Подготовка и представление публичного выступления в виде презентации

МЫШЦ)

позволяющие выделить три этапа обмена веществ:
переработку пищевых веществ в

органах пищеварения;
промежуточный обмен веществ;
обрабатывание конечных продуктов метаболизма.

в ЖКТ до низкомолекулярных структур и последующее всасывание образовавшихся простых

химических продуктов в кровь или лимфу.
Расщепление белков, жиров и углеводов происходит под влиянием специфических ферментов. Белки расщепляются пептидами до аминокислот, жиры – липазами до глицерина и жирных кислот, сложные углеводы – амилазами до моносахаридов.

и жирных кислот. Процессы обмена углеводов, жиров и белков взаимосвязаны

на стадии ключевых продуктов метаболизма (пировиноградная кислота, ацетилкоэнзим А) и имеют общий конечный путь – окислительный распад конечных продуктов углеводов, жиров, ацетилкоэнзима, который называется цикл трикарбоновых кислот (цикл Кребса).
Процессы промежуточного обмена веществ приводит к синтезу видоспецефических белков, жиров и углеводов и их комплексов нуклеопротеидов, фосфолипидов и др., т.е. к образованию составных частей организма. Процессы промежуточного обмена являются основными источниками энергии. Основная часть энергии (2\3) высвобождается в результате окисления в цикле Кребса.

конечных продуктов обмена.
Азотсодержащие продукты выделяются с мочой и калом

и в небольших количествах через кожу. Углерод выделяется главный образом, в виде CO2 через легкие и частично – с мочой и калом. Выделение «H» происходит преимущественно в виде воды через легкие и кожу, а также с мочой и калом. Таким же путем экскретируются минеральные соединения.

анализом.
Метод прямой калориметрии с полным газовым анализом.
Метод непрямой

калориметрии с полным газовым анализом.
Метод непрямой калориметрии с полным газовым анализом.
Метод непрямой калориметрии с неполным газовым анализом.
Метод непрямой калориметрии с неполным газовым анализом.

могут синтезироваться в организме человека и должны обязательно поступать с

пищей в готовом виде. Эти аминокислоты принято называть незаменимыми, или жизненно-необходимыми. К ним относятся: валин, метионин, треонин, лейцин, изолейцин, фенилаланин, триптофан и лизин, а у детей еще аргинин и гистидин. Недостаток незаменимых кислот в пище приводит к нарушениям белкового обмена в организме. Заменимые аминокислоты в основном синтезируются в организме.

пище человека, и его уровнем в выделениях. Так как основным

источником азота в организме является белок, то по азотистому балансу можно судить о соотношении количества поступившего и разрушенного в организме белка.
Азотистое равновесие — состояние, при котором количество выведенного азота равно количеству поступившего в организм. Азотистое равновесие наблюдается у здорового взрослого человека.
Положительный азотистый баланс — состояние, при котором количество азота в выделениях организма значительно меньше, чем содержание его в пище, то есть наблюдается задержка азота в организме. Положительный азотистый баланс отмечается у детей в связи с усиленным ростом, у женщин во время беременности, при усиленной спортивной тренировке, приводящей к увеличению мышечной ткани, при заживлении массивных ран или выздоровлении после тяжелых заболеваний.
Азотистый дефицит (отрицательный азотистый баланс) отмечается тогда, когда количество выделяющегося азота больше содержания его в пище, поступающей в организм. Отрицательный азотистый баланс наблюдается при белковом голодании, лихорадочных состояниях, нарушениях нейроэндокринной регуляции белкового обмена.

числе и белкового обмена обеспечивает контроль за функционированием подчиненных ему

эндокринных органов посредством продукции и выделения соответствующих нейрогормонов - либеринов и статинов. Это действие, в свою очередь приводит к продукции гормонов, обеспечивающих накопление белка (анаболических) или его интенсивное расходование (катаболических). Анаболические гормоны выделяются либо в гипофизе, либо в половых железах, либо в поджелудочной или щитовидной железах, но в любом случае эффекты этих гормонов координируются с общей программой функционирования организма. Белковый обмен изменяется при сильном эмоциональном возбуждении, во сне, при гипнотических состояниях и, даже условно-рефлекторно в ожидании значительного расхода (изнашивания) структурных белков.

из организма метаболитов белкового обмена, что в пересчете на белок

составляет 45-55 г в сутки для человека массой 70 кг. Это и составляет белковый минимум.

веществ чаще всего используются способы непрямой калориметрии. При этом вначале

определяется количество поглощаемого кислорода и выделяемого углекислого газа. Зная их объемы можно определить дыхательный коэффициент: отношение выделенного СО2 к поглощенному О2:
ДК = vСО2:vO2
ДК при окислении: жиров - 1,0; углеводов - 0,7; белков - 0,8.
По величине дыхательного коэффициента можно косвенно судить (имеются соответствующие таблицы) об окисляемом продукте, так как в зависимости от этого выделяется различное количество тепла. Так, при окислении глюкозы выделяется 4,0 ккал/г тепла, жиров - 9,0 ккал/г, белков - 4,0 ккал/г (эти величины характеризуют энергетическую ценность соответствующих пищевых веществ).
А, зная количество потребленного кислорода за ед. времени, можно определить интенсивность обмена.

их энергетической функцией. Энергетическая ценность 1 г углеводов составляет 16,7 кДж

(4,0 ккал). Углеводы являются непосредственным источником энергии для всех клеток организма, выполняют пластическую и опорную функции.
Суточная потребность взрослого человека в углеводах составляет около 0,5 кг. Основная часть их (около 70%) окисляется в тканях до воды и углекислого газа. Около 25—28% пищевой глюкозы превращается в жир и только 2—5% ее синтезируется в гликоген — резервный углевод организма.

главным образом в тонком кишечнике, током крови переносятся в печень

и к тканям. В печени из глюкозы синтезируется гликоген. Этот процесс носит название гликогенеза. Гликоген может распадаться до глюкозы. Это явление называют гликогенолизом. В печени возможно новообразование углеводов из продуктов их распада (пировиноградной или молочной кислоты), а также из продуктов распада жиров и белков (кетокислот), что обозначается как гликонеогенез. Гликогенез, гликогенолиз и гликонеогенез — тесно взаимосвязанные и протекающие в печени процессы, обеспечивающие оптимальный уровень сахара крови.
В мышцах, так же как и в печени, синтезируется гликоген. Распад гликогена является одним из источников энергии мышечного сокращения. При распаде мышечного гликогена процесс идет до образования пировиноградной и молочной кислот. Этот процесс называют гликолизом. В фазе отдыха из молочной кислоты в мышечной ткани происходит ре-синтез гликогена.

из продуктов распада жиров и белков.
По мере убыли глюкозы в

крови происходят расщепление гликогена в печени и поступление глюкозы в кровь (мобилизация гликогена). Благодаря этому сохраняется относительное постоянство содержания глюкозы в крови.
Захват глюкозы разными органами из притекающей крови неодинаков: мозг задерживает 12% глюкозы, кишечник— 9%, мышцы — 7%, почки — 5% (Е. С. Лондон).

глюкозы в крови в пределах 4,4—6,7 ммоль/л. Изменение содержания глюкозы

в крови воспринимается глюкорецепторами, сосредоточенными в основном в печени и сосудах, а также клетками вентромедиального отдела гипоталамуса. Показано участие ряда отделов ЦНС в регуляции углеводного обмена.

мозга в области дна IV желудочка (так называемый сахарный укол)

вызывает увеличение содержания глюкозы (сахара) в крови. При раздражении гипоталамуса можно получить такую же гипергликемию, как и при уколе в дно IV желудочка.

местом формирования сигналов, управляющих уровнем глюкозы, является гипоталамус. Отсюда регулирующие

влияния реализуются вегетативными нервами и гуморальным путем, включающим эндокринные железы.

β-клетками островковой ткани поджелудочной железы. При введении инсулина уровень глюкозы

в крови снижается. Это происходит за счет усиления инсулином синтеза гликогена в печени и мышцах и повышения потребления глюкозы тканями организма.

Основная масса липидов представлена в организме человека нейтральными жирами. Нейтральные жиры пищи

человека являются важным источником энергии. При окислении 1 г жира выделяется 37,7 кДж (9,0 ккал) энергии.
Суточная потребность взрослого человека в нейтральном жире составляет 70—80 г, детей 3—10 лет — 26—30 г.

преимущественно в лимфу и в меньшем количестве — непосредственно в

кровь. Опытами с дачей животному меченых жиров, содержащих изотопы углерода и водорода, показано, что жиры, всосавшиеся в кишечнике, поступают непосредственно в жировую ткань, которая имеет значение жирового депо организма. Находящиеся здесь жиры могут переходить в кровь и, поступая в ткани, подвергаются там окислению, т. е. используются как энергетический материал.
Образование жиров из углеводов. Избыточное употребление углеводов с пищей приводит к отложению жира в организме. В норме у человека 25—30% углеводов пищи превращается в жиры.
Образование жиров из белков. Белки являются пластическим материалом. Только при чрезвычайных обстоятельствах белки используются для энергетических целей. Превращение белка в жирные кислоты происходит, вероятнее всего, через образование углеводов.

регулируется нервной и эндокринной системами, а также тканевыми механизмами и

тесно связаны с углеводным обменом.
Сильным жиромобилизирующим действием обладают гормоны мозгового слоя надпочечников — адреналин и норадреналин, поэтому длительная адреналинемия сопровождается уменьшением жирового депо. Соматотропный гормон гипофиза также обладает жиромобилизирующим действием. Аналогично действует тироксин — гормон щитовидной железы, поэтому гиперфункция щитовидной железы сопровождается похуданием.
Наоборот, тормозят мобилизацию жира глюкокортикоиды — гормоны коркового слоя надпочечника, вероятно, вследствие того, что они несколько повышают уровень глюкозы в крови.

жиров. Симпатические влияния тормозят синтез триглицеридов и усиливают их распад.

Парасимпатические влияния, наоборот, способствуют отложению жира. Показано, в частности, что после перерезки чревного нерва с одной стороны у голодающей кошки к концу периода голодания на денервированной стороне в околопочечной клетчатке сохраняется значительно больше жира, чем на контрольной (не денервированной).
Нервные влияния на жировой обмен контролируются гипоталамусом. При разрушении вентромедиальных ядер гипоталамуса развиваются длительное повышение аппетита и усиленное отложение жира. Раздражение вентромедиальных ядер, напротив, ведет к потере аппетита и исхуданию.

выраженное влияние на физиологическое состояние организма, часто являясь компонентом молекул

ферментов.
Источниками витаминов для человека являются пищевые продукты растительного и животного происхождения — в них они находятся или в готовом виде, или в форме провитаминов, из которых в организме образуются витамины.
Авитаминоз — заболевание, являющееся следствием длительного неполноценного питания, в котором отсутствуют какие-либо витамины.
Гиповитаминоз — болезненное состояние, возникающее при нарушении соответствия между расходованием витаминов и поступлением их в организм.
Авитаминозы и гиповитаминозы могут возникать не только в случае отсутствия витаминов в пище, но и при нарушении их всасывания при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Состояние гиповитаминоза может возникнуть и при обычном поступлении витаминов с пищей, но возросшем их потреблении (во время беременности, интенсивного роста), а также в случае подавления антибиотиками микрофлоры кишечника.