Патология иммунной системы

1) реакции гиперчувствительности, которые представляют собой иммунное повреждение тканей; 2)

аутоиммунные болезни, являющиеся иммунными реакциями против собственного организма; 3) синдромы иммунного дефицита, возникающие вследствие врожденного или приобретен­ного дефекта нормального иммунного ответа; 4) амилоидоз.

только к развитию защитного иммунного ответа, но и к появлению

реакций, повреждающих ткани. Реакции гиперчувствительности могут быть инициированы взаимодействием антигена с антителом или клеточными иммунными механизмами.

Системная реакция развивается в ответ на внутривенное введение антигена, к

которому организм хозяина предварительно сенсибилизирован.

характер ограниченного отека кожи (кожная аллергия, крапивница), выделений из носа

и конъюнктивы глаза (аллергический ринит и конъюнктивит), сенной лихорадки, бронхиальной астмы или аллергического гастроэнтерита (пищевая аллергия).

иммуноглобулины. IgЕ-антитела, образованные в ответ на аллерген, атакуют тучные клетки

и базофилы, обладающие высокочувствительными Fс-рецепторами. При повторном контакте тучных клеток и базофилов, сенсибилизированных цитофильными IgЕ-антителами, со специфическим антигеном происходит выброс медиаторов, ответственных за клинические проявления.

полости носа фиброзно-отечных полипов В биоптате бронха при бронхиальной астме

обращает на себя внимание повышенное крове­наполнение и увеличение проницаемости сосудов слизистой оболочки, базальная мембрана эпителия разрыхлена, слизистые железы гиперплазированы. Слизистая оболочка пронизана инфильтратом, содержащим тучные клетки

против собственных тканей, выступающих в роли антигенов. Известны три антителозависимых

механизма развития реакций этого типа:
1) комплемент-зависимые реакции
2) антитело-зависимая клеточная цитотоксичность;
3) антитело-опосредованная дисфункция клеток.
Антительный механизм нередко встречается при заболеваниях почек

Развитие реакций гиперчувствительности III типа связано с комплексами антиген-антитело,

образующимися в результате связывания антигена с антителом в кровеносном русле (циркулирующие иммунные комплексы) или вне сосудов.

стенку кровеносных сосудов или в фильтрующие структуры (гломерулярный фильтр в

почках).

иммунные комплексы образуются в крови и оседают во многих органах,

или связанными с отдельными органами, такими как почки (гломерулонефрит), суставы (артрит) или мелкие кровеносные сосуды кожи (местная реакция Артюса).

При микроскопическом исследовании наблюдается некроз сосудистых петель клубочков, базальные мембраны

капилляров клубочков утолщены, в просвете некоторых капилляров видны гиалиновые тромбы, встречается также распад ядер некоторых клеток на глыбки (кариорексис)

себя прямую клеточную цитотоксичность, опосредованную СD8+Т-клетками, и классические замедленные реакции

гиперчувствительно­сти, вызываемые СD8+Т-клетками. Это основной тип иммунного ответа на различные внутриклеточные инфекционные агенты, особенно микобак-терии туберкулеза, а также на многие вирусы, грибы, простейших и паразитов.

с гепатоцитами. Целостность цитоплазматической мембраны в области контакта нарушена

макрофагов, эпителиоидных, плазматических клеток и лимфоцитов .Характерно наличие лепрозных клеток

Вирхова (лепрозных шаров) — гигантских клеток, в вакуализированной светлой цитоплазме которых при окраске по Цилю—Нильсену обнаруживаются микобактерии лепрьг, упакованные в виде "сигарет в пачке".

ткани как чужеродной. Ответственными за такое отторжение являются антигены НЬА.

При отторжении имеют значение как клеточный иммунитет, так и циркулирующие антитела.

сосуды, стенки которых пронизаны лимфогистиоцитарным инфильтратом (васкулит)

детерминированы генетически, и вторичные, связанные с осложнениями инфекционных заболеваний, нарушенным

всасыванием, старением, побочными эффектами иммунодепрессии, облучением, химиотерапией при раке и аутоиммунных заболеваниях

являются иммунная система и ЦНС. Иммунопатогенез СПИДа характеризуется развитием глубокой

иммунодепрессии, что связано главным образом с уменьшением количества СD4+Т-кле-ток, так как молекула СD4 является высокоаффинным рецептором для ВИЧ

собственных антигенов. Различают три основных признака аутоиммунных заболеваний:
1) наличие

аутоиммунной реакции; 2) наличие клинических и экспериментальных данных о том, что такая реакция не вторична к повреждению ткани, а имеет первичное патогенетическое значение; 3) отсутствие иных определенных причин болезни.

единственного органа или ткани, и в результате развивается местное повреждение.

Например, при тиреоидите Хашимото антитела абсолютно специфичны для щитовидной железы. При системной красной волчанке аутоантитела реагируют с составными частями ядер различных клеток. При синдроме Гудпасчера антитела против базальной мембраны легких и почек вызывают повреждения только в этих органах.

иногда асимметрично. На поверхности разреза ткань железы коричневого цвета, мясистого

вида, местами имеет зернистое строение с бледно-серыми вкраплениями резиновой плотности При микроскопическом исследовании наблюдается вытеснение паренхимы железы лимфоцитами, плазматическими клетками, иммунобластами и макрофагами, иногда с формированием лимфоидных фолликулов с зародышевыми центрами.