруживается снижение кортизола, тироксина и трийодтиронина (Т3 и Т4), увеличение уровня соматотропного и тиреотропного гормонов гипофиза.
Выявляются изменения и при проведении иммуннограммы, обнаруживается снижение содержания Т-лимфоцитов и уровня иммуноглобулинов А, М, G.
Слайд 37Диета детей с лимфатико-гипопластическим диатезом
уменьшение разового объема пищи и увеличение
числа кормлений,
уменьшение в рационе жиров и легкоусвояемых углеводов.
В
доме должна быть спокойная обстановка, с исключением стрессовых ситуаций.
Медикаментозное лечение в период проявлений лимфатико-гипопластического диатеза, при повторных респираторных заболеваниях включает в себя назначение иммунокорригирующих препаратов: бронхомунал, иммунал, ИРС-19 и других.
Слайд 40Лечение ЛГД
С целью заместительной терапии назначаются препараты вилочковой железы: Т-активин,
тималин, тимоген
Для повышения активности адренокортикотропной функции гипофиза назначается этимизол. В
комплекс лечения входит витаминотерапия.
Слайд 41Профилактика лимфатико-гипопластического диатеза
Первичная профилактика- женщин старше 35 лет, у беременных
с обменно-эндокринной патологией (гипотиреоз, гипертиреоз, сахарный диабет, гипокортицизм), при тяжелых
гестозах. Женщинам из группы риска необходимо рациональное питание, правильный режим, своевременное лечение заболеваний, гинекологической и стоматологической патологии.
Необходимо индивидуальное наблюдение за новорожденными с крупной массой тела и внешними признаками, свойственными лимфатико-гипопластической аномалии конституции.
Слайд 42Профилактика лимфатико-гипопластического диатеза
Вторичная профилактика лимфатико-гипопластического диатеза у детей включает в себя
своевременную диагностику и лечение рахита, анемии, сопутствующих заболеваний. Показано проведение
курса иммунокорригирующей и улучшающей обменные процессы терапии в период ремиссии, в сезон повышенной заболеваемости респираторными вирусными заболеваниями.
Слайд 43Понятие «нервно-артритический диатез» в клиническую практику ввёл Дж. Комби в
1901-1902 гг.
В его основе лежит нарушение обмена пуринов в организме. Для
этого состояния характерны расстройства питания, склонность к кетоацидозу (увеличению кетоновых тел в крови), повышенная нервная возбудимость.
Частота нервно-артритического диатеза составляет около 5%, то есть он развивается значительно реже, чем все остальные аномалии конституции.
Наиболее часто он встречается у детей в возрасте от 2 до 10 лет, а к подростковому возрасту все его симптомы, как правило, нивелируются.
Пограничное состояние с высоким риском возникновения: дискинезиям ЖКТ, заболевания нервной системы, артрита, мочекаменной и желчекаменной болезни , сахарному диабету и другим.
Слайд 44Механизм развития
Высокий уровень возбудимости;
Нарушение обмена пуринов-------? повышение их в крови;
Низкая
ацетилирующая способность печени;
Наследственная ферментопатия – Г-6-Ф и др.
Мочевая кислота и,
соответственно, ацидоз раздражают ЦНС, обусловливая чрезмерную возбудимость ребенка.
Мочевая кислота плохо растворима в воде, удаляется главным образом с мочой и небольшое количество через кишечник.
в норме содержание мочевой кислоты в сыворотке крови 0.03-0.07 г сутки.
Гиперурикемия – повышение концентрации мочевой кислоты в сыворотке крови. (выше 268 мкмоль/л)
Слайд 45Выделяют несколько синдромов:
Неврастенический синдром. Встречается наиболее часто и уже в грудном возрасте
наблюдаются его симптомы: малыш беспричинно беспокоен и пуглив, плохо и
мало спит. А по мере взросления ребенок становится еще более возбудимым: может кричать даже от укуса комара или небольшого зуда кожи.
Поскольку пуриновые основания стимулируют нервную систему, ребенок опережает своих сверстников в психическом и эмоциональном развитии. Малыш очень любознателен, быстро овладевает устной и письменной речью, легко запоминает прочитанное и услышанное. Такого ребенка зачастую называют вундеркиндом.
Слайд 46Неврастеническим синдромом у ребенка старшего возраста
эмоциональная лабильность:
неустойчивое настроение, повышенная раздражительность и плаксивость;
чрезмерная двигательная активность;
непродолжительный и неглубокий
сон, ночные страхи;
повышенная чувствительность к запахам;
иногда привычные рвоты;
навязчивый кашель, тики;
энурез (ночное недержание мочи);
стойкая анорексия, плохо поддающаяся лечению;
заикание (логоневроз);
головные боли, а также боли в животе и мышцах;
обильный стул, несмотря на плохой аппетит;
по утрам запах ацетона (перезрелых фруктов) изо рта;
Кроме того, ребенок с нервно-артритическим диатезом имеет небольшую массу тела. Однако иногда он склонен к полноте (особенно девочки).
Слайд 47 Дисметаболический синдром
Ураты во внутрисуставной жидкости могут кристаллизоваться. Поэтому иногда ребенок жалуется на
ночные переходящие боли в суставах.
Нередко у малыша в моче появляются
соли (ураты, оксалаты, фосфаты) и эритроциты (за счет повреждения слизистой кристаллами соли). Поэтому ребенок может предъявлять жалобы на боли и жжение во время мочеиспускания, которые не связанны с переохлаждением или инфекцией.
Кроме того, при этом синдроме за счет резкого повышения в крови и тканях кетоновых тел иногда развивается ацетонемический криз. Его причинами могут стать погрешности в диете (злоупотребление мясными и жирными продуктами), любое заболевание или стресс, а также повышенная физическая нагрузка.
Слайд 49Симптомы ацетонемического криза:
Внезапно или после кратковременного недомогания (головные боли, тошнота,
запор, слегка серовато-белый цвет стула) появляется повторная неукротимая рвота и выраженный запах
ацетона изо рта;
боли в животе, повышается температура тела, быстро потеря в весе;
отказ от еды и питья;
симптом обезвоживания: сильная жажда и сухость во рту, сниженная эластичность кожи (если ее сильно сдавить, она медленно возвращается в нормальное положение), отсутствие слез;
иногда нарушается сознание и развиваются судороги;
Приступ продолжается от нескольких часов до одного-двух дней (иногда до пяти) и в большинстве случаев прекращается так же внезапно, как и начался. Обычно после приступа ребенок быстро идет на поправку.
Слайд 50Изменения в анализах во время приступа
В крови повышаются кетоновые тела, ацетон,
аммиак и лейкоциты, гипогликемия.
В моче выявляется ацетон.
В случае развития выраженного ацетонемического
криза ребенок нуждается в срочной медицинской помощи.
Слайд 51Спастический синдром
Для него характерно появление мигренеподобных головных болей, бронхоспазма, болей в области
сердца, а также склонности к повышению артериального давления, запорам, почечным
и кишечным коликам.
Возможно развитие бронхиальной астмы. Как правило, она протекает нетяжело и хорошо поддается лечению.
Кожный синдром
Развивается нечасто и в основном у детей
старшего возраста. Он характеризуется развитием крапивницы, отёка Квинке, экземы, нейродермита.
Примите к сведению! Не всегда имеется четкая граница между этими синдромами. Поэтому, к примеру, у одного и того же ребенка могут наблюдаться признаки двух синдромов, но с преобладанием симптомов одного из них.
Слайд 53Для улучшения общего самочувствия назначаются:
Успокоительные травы (валериана, мята, хвощ,пустырник) или препараты (фенобарбитал и другие).
Лекарственные вещества,
которые нарушают синтез мочевой кислоты (аллопуринол) или выводят её из
организма (этамид, уродан), препятствуют образованию кетоновых тел (пантотенат кальция).
Слайд 54Лечение при ацетонемическом кризе
Оно направленно на борьбу с обезвоживанием и
ацидозом (состояние, при котором реакция крови кислая), ускорение выведения и
разрушения кетоновых тел, а также прекращения рвоты.
Для этого рекомендуется:
При невыраженном кризе (ацетон в моче не более «++») обильно поить ребенка. Подойдет сладкий чай, щелочные минеральные воды, свежеприготовленные фруктовые соки. Рекомендуется поить часто (каждые 10-15 минут) и небольшими порциями, чтобы не спровоцировать приступы повторной рвоты.
Если симптомы криза выражены и ацетон в моче более «++», ребенка госпитализируют и назначают лечение лекарственными препаратами: глюкоза, физиологический раствор, церукал и другие.
Однако борьба с ацетонемическим кризом и назначение некоторых лекарственных средств — это не основа лечения. Такой ребенок гораздо больше нуждается в охранном режиме и рациональном питании.
Слайд 55ЛЕЧЕНИЕ
Оберегать от чрезмерных отрицательных эмоций и психических перегрузок, поскольку из-за
эмоциональной лабильности ребенок трудно их переносит.
Ограничьте время нахождения ребенка
за монитором компьютера и просмотра телепередач (особенно если он пристрастился к «стрелялкам»).
Постепенно закаливайте малыша: утренняя зарядка, прогулки на свежем воздухе, влажные обтирания.
Желательно, чтобы ребенок занимался физкультурой (но не интенсивным спортом!).
Кроме того, чтобы предотвратить избыточное поступление в организм пуринов, образование мочевой кислоты и кетоновых тел,важно придерживаться определенной диеты.
Слайд 56ДИЕТА
- Старайтесь, чтобы в рационе в достаточном количестве присутствовали продукты, которые препятствуют образованию кетоновых
тел в организме. В тоже время проследите, чтобы содержание пуриновых
оснований и щавелевой кислоты в них было минимальным.
К ним относятся:
молочные продукты (молоко, творог, сыр, сметана)
большинство овощей и фруктов: картофель, кабачок, баклажан, яблоки, абрикосы и другие
«защищенные» крупы (содержат крахмал): перловая, гречневая, овсяная
мучные изделия
яйца (не более одного в день).
- Постарайтесь, чтобы малыш получал в достаточном объеме щелочное питье (особенно во второй половине дня): минеральные воды, лимонную воду, свежеприготовленные фруктовые соки.
- добавьте немного «вкусненького»: мармелад, ягоды, сухофрукты (изюм, курага), желейные конфеты.
Слайд 57ДИЕТА
Ограничьте (а в тяжелых случаях исключите) продукты, которые умеренно богаты пуриновыми основаниями:
нежирные
сорта мяса (телятина, говядина, индюшатина, кролик, баранина);
морская рыба: камбала, семга,
треска;
рыба речная: карп, судак, щука;
лесные и грецкие орехи, миндаль;
белый гриб, лисички, шампиньоны.
Слайд 58ДИЕТА
- Желательно, чтобы вы полностью исключили из рациона продукты, которые очень богаты
пуринами и щавелевой кислотой, а также могут усилить ацидоз:
крепкие мясные
и рыбные бульоны;
Курятина;
субпродукты (мозги, почки, печень, язык);
продукты промышленного консервирования (если на них отсутствует пометка «Для детского питания»);
газированные напитки, в том числе любые другие напитки, которые долго хранились в холодильнике;
бобовые (фасоль, соя);
шпинат, щавель, цветная капуста, петрушка, зеленый горошек, ревень.