Патофизиология водно - солевого обмена

≈ 60%
ОВ

КЖ ≈ 40% ВЖ ≈ 20%

ИЖ ≈ 15% ВСЖ ≈ 5%

мало воды, поэтому количество воды в организме снижается с увеличением

содержания жира).

2. Возраст. Как правило, количество воды в организме с возрастом ↓:

Недоношенный новорожденный 80
3 мес 70
6 мес 60
1-2 года 59
11–16 лет 58
Взрослый 58–60
Взрослый с ожирением 40–50
Худощавый взрослый 70–75

3. Женский пол. В организме женщин меньше воды, так как содержание жира у них выше, чем у мужчин.

Осмоляльность
285-295 мосм/кг Н2О

Концентрация в плазме крови:
Na+ - 135-145 ммоль/л
Cl- - 95-104 ммоль/л

Регуляция поступления

Центр солевого аппетита Центр жажды

Расположение - гипоталамус
↓ ↓
Стимуляция Концентрация Гиперосмия ВЖ
Na+ ликворе Гиповолемия
Рецепторы полости рта

Торможение Растяжение полости
желудка

воды и электролитов
• система

АДГ и аквапоринов

• РААС

• НУП (НУФ)

Секреция – задняя

доля гипофиза

Усиление секреции:
• гиперосмия ВЖ - ↑ осмоляльности плазмы, выявляемое центральными осморецепторами (локализованы в гипоталамусе),

• гиповолемия - ↓ эффективного циркулирующего объема (ЭЦО), определяемое волюморецепторами (локализованы в легочных сосудах и левом предсердии)

Точка приложения – дистальный отдел канальцев почек

АДГ → V2-рец.→ аденилатциклаза → цАМФ → аквапорины → ↑ реабсорбции воды

синтеза АДГ (первичный, или вторичный - при повреждениях гипоталамо-гипофизарного тракта

- инфекции, опухоли),

• нефрогенный НД - снижение чувствительности рецепторов к АДГ,

• гестагенный (при беременности) НД - повышенный распад АДГ (аргинин-аминопептидазой плаценты),

• временное (функциональное) нарушение действия АДГ - у детей до года, вследствие повышения активности фосфодиэстеразы в почках.

2. Гиперпродукция - синдром Пархона (синдром неадекватной секреции АДГ).

Стимуляция РААС:
• гиповолемия
• гипонатриемия


Действие:
гиповолемия → гипоперфузия почек → ЮГА → выработка ренина
→ ангиотензиноген → образование ангиотензина (I) и II →
↑ выработки альдостерона → ↑ реабсорбции Na+ и секреция К+ и Н+
↓
задержка воды

гиперкортицизм (первичный - синдром Конна, вторичный)
• псевдогиперальдостеронизм

- синдром Лиддла.

2. ↓ продукции альдостерона – гипоальдостеронизм (первичный или вторичный)
• болезнь Аддисона,
• надпочечниковая недостаточность;
• ↓ продукции АКТГ, (+ адреногенитальный синдром, гипорениновый гипоальдостеронизм, псевдогипоальдостеронизм).

• Атриопептид

• Мозговой пептид
• С-пептид

Стимуляторы секреции:

• ↑ объема ВЖ – гиперволемия
• ↑ КДО полостей сердца
Эти факторы способствуют дегрануляции
миокриноцитов предсердий и желудочков
при их растяжении и экскреции НУП во
внеклеточную жидкость
• ↑ Na+

Биологический эффект:
натрийурез

Дегидратация
(обезвоживание)


Преобладание потерь из

секторов:
• Клеточная форма
• Внеклеточная форма
• Общая форма

Гипергидратация

ВИДЫ
I. По выраженности обезвоживания:
• легкая степень (потери воды до 5%);
• средняя степень (дефицит воды – 5-10%);
• тяжелая (потери > 10%)
Острая потеря 12% - гиповолемический шок и почечная недостаточность

II. По величине осмолярности ВЖ
• гиперосмолярная форма
• гипоосмолярная форма
• изоосмолярная форма

Этиология

Нарушение поступления воды (водное голодание):

• у здоровых - в экстремальных условиях;

• при патологии:
- затруднение глотания (сужение пищевода после отравления едкими щелочами, кислотами; при опухолях, атрезии пищевода и др.),
- тяжелобольные и ослабленные лица (коматозное состояние, тяжёлые формы истощения),
- недоношенные и тяжелобольные дети,
- некоторые формы заболевания головного мозга (идиотия, микроцефалия), сопровождающиеся отсутствием чувства жажды.

Увеличение потерь воды

А. Почечные

пути:

• ХПН (ранняя полиурическая стадия)
• НСД , СД

Б. Внепочечные пути (через лёгкие и кожу):

• гипервентиляционный синдром (патология ЦНС; ИВЛ – без достаточного увлажнения дыхательной смеси; лихорадка)
• высокая температура окружающей среды (усиленное потоотделение)

Потери воды > потери солей

↓ ВЖ

↓ ОЦП Гиперосмия ВЖ ↑РААС, ↓НУП
Задержка Na+ , H2O
↓СО ↑Нct ↓КВ Жажда; ↑АДГ
↑вязкость


↓ МОК

Дегидратация ЦНС

Циркуляторная гипоксия

Нарушение ф. г. мозга

Симптомы дефицита воды:

• мучительная жажда
•

эйфория, беспокойство, возбуждение, кома - нарушение функции ЦНС
• тахикардия, ↓АД - нарушение функции ССС
• ↓ диуреза, вплоть до олигурии - < 500 мл /сут - нарушение функции почек
• сухость кожи, языка, слизистых оболочек, ↓ тургора,
↑ температуры тела

сахара)





• Введение гипоосмолярных растворов (5% р-р глюкозы – в/в)

Этиология
• диарея (профузный понос - о. энтериты, колиты)

• рвота (обильная, повторная)

• острая массивная кровопотеря (1 стадия)
и плазмопотеря

• ↓ продукции альдостерона (б-нь Аддисона; надпочечниковая недостаточность; ↓ продукции АКТГ)

• определенные периоды полиурической стадии ХПН

Потери воды ≈ потере электролитов (теряется жидкость, по электролитному составу близкая к плазме крови и интерстициальной жидкости)
↓
Изоосмолярная гиповолемия
(осмолярность внутри и вне клетки не изменяется)

↓ВЖ

Дефицит ионов ↓ОЦП ↑РААС, ↓НУП

↓тонус ↓силы ↓СО ↑Hct, Задержка Na+ и H2O
сосудов сердечных ↑вязкость крови
сокращений

↓МОК

Циркуляторная гипоксия

Нарушение ф-ции г.м.

нарушение кровообращения

• слабость, утомлямость, апатия, адинамия, кома - нарушение

функции ЦНС

под контролем осмолярности плазмы крови и концентрации Na+, К+

• нормализация

кровообращения – под контролем
системной гемодинамики

• инфузия плазмозаменителей – при плазмопотере

• питье – минеральная вода

Этиология

Потери содержимого кишечника через свищевые отверстия (долго незаживающие свищи желудка, протока поджелудочной железы)

Хронические поносы (обусловленные заболеваниями поджелудочной железы; хронические энтериты, колиты)

Неадекватная коррекция изоосмолярной дегидратации (с недостаточным возмещением дефицита электролитов)

Снижение продукции альдостерона (б-нь Аддисона, хроническая надпочечниковая недостаточность, нарушение секреции АКТГ)

Потери электролитов > потери воды


↓ВЖ Дефицит ионов

↑РААС, ↓НУП ↓тонус сосудов Гипоосмия
↓ ↓ОЦП ↓силы серд.сокр.
Задержка Na+ , H2O
↓СО ↑Hct, ↑КВ
↑вязкость крови



↓МОК Отек г.м.

Циркуляторная гипоксия
Нарушение ф-ции г.м.

пониженное настроение
• гипорефлексия
• уменьшение тонуса сосудов, силы мышечного и сердечного

сокращений
• гипотензия, тахикардия

• Введение гиперосмолярных жидкостей
(NaCl – 10%, глюкоза –

20%)

Детям:
• изоосмолярные глюкозо-солевые р-ры
(под контролем ЦВД)

• питье - р-ры таблеток, содержащие соли Na+, К+ (оралит, педиалит)

организме:
• избыточное поступление воды
• недостаточное

ее выведения.

Формы гипергидратации
• Гиперосмолярная
• Гипоосмолярная
• Изоосмолярная

жидкости.

Этиология

• Быстрое поступление большого количества
воды в организм
(промывание желудка; лаваж брюшной
полости растворами, не содержащими натрий)

• Ошибки при проведении инфузионной терапии
(введение значительных количеств бессолевых растворов)

• Снижение выведения воды (2-я стадия ОПН и др.)

• Гиперсекреция АДГ (синдром Пархона)

↑ объема ВЖ
Гипоосмия ВЖ

↑ЦВД ↑ОЦП ↓РААС, ↑НУП
↓ АДГ ↑ОИЖ ↑ КВ Гемолиз эритроцитов
↑ГД (к.л.) ↑КДО Гемолит. желтуха
Вывед. Na+ и H2О Отек г.м
↑ОИЖ л. ↓СО

Отек легких ↓МОК

Гипоксия Нарушении ф-ции ЦНС
(дыхательная +циркуляторная)

внутричерепного давления, нарушение сознания, судороги, тошнота, многократная рвота, прекома, кома

• симптомы, связанные с О.л. - ДН

• значительное ↑ АД

• осмотический гемолиз эритроцитов → гемолитическая желтуха → гемическая гипоксия

диуретиков (осмотического типа)

Специальные лечебные мероприятия - при развитии отека мозга

(форсированный диурез, нейрохирургические вмешательства) и легких (пеногасители, ИВЛ).

Этиология

• вынужденное неограниченное питье морской воды (осмоляльность которой значительно превышает осмоляльность плазмы крови),

• введение больших количеств изо- и гипертонических растворов,

• состояния → к ↑ продукции АДГ и альдостерона (первичный и вторичный альдостеронизм),

• почечная патология, характеризующаяся преимущественным нарушением выведения солей (тубулопатии, ферментопатии), а также мочевины (почечная недостаточность - олигурическая стадия ОПН и ХПН).

Патогенез

Задержка солей

> задержки воды
(и осмолярность внеклеточной жидкости оказывается больше, чем внутри клеток)
↓
Острая гиперосмия → жажда
↓
клеточная дегидратация (обезвоживание тканей)
+
внеклеточная гипергидратация

Клинические проявления

•

Мучительная жажда
• Повышение АД, ЦВД
• Отеки тела
• Почечная недостаточность
• Острая СН

Принципы коррекции

Введение диуретиков

Этиология
• инфузия большого количества

изотонических растворов

• заболевания, сопровождающиеся отеками (СН, вторичный альдостеронизм, болезнь Иценко-Кушинга и др.)

Патогенез

Гиперволемия (изоосмолярная) → ↓ сократительной функции сердца +
нарушения гемодинамики → циркуляторная гипоксия

Отек г.м.
↑ГД → ↑ проницаемости (капил. легких)→ Отек легких

Клинические проявления
• Отеки

тела

• Отек г.м. – головные боли, тошнота, рвота, судороги, нарушение зрения и сознания

• Отек легких – нарушение дыхания

Принципы коррекции

Прекращение введения физиологических растворов

Отеки
О. – ТПП, характеризующийся избыточным накоплением свободной воды в

интерстициальном пространстве ткани или целого организма.

(hydrops):

- асцит (ascites) - в брюшной полости,
- гидроторакс (hydrothorax) -

в плевральной полости,
- гидроперикард (hydropericardium) - в околосердечной сумке,
- гидроцеле - между листками серозной оболочки яичка,
- гидроцефалия (hydrocephalus) - в желудочках мозга (внутренняя водянка мозга) или в субарахноидальном или субдуральном пространстве (внешняя водянка мозга).

2. Анасарка - отёк подкожной клетчатки.
3. Скопившаяся в тканях или полостях воспалительная жидкость - экссудат, а невоспалительная - транссудат (содержит мало белка и клеток).

Местный (н-р, в ткани или органе
в месте развития воспаления

или
аллергической реакции).


2. Общий (генерализованный) - накопление избытка жидкости во всех органах и тканях (например, гипопротеинемические отёки при печёночной недостаточности или нефротическом синдроме).

II. По скорости развития

1. Молниеносные - развиваются в течение нескольких секунд, например, после укуса насекомых, змей).

2. Острые - развиваются в течение часа (например, отёк лёгких при остром ИМ).

3. Хронические - формируются в течение нескольких суток или недель (например, нефротический отёк при голодании).

III. По этиологии

- Сердечные,
- почечные (нефротические и нефритические),
- печеночные,
- эндокринные (нейроэндокринные),
- кахексические,
- воспалительные,
- аллергические,
- токсические,
- нейрогенные.

IV. По патогенезу

• Гидростатические (застойные)

• Гипопротеинемические (онкотические)

• Мембраногенные

• Лимфогенные (лимфатические)

капиллярную стенку. Эта стенка представляет собой достаточно сложно устроенную биологическую

структуру, через которую относительно легко транспортируются вода, электролиты, некоторые органические соединения (мочевина), но значительно труднее - белки. В результате этого концентрации белков в плазме крови (60-80 г/л) и тканевой жидкости (10-30 г/л) неодинаковы.
Согласно классической теории Э. Старлинга (1896), нарушение обмена воды между капиллярами и тканями определяется следующими факторами: 1) гидростатическим давлением крови в капиллярах и давлением межтканевой жидкости; 2) коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и тканевой жидкости; 3) проницаемостью капиллярной стенки.
Кровь движется в капиллярах с определенной скоростью и под определенным давлением (рис. 12-45), в результате чего создаются гидростатические силы, стремящиеся вывести воду из капилляров в интерстициальное пространство. Эффект гидростатических сил будет тем больше, чем выше кровяное давление и чем меньше величина давления тканевой жидкости.
Гидростатическое давление крови в артериальном конце капилляра кожи человека составляет 30-32 мм рт.ст., а в венозном конце - 8-10 мм рт.ст.
Установлено, что давление тканевой жидкости является величиной отрицательной. Она на 6-7 мм рт.ст. ниже величины атмосферного давления и, следовательно, обладая присасывающим эффектом действия, способствует переходу воды из сосудов в межтканевое пространство.
Таким образом, в артериальном конце капилляров создается эффективное гидростатическое давление (ЭГД) - разность между гидростатическим давлением крови и гидростатическим давлением межклеточной жидкости, равное ~ 36 мм рт.ст. (30 - (-6)). В венозном конце капилляра величина ЭГД соответствует 14 мм рт.ст. (8 - (-6)).

плазме крови (60-80 г/л) создает коллоидно-осмотическое давление, равное 25-28 мм

рт.ст.
Определенное количество белков содержится в межтканевых жидкостях. Коллоидно-осмотическое давление (КОД) интерстициальной жидкости (ИЖ) для большинства тканей составляет ~ 5 мм рт.ст.
Белки плазмы крови удерживают воду в сосудах, белки тканевой жидкости - в тканях.
Эффективная онкотическая всасывающая сила (ЭОВС) - разность между величиной КОД крови и межтканевой жидкости.
Она составляет ~ 23 мм рт. ст. (28-5).
Если эта сила превышает величину ЭГД, то жидкость будет перемещаться из интерстициального пространства в сосуды.
Если ЭОВС меньше ЭГД, обеспечивается процесс ультрафильтрации жидкости из сосуда в ткань.
При выравнивании величин ЭОВС и ЭГД возникает точка равновесия А (см. рис. 1).
В артериальном конце капилляров (ЭГД = 36 мм рт.ст., а ЭОВС = 23 мм рт.ст.) сила фильтрации преобладает над ЭОВС на 13 мм рт.ст. (36-23).
В точке равновесия А эти силы выравниваются и составляют 23 мм рт.ст.
В венозном конце капилляра ЭОВС превосходит эффективное гидростатическое давление на 9 мм рт.ст. (14 - 23 = -9), что определяет переход жидкости из межклеточного пространства в сосуд.

покидающей сосуд в артериальной части капилляра, должно быть равно количеству

жидкости, возвращающейся в сосуд в венозном конце капилляра.
Как показывают расчеты, такого равновесия не происходит: сила фильтрации в артериальном конце капилляра равна 13 мм рт.ст., а всасывающая сила в венозном конце капилляра -9 мм рт.ст.
Это должно приводить к тому, что в каждую единицу времени через артериальную часть капилляра в окружающие ткани жидкости выходит больше, чем возвращается обратно.
Так оно и происходит - за сутки из кровяного русла в межклеточное пространство переходит около 20 л жидкости, а обратно через сосудистую стенку возвращается только 17 л.
3 литра транспортируется в общий кровоток через лимфатическую систему.
Это довольно существенный механизм возврата жидкости в кровяное русло, при повреждении которого могут возникать так называемые лимфатические отеки.

интерстиций; ∆Pa – эффективное гидростатическое давление на артериальном конце капилляра;
ЭФД –

эффективное фильтрационное давление;
∆Pv – эффективное гидростатическое давление на венозном конце капилляра;
ЭРД – эффективное резорбционное давление;
πр – коллоидно-осмотическое давление плазмы;
a – артериальный конец капилляра;
v – венозный конец капилляра; πi – коллоидно-осмотическое давление интерстиция;
Pai – гидростатическое давление интерстиция;
∆π = πр - πi

m = к • À • (∆p – σ •∆π)

m – объём жидкости, переместившейся из капилляра в интерстициальное пространство (мл)
к – коэффициент фильтрации стенок кровеносных капилляров (мл/мм2 см вод. ст.)
À – площадь фильтрации
σ – коэффициент отражения мембраны капилляра для белка
∆ p – разность капиллярного и интерстициального гидростатических давлений (ЭГД)
∆ π – разность капиллярного и интерстициального коллоидно-осмотических давлений (ЭОВС)

при:

• повышении венозного давления, из-за застоя
крови при СН и

при
• увеличении ОЦК, из-за ↑ выработки АДГ при ХСН;

• ухудшении оттока (венозная гиперемия) при воспалении;

• ↑ внутригрудного давления
• обтурации венозных сосудов
• ↓ ГД в тканях (разрыхление тканей, низкое АД в норме).

Механизм отека

↑ ГД давления крови

(преимущественно в венозном отделе капилляров) → :

• ↑ ЭГД (∆ p) → ↑ ЭФД (= ЭГД – ЭОВС) → ↑ фильтрация → отек

• → ↑À (площадь фильтрации) - ↑ проницаемость для белка (↓σ) → ↓ЭОВС (∆ π ) → ↓ЭРД (= ЭОВС - ЭГД) → ↓резорбция → отек

организм (голодные - кахектические отеки);

• ↓ синтеза альбумина (заболевания печени,

гиперкортизолизм);

• избыточные потери через:
- почки (при заболеваниях почек) – с мочой (протеинурия) (например, при нефротическом синдроме потеря белка в сутки превышает 3 г и может достигать 80 г),
- кишечник или
поврежденную кожу (плазморрея) - при ожогах;

• повышенный распад белка (повреждения, гипоксия, тяжелое голодание);

• выход белка из крови (при увеличении проницаемости сосудов).

Механизм отека

Ведущее звено патогенеза –
↓

ОД крови (из-за гипопротеинемии), и/или
↑ ОД в межклеточной жидкости

→ ↓ КОД плазмы крови
→ ↓ ЭОВС (↓∆ π)
→ ↓ЭРД (= ЭОВС - ЭГД)
→ ↓ реабсорбции + ↑ фильтрации
↓
Отек

- гистамина, комплемента и др.),

• действие некоторых экзогенных химических веществ

(хлор, фосген, люизит, соединения мышьяка и др.),

• бактериальные токсины (дифтерийный, сибиреязвенный),

• яды насекомых и пресмыкающихся (пчелы, комары, шершни, змеи),

• пассивное механическое растяжение сосудов (паралич сосудов,
гиперволемия).

Механизм
Повышение проницаемости стенок сосудов для:

• белка

(↓σ) → выход белков из крови в ткани
→ ↑ КОД ИЖ → ↓ ЭОВС (в сосудах)
→ ↓ЭРД (= ЭОВС – ЭГД)
→ ↓ резорбции жидкости

• воды (↑ к)

Накопление свободной воды в интерстициальном пространстве - отек

водный баланс в целом организме.

Лечение

Используют:
противовоспалительные,
противоаллергические препараты.

дренажной функции лимфатической системы

Этиология

• Препятствие оттоку лимфы от тканей, обусловленное:

- сдавливанием лимфатических сосудов (рубцами, опухолью),
- спазмом лимфатических сосудов (при повышении давления в
правом предсердии), а также
- обтурацией (закупорка) (паразитами) (развивается задержка
тканевой жидкости (лимфостаз) и тяжелый, не поддающийся
лечению, синдром слоновости (elephantiasis),
- гипоплазией лимфатических сосудов.

перегрузки лимфооттока и участвует в патогенезе отеков различного происхождения, например,

в механизме развития отека легких, отеков при застойной сердечной недостаточности (лимфостаз при ХСН) и др.

Механизм

Накопление в интерстициальном пространстве:
части белка и
жидкости

Причина
• ХСН

Механизм

I. Системный:
• вторичный альдостеронизм (активация РААС)
• гипоперфузия почек:
→ ↓ клубочковой фильтрации
→ активация почечной РАС

II. Тканевый (местный):
• (венозный застой) → гидростатический фактор → ↑ ЭГД (↑ ∆ p) → ↑ фильтрации + ↓ реабсорбции
• мембраногенный фактор (↓σ) → (гипоксия + ацидоз → БАВ → ↑ проницаемости стенки сосудов )
• лимфогенный компонент (динамическая лимфатическая недостаточность из-за перегрузки лимфооттока и спазма лимфатических сосудов),
• онкотический фактор (↓∆ π) (↓ синтеза белков в печени) →↓ реабсорбции

Этиология
Заболевания почек с преимущественным поражением тубулярного аппарата.

Механизм
I.Системный:
• гипопротеинемия (онкотический фактор - ↓ ∆ π) – из-за протеинурии
• гиповолемия → ↓ СКФ
• ↑ образования альдостерона и АДГ → задержка Na+ и H2O.

II. Тканевый (местный):
• гидростатический фактор (↑ЭГД + ↓ЭРД)
• мембраногенный компонент (↑ проницаемости почечного фильтра + ↓ канальцевой реабсорбции).

Нефритический отёк

Этиология
Заболевания почек с преимущественным поражением клубочкового аппарата (гломерулонефриты)

Механизм

• ↓ клубочковой фильтрации (↓ числа клубочков)
• активация РААС → ↑ синтеза альдостерона → гипернатриемия → активация секреции АДГ → ↑ реабсорбции воды
• мембраногенный компонент (↓σ) (ЦИК → ↑ проницаемости сосудистой стенки)
• гидростатический фактор (↑ГДк)
• гипопротеинемический компонент (гемодилюция, гипопротеинемия).

Механическое сдавление тканей → нарушение кровообращения в них.
2. Затруднение обмена

веществ между кровью и клетками.
3. Нарушение трофики тканей и возможность их инфицирования.
4. Нарушение КОС жидких сред организма.
5. Опасность отеков определяется их локализацией.
6. Гиперосмолярность отечной жидкости → обезвоживание клеток;
гипоосмолярность → признаки водного отравления.

в ней вредных веществ → сохранение изоосмолярности жидкостных сред организма.

•

Уменьшение всасывания и распространения по организму, концентрации химических и токсических веществ → ↓ их патогенного действия.

• Целесообразность задержки воды и электролитов при снижении ОЦК.