Фазы течения перитонита

(фаз).
В основу классификации перитонитов по фазам (стадиям), предложенной И.

И. Грековым в 1952 году, был положен фактор времени, по этому фактору он выделял следующие стадии:

1- ранняя стадия - до 12 ч,
2- поздняя - 3 - 5 дней
3- конечная - 6 - 21 день от момента заболевания.

динамики патологического процесса в зависимости от индивидуальных особенностей организма, причин

и условий развития перитонита.

Поэтому наиболее целесообразной считается классификация перитонитов с выделением реактивной, токсической и терминальной фаз, которую предложил Симонян К. С., в 1971 году.

Преимущество такой классификации состоит в стремлении увязать тяжесть клинических проявлений с патогенетическими механизмами перитонита.

1- реактивная фаза (первые 24 ч) - стадия максимальных местных

проявлений и менее выраженных общих проявлений;

2- токсическая фаза (24 - 72 ч) - стадия стихания местных проявлений и превалирования общих реакций, типичных для интоксикации;

3- терминальная (свыше 72 ч) - стадия глубокой интоксикации на грани обратимости.

а при перфоративном перитоните - 12 ч.

Она обусловлена реакцией

организма на инфицирование брюшной полости, и основной причиной проявлений перитонита является процесс активации систем защиты, то есть массивного освобождение кининов в ответ на первичную инфекционную агрессию.

Эта стадия четко выражена при внезапном инфицировании брюшной полости (при перфорации полого органа).

реакцию самой брюшины и окружающих тканей с типичными признаками: гиперемией,

повышением проницаемости капилляров, отеком, экссудацией.

Экссудат вначале носит серозный характер, а по мере накопления в нем бактерий и лейкоцитов приобретает гнойный характер.

При устранении источника перитонита (червеобразного отростка, прободной язвы) в ранней (реактивной) фазе и соблюдении основных принципов лечения, перитонит, как правило, не прогрессирует, летальность незначительная.

на поступление в общий кровоток экзо-, эндотоксинов и ферментов, продуцируемых

бактериями, продуктов белковой природы, образующихся при клеточном распаде (лизосомальных ферментов, протеаз, полипептидов и др.), токсических веществ, накапливающихся в тканях при нарушении нормальных процессов метаболизма.


Этот вид реакции организма протекает с типичными признаками эндотоксического шока.

организма.

От эффективности местных защитных механизмов зависит степень распространения перитонита.

Отграничению

воспалительного процесса в брюшной полости способствуют разделение брюшной полости на два этажа брыжейкой поперечной ободочной кишки, а нижнего этажа брюшной полости - на правый и левый отделы брыжейкой тонкой кишки.

Способствует отграничению инфекционного очага также большой сальник.

развития инфекционного процесса, приводящему к чрезвычайному напряжению всех систем организма.

Наблюдается через 12-24 часа от начала заболевания при перфоративных процессах, и через 24 - 72 часов – при воспалительных.

Летальность достигает 20%.

разнообразные неблагоприятные факторы, свойственные этой стадии заболевания, когда преобладают признаки

септического шока.

Местные и общие механизмы защиты от инфекционной агрессии оказываются неэффективными.

Терминальная стадия перитонита наступает через 72 часа от начала заболевания, а при перфоративном перитоните - через 24 ч. Состояние больного тяжелое, что обусловлено интоксикацией организма. Основной причиной интоксикации организма в терминальной стадии перитонита является динамическая кишечная непроходимость.

(СПОН), то есть истощения функциональных резервов значительного числа основных систем

организма.

Временные рамки стадий служат для предварительной оценки состояния, прогноза, тактики как местного, так и общего лечения.

Летальность в группе больных с прогрессирующей полиорганной недостаточностью достигает 90%.

том числе и результаты исследований, привели к убеждению, что патогенетическая

сущность перехода от реактивной фазы перитонита к токсической состоит в прорыве биологических барьеров, сдерживающих эндогенную интоксикацию
(к ним, прежде всего, относятся печень, брюшина, кишечная стенка),
переход к терминальной фазе перитонита определяется истощением защитно-компенсаторных механизмов.

интенсивное размножение микробов и накопление большого количества эндотоксинов.

Уже через

16 ч от начала заболевания в 1 кубическом миллиметре экссудата брюшной полости обнаруживают миллионы бактерий.

Эндотоксины, освобождающиеся при разрушении микробов, и экзотоксины, вырабатываемые микробными клетками, делают перитонеальный экссудат очень токсичным.

особенно в терминальной стадии) определяет картину эндотоксикоза при перитоните.

Перерастянутая

кишечная стенка утрачивает барьерную функцию и становится проницаемой для микробов, вегетирующих в кишечнике, в результате чего происходит дополнительное инфицирование брюшной полости, что еще больше усугубляет интоксикацию организма.

Парез пищеварительного канала считают одним из ведущих факторов эндотоксикоза при перитоните.

определенные нарушения функций систем организма и определенная симптоматика, что и

определяет врачебную тактику на всех этапах оказания медицинской помощи этой категории больных.