Разделы презентаций

Сахарный диабет

Содержание

САХАРНЫЙ ДИАБЕТСахарный диабет – хроническое полиэтиологичное заболевание, характеризующееся гипергликемией натощак и в течение дня, а также глубокими нарушениями углеводного, жирового, белкового и минерального обменов.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Ю.С.Александрович
СПбГПМА

САХАРНЫЙ ДИАБЕТЮ.С.Александрович СПбГПМА

Слайд 2САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Сахарный диабет – хроническое полиэтиологичное заболевание, характеризующееся гипергликемией натощак

и в течение дня, а также глубокими нарушениями углеводного, жирового,

белкового и минерального обменов.
САХАРНЫЙ ДИАБЕТСахарный диабет – хроническое полиэтиологичное заболевание, характеризующееся гипергликемией натощак и в течение дня, а также глубокими

Слайд 3Типы СД
1. Инсулин-зависимый сахарный диабет (тип I) - из-за аутоиммунного

разрушения панкреатических клеток, вырабатывающих инсулин возникает хроническая инсулиновая недостаточность. Для

контроля гликемии, предотвращения (ДКА) и поддержание жизни таким пациентам необходимо введение инсулина.
2. Инсулинонезависимый сахарный диабет (тип II). У пациентов данной группы функция β-клеток поджелудочной железы полностью или частично сохранена, в связи с чем при стрессовых ситуациях количество эндогенного инсулина, который вырабатывается у них недостаточно для предотвращения ДКА. В данном случае для лечения гипергликемии необходимо введение экзогенного инсулина.
3. Диагноз вторичного сахарного диабета ставят тогда, когда гипергликемия развивается на фоне других заболеваний (панкреатита, панкренекроза, воздействия лекарственных и токсических средств и др.).
Типы СД1. Инсулин-зависимый сахарный диабет (тип I) - из-за аутоиммунного разрушения панкреатических клеток, вырабатывающих инсулин возникает хроническая

Слайд 4КЛАССИФИКАЦИЯ (ВОЗ, 1999).
Инсулинозависимый сахарный диабет
(сахарный диабет I типа)

Инсулинонезависимый сахарный диабет

(сахарный диабет II типа)

Другие типы сахарного диабета.

Диабет беременных 

КЛАССИФИКАЦИЯ (ВОЗ, 1999). Инсулинозависимый сахарный диабет(сахарный диабет I типа) Инсулинонезависимый сахарный диабет (сахарный диабет II типа) Другие типы сахарного

Слайд 5КЛИНИКА
«БОЛЬШИЕ»
СИМПТОМЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА:

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ПОЛИДИПСИЯ
ПОЛИФАГИЯ
ПОЛИУРИЯ

КЛИНИКА«БОЛЬШИЕ»СИМПТОМЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА:ГИПЕРГЛИКЕМИЯПОЛИДИПСИЯПОЛИФАГИЯПОЛИУРИЯ

Слайд 6КЛИНИКА

КЛИНИКА

Слайд 7КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ (Американская диабетологическая ассоциация, 2004 )
Уровень глюкозы в плазме

крови натощак ≥ 7,0 ммоль/л
Клинические проявления сахарного диабета, уровень глюкозы

в плазме крови при случайном исследовании в течение суток ≥ 11,1 ммоль/л
Уровень глюкозы в плазме крови через 2 часа после приема глюкозы (75 г.) ≥ 11,1 ммоль/л
КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ (Американская диабетологическая ассоциация, 2004 ) Уровень глюкозы в плазме крови натощак ≥ 7,0 ммоль/лКлинические проявления

Слайд 8КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ (Американская диабетологическая ассоциация, 2004 )
Нарушение толерантности к глюкозе
Концентрация глюкозы

плазмы крови натощак = 6,1-7,0 ммоль/л – нарушение гликемии
Концентрация глюкозы

плазмы крови после перорального теста с нагрузкой глюкозой (75 г.) = 7,8-11,1 ммоль/л
КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ (Американская диабетологическая ассоциация, 2004 )Нарушение толерантности к глюкозеКонцентрация глюкозы плазмы крови натощак = 6,1-7,0 ммоль/л

Слайд 9ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ
АКАРБОЗА (глюкобай)
Производные бигуанидов (метформин или сиофор)
Препараты сульфонилмочевины (толбутамид, манинил,

диабетон)
Синситайзеры инсулина (розиглитазон, пиоглитазон)

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫАКАРБОЗА (глюкобай)Производные бигуанидов (метформин или сиофор)Препараты сульфонилмочевины (толбутамид, манинил, диабетон)Синситайзеры инсулина (розиглитазон, пиоглитазон)

Слайд 10ИНСУЛИН
23 января 1922

ПЕРВОЕ ПРИМЕНЕНИЕ ИНСУЛИНА в КЛИНИКЕ
(Ф. БАНТИНГ, Ч.

БЕСТ,
Д. Маклеод)

ИНСУЛИН23 января 1922 ПЕРВОЕ ПРИМЕНЕНИЕ ИНСУЛИНА в КЛИНИКЕ(Ф. БАНТИНГ, Ч. БЕСТ, Д. Маклеод)

Слайд 11Классификация препаратов инсулина
По происхождению
животный
человеческий (рекомбинантный) – HM

По степени

очистки
стандартные
высокоочищенные монокомпонентные - MC

Классификация препаратов инсулинаПо происхождению животный человеческий (рекомбинантный) – HMПо степени очистки стандартныевысокоочищенные монокомпонентные - MC

Слайд 12Классификация препаратов инсулина
По длительности действия

ультракороткого действия

короткого действия

промежуточного

действия

длительного действия

Классификация препаратов инсулинаПо длительности действия ультракороткого действия короткого действия промежуточного действия длительного действия

Слайд 13ИНСУЛИН короткого действия

ИНСУЛИН короткого действия

Слайд 14ИНСУЛИН короткого действия
АКТРАПИД
ХУМУЛИН-рапид
НОВОЛИН-рапид
ВЕЛОСУЛИН»
ИЛЕТИН - IR

ИНСУЛИН короткого действия АКТРАПИД ХУМУЛИН-рапид НОВОЛИН-рапид ВЕЛОСУЛИН» ИЛЕТИН - IR

Слайд 15ПРИЧИНЫ ОСТРОГО НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ, ТРЕБУЮЩИЕ ИТ, У БОЛЬНЫХ СД
1.

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ
2. НЕКЕТОНЕМИЧЕСКАЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА
3. ЛАКТАТ-АЦИДОЗ
4. АЦИДОЗ ЦНС КАК

ОСЛОЖНЕНИЕ ЛЕЧЕНИЯ
5. ОТЕК ГОЛОВНОГО МОЗГА КАК ОСЛОЖНЕНИЕ ЛЕЧЕНИЯ
6. ГИПОНАТРИЕМИЯ (НЕАДЕКВАТНАЯ СЕКРЕЦИЯ АДГ)
7. ДВС
8. ГИПОФОСФАТЕМИЯ
9. ГИПОГЛИКЕМИЯ
10. УРЕМИЯ-ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ
11. ИНФАРКТ ГОЛОВНОГО МОЗГА
12. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ
ПРИЧИНЫ ОСТРОГО НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ, ТРЕБУЮЩИЕ ИТ, У БОЛЬНЫХ СД 1. ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ2. НЕКЕТОНЕМИЧЕСКАЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА3. ЛАКТАТ-АЦИДОЗ4.

Слайд 16ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ
Диабетический кетоацидоз – клинико-биохимический синдром, проявляющийся высокой гипергликемией (>

14 ммоль/л), гиперкетонемией, системным ацидозом, резко выраженными нарушениями водного и

электролитного обменов.
ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗДиабетический кетоацидоз – клинико-биохимический синдром, проявляющийся высокой гипергликемией (> 14 ммоль/л), гиперкетонемией, системным ацидозом, резко выраженными

Слайд 17Энергетический обмен и кетогенез

Энергетический обмен и кетогенез

Слайд 18Патогенез диабетического кетоацидоза

Патогенез диабетического кетоацидоза

Слайд 19ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ
ЭТИОЛОГИЯ
Манифестация СД I типа в виде ДКА
Прекращение инсулинотерапии при

наличии СД I типа
Нарушение режима введения инсулина
Стресс, инфекция, хирургические вмешательства,

острые соматические заболевания
ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗЭТИОЛОГИЯМанифестация СД I типа в виде ДКАПрекращение инсулинотерапии при наличии СД I типаНарушение режима введения инсулинаСтресс,

Слайд 20КЛИНИКА ДКА
Симптомы дегидратации
Симптомы метаболического ацидоза
Синдром недостаточности кровообращения
Желудочно-кишечный синдром
Гипергликемия
Гиперкетонемия, кетонурия

КЛИНИКА ДКАСимптомы дегидратацииСимптомы метаболического ацидозаСиндром недостаточности кровообращенияЖелудочно-кишечный синдромГипергликемияГиперкетонемия, кетонурия

Слайд 21Стадии ДКА

Стадии ДКА

Слайд 22Классификация ДКА (принятая в зарубежной практике)

Классификация ДКА (принятая в зарубежной практике)

Слайд 23Диагностические критерии ДКА
Концентрация глюкозы в крови 20 ммоль/л и выше.
рН

крови ниже, чем 7.30, при тяжелом диабетическом кетоацидозе pH меньше

7,0.
Концентрация бикарбоната (НСОЗ) менее 15 ммоль/л.
повышение анионного промежутка,
положительные кетоны сыворотки в разведении 1:2 и больше при реакции с нитропруссидом.
Диагностические критерии ДКАКонцентрация глюкозы в крови 20 ммоль/л и выше.рН крови ниже, чем 7.30, при тяжелом диабетическом

Слайд 24ПРИНЦИПЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ДКА
Регидратация, нормализация ОЦК
Коррекция электролитных нарушений
Коррекция метаболического ацидоза
Коррекция

гипергликемии

ПРИНЦИПЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ДКАРегидратация, нормализация ОЦККоррекция электролитных нарушенийКоррекция метаболического ацидозаКоррекция гипергликемии

Слайд 25ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ДКА
ОБЪЕМ
ЖИДКОСТИ
на
СУТКИ
ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ
ПОТРЕБНОСТЬ
ДЕФИЦИТ ЖИДКОСТИ
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ

ПОТЕРИ

ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ДКА ОБЪЕМ ЖИДКОСТИ на СУТКИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯПОТРЕБНОСТЬДЕФИЦИТ ЖИДКОСТИПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПОТЕРИ

Слайд 26ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ при ДКА
Физиологическая потребность в жидкости = 100 – (3

x n), где n – число лет
Физиологическая потребность взрослого человека

= 2200-2500 мл/сутки
Дефицит жидкости рассчитывается в зависимости от степени дегидратации

ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ при ДКАФизиологическая потребность в жидкости = 100 – (3 x n), где n – число

Слайд 27ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ при ДКА

ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ при ДКА

Слайд 28ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ при ДКА
Патологические потери определяются в зависимости от наличия рвоты,

осмотического диуреза, одышки и т.д.

ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ при ДКАПатологические потери определяются в зависимости от наличия рвоты, осмотического диуреза, одышки и т.д.

Слайд 29Основные принципы инфузионной терапии
Дефицит жидкости замещается постепенно в течение

24 часов:
В первые 5 часов вводится 60% дефицита:
20%

в первый час и 10%/час в течение от 2 до 5 часов
В течение последующих 19 часов вводятся оставшиеся 40%.
Основные принципы инфузионной терапии Дефицит жидкости замещается постепенно в течение 24 часов: В первые 5 часов

Слайд 30Основные принципы инфузионной терапии
Стартовый раствор:
Концентрация Na+ < 150 ммоль/л

– Solutio Natrii chloridi 0,9%
Концентрация Na+ > 150 ммоль/л –

Solutio Natrii chloridi 0,45%

Основные принципы инфузионной терапии Стартовый раствор:Концентрация Na+ < 150 ммоль/л – Solutio Natrii chloridi 0,9%Концентрация Na+

Слайд 31Основные принципы инфузионной терапии
При снижении концентрации глюкозы крови до 12-15

ммоль/л (на фоне инсулинотерапии 0,1 ЕД/кг/час) показано назначение 5-10% растворов

глюкозы под контролем уровня глюкозы крови каждый час!
Основные принципы инфузионной терапииПри снижении концентрации глюкозы крови до 12-15 ммоль/л (на фоне инсулинотерапии 0,1 ЕД/кг/час)

Слайд 32Основные принципы инфузионной терапии

Основные принципы инфузионной терапии

Слайд 33Основные принципы инфузионной терапии
Если концентрация К+ в плазме крови

< 5 ммоль/л необходимо проведение корригирующей терапии:
20-30 ммоль К+ (20-30

мл 7,5% KCL) на каждый литр жидкости.
Основные принципы инфузионной терапии Если концентрация К+ в плазме крови < 5 ммоль/л необходимо проведение корригирующей

Слайд 34ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА
Проведение адекватной инфузионной терапии
Постоянное введение инсулина в

дозе 0,1 ЕД/кг/час до ликвидации кетоацидоза
ЕДИНСТВЕННЫМ показанием для назначения Solutio

Natrii bicarbonatis является ацидоз при рН < 7,0
ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗАПроведение адекватной инфузионной терапииПостоянное введение инсулина в дозе 0,1 ЕД/кг/час до ликвидации кетоацидозаЕДИНСТВЕННЫМ

Слайд 35ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА
Если рН < 7,0, то показано введение
Solutio

Natrii bicarbonatis
Доза Solutio Natrii bicarbonatis (ммоль) =

(BE x 0,3 x

масса тела) / 2

NB! 1 ммоль = 1 мл Solutio Natrii bicarbonatis 8,4%

Если рН > 7,2 то введение Solutio Natrii bicarbonatis не показано!
ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗАЕсли рН < 7,0, то показано введениеSolutio Natrii bicarbonatisДоза Solutio Natrii bicarbonatis (ммоль)

Слайд 36ПРИНЦИПЫ ИНСУЛИНОТЕРАПИИ
При наличии кетоацидоза инсулинотерапия показана во всех случаях, независимо

от уровня гликемии
Показано применение инсулинов только короткого действия (актрапид HM,

хоморап, хумулин R)
Оптимальным способом введения инсулина является постоянная инфузия при помощи перфузоров
ПРИНЦИПЫ ИНСУЛИНОТЕРАПИИПри наличии кетоацидоза инсулинотерапия показана во всех случаях, независимо от уровня гликемииПоказано применение инсулинов только короткого

Слайд 37ПРИНЦИПЫ ИНСУЛИНОТЕРАПИИ
Скорость введения инсулина составляет 0,1 ЕД/кг/час до ликвидации кетоацидоза

независимо от уровня гликемии
Скорость снижения уровня гликемии не должна превышать

5 ммоль/час!
ПРИНЦИПЫ ИНСУЛИНОТЕРАПИИСкорость введения инсулина составляет 0,1 ЕД/кг/час до ликвидации кетоацидоза независимо от уровня гликемииСкорость снижения уровня гликемии

Слайд 38ПРИНЦИПЫ ИНСУЛИНОТЕРАПИИ
При снижении концентрации глюкозы более 5 ммоль/час показано уменьшение

дозы инсулина
При снижении уровня гликемии до 4 ммоль/л необходимо уменьшить

дозу инсулина в ДВА раза!
Оптимальный уровень гликемии у пациентов с СД I типа составляет 8-10 ммоль/л
ПРИНЦИПЫ ИНСУЛИНОТЕРАПИИПри снижении концентрации глюкозы более 5 ммоль/час показано уменьшение дозы инсулинаПри снижении уровня гликемии до 4

Слайд 39СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
Антиоксидантная терапия
(витамин B12)

Промывание желудка

Очистительная клизма

Обильное щелочное питье

СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯАнтиоксидантная терапия(витамин B12)Промывание желудкаОчистительная клизмаОбильное щелочное питье

Слайд 40Мониторинг эффективности терапии
Контроль уровня гликемии каждый час
Контроль концентрации электролитов каждые

4-6 часов
Контроль уровня кетонурии каждые 6-12 часов
Постоянный мониторинг витальных функций
Оценка

неврологического статуса пациента каждые 1-2 часа
Мониторинг эффективности терапииКонтроль уровня гликемии каждый часКонтроль концентрации электролитов каждые 4-6 часовКонтроль уровня кетонурии каждые 6-12 часовПостоянный

Слайд 41ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ НЕКЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА
ОСНОВНЫЕ ПРИЗНАКИ:
Резко выраженная гипергликемия
Гиперосмолярность плазмы крови
Резко выраженная дегидратация
Характерно только

для СД II типа

ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ НЕКЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМАОСНОВНЫЕ ПРИЗНАКИ:Резко выраженная гипергликемияГиперосмолярность плазмы кровиРезко выраженная дегидратацияХарактерно только для СД II типа

Слайд 42ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ НЕКЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА
ЭТИОЛОГИЯ:
Разрегулированный СД II типа
Недиагносцированный диабет II типа
Предрасполагающие факторы:
Инфекции
Сопутствующая соматическая

патология
Прием тиазидовых диуретиков

ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ НЕКЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМАЭТИОЛОГИЯ:Разрегулированный СД II типаНедиагносцированный диабет II типаПредрасполагающие факторы:ИнфекцииСопутствующая соматическая патологияПрием тиазидовых диуретиков

Слайд 43ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫ
Избыток
контринсулярных
гормонов
Относительная
Недостаточность инсулина
( его достаточно
для ингибирования

липолиза!)

ГИПЕРГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ

Резкое снижение
утилизации глюкозы тканями

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ, гиперосмолярность плазмы,
гиповолемия, клеточная

дегидратация
ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫИзбыток контринсулярных гормоновОтносительнаяНедостаточность инсулина( его достаточно для ингибирования липолиза!) ГИПЕРГЛЮКОНЕОГЕНЕЗРезкое снижение утилизации глюкозы тканямиГИПЕРГЛИКЕМИЯ,

Слайд 44ДИАГНОСТИКА ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫ
Наличие сахарного диабета II типа
Высокий уровень гипергликемии
Гиперосмолярность плазмы

крови > 320 мосм/кг
Выраженная дегидратация

ДИАГНОСТИКА ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫ Наличие сахарного диабета II типаВысокий уровень гипергликемииГиперосмолярность плазмы крови > 320 мосм/кгВыраженная дегидратация

Слайд 45ГОК и ДКА

ГОК и ДКА

Слайд 46ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫ
Регидратация, нормализация ОЦК
Коррекция водно-электролитных нарушений
Коррекция гипергликемии
Терапия сопутствующей соматической

патологии (инфаркт миокарда, панкреатит, сепсис)

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫРегидратация, нормализация ОЦККоррекция водно-электролитных нарушенийКоррекция гипергликемииТерапия сопутствующей соматической патологии (инфаркт миокарда, панкреатит, сепсис)

Слайд 47ПРИНЦИПЫ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ при ГОК
Общий дефицит свободной воды (л) =
[(Осмоляльность

плазмы ─ 295) / 295] x 0,6 x массу тела
Дефицит

жидкости устраняется постепенно – половина объема вводится в первые 12 часов, полностью дефицит жидкости ликвидируется через 24-36 часов

ПРИНЦИПЫ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ при ГОКОбщий дефицит свободной воды (л) =[(Осмоляльность плазмы ─ 295) / 295] x 0,6

Слайд 48ПРИНЦИПЫ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ при ГОК
Стартовый раствор для инфузии –
Solutio

Natrii chloridi 0,45-0,9%
При снижении уровня глюкозы в плазме до 14-16

ммоль/л начинают инфузию 5 или 10% растворов глюкозы на фоне постоянной инфузии физиологического раствора

ПРИНЦИПЫ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ при ГОКСтартовый раствор для инфузии – Solutio Natrii chloridi 0,45-0,9%При снижении уровня глюкозы в

Слайд 49ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ при ГОК
Применяется только инсулин короткого действия (актрапид и др.)
Инсулинотерапию

начинают только после ликвидации выраженных нарушений водного обмена
Стартовая доза инсулина

= 10-20 ЕД, в/в, струйно, в дальнейшем инсулин вводят со скоростью 0,1 ЕД/кг/час (5-6 ЕД/час)
Постоянный контроль уровня гликемии
ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ при ГОКПрименяется только инсулин короткого действия (актрапид и др.)Инсулинотерапию начинают только после ликвидации выраженных нарушений водного

Слайд 50ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ при ГОК
При снижении концентрации глюкозы крови до 14-16 ммоль/л

дозу инсулина уменьшают до 2 ЕД/час и начинают введение 10%

раствора глюкозы в/в капельно на физиологическом растворе 250-300 мл/час
При улучшении состояния пациента (может самостоятельно пить и есть) переходят на подкожное введение инсулина короткого действия перед каждым приемом пищи. Доза инсулина = 6-8 ЕД/введение.
ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ при ГОКПри снижении концентрации глюкозы крови до 14-16 ммоль/л дозу инсулина уменьшают до 2 ЕД/час и

Слайд 51ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ при ГОК
Если через 2-3 часа после начала терапии концентрация

глюкозы не снижается и остается на прежнем уровне, дозу инсулина

увеличивают в два раза; в/в струйно вводится 20-40 ЕД, а затем продолжают инфузию инсулина со скоростью 10 ЕД/час.
При снижении концентрации глюкозы доза инсулина = 5 ЕД/час, а при концентрации глюкозы = 14-16 ммоль/л доза инсулина должна составлять 2 ЕД/час.
ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ при ГОКЕсли через 2-3 часа после начала терапии концентрация глюкозы не снижается и остается на прежнем

Слайд 52Коррекция электролитных нарушений
Коррекция концентрации Na+ - введение физиологического раствора NaCL
Коррекция

концентрации К+ - введение растворов калия начинают одновременно с инсулинотерапией.
Оптимальный

уровень К+ в плазме крови = 4-5 ммоль/л
Все препараты калия вводятся только внутривенно капельно!
Коррекция электролитных нарушенийКоррекция концентрации Na+ - введение физиологического раствора NaCLКоррекция концентрации К+ - введение растворов калия начинают

Слайд 53Коррекция дефицита калия

Коррекция дефицита калия

Слайд 54ГЕПАРИНОТЕРАПИЯ
Цель терапии: улучшение реологических свойств крови, профилактика ДВС-синдрома.
Доза гепарина

= 2000 – 5000 ЕД / 2 раза/24 часа

ГЕПАРИНОТЕРАПИЯЦель терапии: улучшение реологических свойств крови, профилактика ДВС-синдрома. Доза гепарина = 2000 – 5000 ЕД / 2

Слайд 55ОСЛОЖНЕНИЯ ТЕРАПИИ
Отек головного мозга
Гипогликемия

ОСЛОЖНЕНИЯ ТЕРАПИИОтек головного мозгаГипогликемия

Слайд 56ЛАКТАТ-АЦИДОЗ
Основные признаки:

Повышение концентрации лактата в плазме крови

Системный метаболический ацидоз

ЛАКТАТ-АЦИДОЗОсновные признаки:Повышение концентрации лактата в плазме кровиСистемный метаболический ацидоз

Слайд 57ЛАКТАТ-АЦИДОЗ
Этиология:
Шок различного генеза
Отравление угарным газом
Почечная и печеночная недостаточность
Отравление бигуанидами
Отравление салицлатами
Сахарный

диабет

ЛАКТАТ-АЦИДОЗЭтиология:Шок различного генезаОтравление угарным газомПочечная и печеночная недостаточностьОтравление бигуанидамиОтравление салицлатамиСахарный диабет

Слайд 58Патогенез лактат-ацидоза при СД
Недостаточность инсулина

ПВК

Ацетил-КоА

ЛАКТАТ

АЦИДОЗ
ПДГ

Патогенез лактат-ацидоза при СДНедостаточность инсулинаПВКАцетил-КоАЛАКТАТАЦИДОЗПДГ

Слайд 59КЛИНИКА ЛАКТАТ-АЦИДОЗА
Лактацидемическая кома обычно развивается в течение нескольких часов.
В прекоматозном

периоде больного беспокоят мышечная боль, слабость, тошнота, рвота, боли в

животе. Потере сознания иногда предшествуют возбуждение, бред.
Дегидратация не характерна или выражена незначительно.
Дыхание типа Куссмауля, но запах ацетона в выдыхаемом воздухе отсутствует.
Признаки острой недостаточности кровообращения (понижение температуры тела, тахикардия, гипотония, олигоанурия).
КЛИНИКА ЛАКТАТ-АЦИДОЗАЛактацидемическая кома обычно развивается в течение нескольких часов.В прекоматозном периоде больного беспокоят мышечная боль, слабость,

Слайд 60ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ЛАКТАТ-АЦИДОЗА
Внутривенное капельное введение 2,5% раствора бикарбоната натрия в количестве

1-2 л/сут (1 л перфузируется в течение 3 ч) под

контролем рН крови.
Доза бикарбоната натрия вычисляют по формуле:
К-во 8,4% раствора (мл) = 0,3 • (— BE) • масса тела (кг)
Дефицит НСО3-=0,5 МТ(кг)х(желаемый НСО3- — фактический НСО3-)

При снижении рН крови до 7,0 показано применение перитонеального диализа или гемодиализа с безлактатным диализатом.
Метиленовый синий вводят внутривенно капельно в количестве 50-100 мл в виде 1% раствора.
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ЛАКТАТ-АЦИДОЗАВнутривенное капельное введение 2,5% раствора бикарбоната натрия в количестве 1-2 л/сут (1 л перфузируется в

Слайд 61Другие препараты
КАРБИКАРБ – раствор с буферными свойствами и меньшим содержанием

анионов бикарбоната чем в натрии бикарбонате.
НАТРИЯ ДИХЛОРАЦЕТАТ – снижает образование

лактата путем стимуляции ПДГ. Оказывает также положительное инотропное действие.
Другие препаратыКАРБИКАРБ – раствор с буферными свойствами и меньшим содержанием анионов бикарбоната чем в натрии бикарбонате.НАТРИЯ ДИХЛОРАЦЕТАТ

Слайд 62ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ЛАКТАТ-АЦИДОЗА
При гипер- и нормогликемии в/в капельно вводят 500 мл

5% раствора глюкозы с 6-8 ЕД простого инсулина.
NB!: Лактат-ацидемический шок

обычно не корригируется до тех пор, пока не будет устранен ацидоз, однако инфузия плазмозамещающих растворов или цельной крови показаны. Также могут быть использованы глюкокортикоиды (гидрокортизон 250-500 мг). Прессорные амины неэффективны.
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ЛАКТАТ-АЦИДОЗАПри гипер- и нормогликемии в/в капельно вводят 500 мл 5% раствора глюкозы с 6-8 ЕД

Слайд 63ГИПОГЛИКЕМИЯ
Гипогликемия – снижение глюкозы крови менее 2,75 ммоль/л
Этиология:
Неадекватная инсулинотерапия
Большие физические

нагрузки
Кумуляция ГСП
Нарушение диеты

ГИПОГЛИКЕМИЯГипогликемия – снижение глюкозы крови менее 2,75 ммоль/лЭтиология:Неадекватная инсулинотерапияБольшие физические нагрузкиКумуляция ГСПНарушение диеты

Слайд 64ПАТОГЕНЕЗ ГИПОГЛИКЕМИИ
ГИПОГЛИКЕМИЯ
ЭНЕРГЕТИЧЕСКОЕ ГОЛОДАНИЕ
СТРУКТУР ЦНС


ПОРАЖЕНИЕ НЕЙРОНОВ КОРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА
КОМА

ПАТОГЕНЕЗ ГИПОГЛИКЕМИИ ГИПОГЛИКЕМИЯЭНЕРГЕТИЧЕСКОЕ ГОЛОДАНИЕСТРУКТУР ЦНСПОРАЖЕНИЕ НЕЙРОНОВ КОРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГАКОМА

Слайд 65КЛИНИКА ГИПОГЛИКЕМИИ
Острое начало
Ощущение голода
Парестезии лица (онемение губ, языка, подбородка)
Диплопия.
ПРОФУЗНЫЙ

ПОТ
Повышение мышечного тонуса
Судороги
Угнетение сознания

КЛИНИКА ГИПОГЛИКЕМИИОстрое началоОщущение голода Парестезии лица (онемение губ, языка, подбородка)Диплопия. ПРОФУЗНЫЙ ПОТПовышение мышечного тонусаСудорогиУгнетение сознания

Слайд 66ТЕРАПИЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ
Solutio Glucosi 40% - 60-80 ml, внутривенно, струйно
Если отмечается улучшение

состояния больного и восстановление сознания, то введение глюкозы прекращают

ТЕРАПИЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫSolutio Glucosi 40% - 60-80 ml, внутривенно, струйноЕсли отмечается улучшение состояния больного и восстановление сознания,

Слайд 67ТЕРАПИЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ
Если на фоне инфузии глюкозы состояние больного не улучшается, показано

повторное введение Solutio Glucosi 40% - 40-50 ml
Назначение больших объемов

раствора глюкозы при оказании экстренной помощи не показано!
ТЕРАПИЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫЕсли на фоне инфузии глюкозы состояние больного не улучшается, показано повторное введение Solutio Glucosi 40%

Слайд 68ТЕРАПИЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ
При отсутствии сознания на фоне проводимой терапии показано длительное внутривенное

капельное введение 5% раствора глюкозы.
Также в терапию включают 75-100

мг гидрокортизона (или 30-60 мг преднизолона), 100 мг кокарбоксилазы, 4-5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.
Гликемия должна поддерживаться на уровне 8,32-13,87 ммоль/л. При ее дальнейшем повышении необходимо проведение инсулинотерапии.
ТЕРАПИЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫПри отсутствии сознания на фоне проводимой терапии показано длительное внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы.

Слайд 69ДКА и ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА

ДКА и ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА

Слайд 70ДКА и ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА

ДКА и ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА

Слайд 71Сахарный диабет и хирургические вмешательства
Плановая операция
Операция проводится только при достижении

стойкой нормогликемии. Уровень глюкозы в течение суток должен быть не

более 8,2 ммоль/л!
В случае, если пациент СД II типа получал ГПП производят их отмену
Сахарный диабет и хирургические вмешательстваПлановая операцияОперация проводится только при достижении стойкой нормогликемии. Уровень глюкозы в течение

Слайд 72Сахарный диабет и хирургические вмешательства
Плановая операция
Накануне операции вечернюю дозу инсулина

уменьшают вдвое, так как больной не ест.
Утром в день операции

вводят половинную дозу от обычной и начинают в/в капельное введение 5 или 10% раствора глюкозы на физиологическом растворе по 100-150 мл/час.
Мониторинг уровня гликемии каждые 3-4 часа.
Сахарный диабет и хирургические вмешательстваПлановая операцияНакануне операции вечернюю дозу инсулина уменьшают вдвое, так как больной не

Слайд 73Сахарный диабет и хирургические вмешательства
Плановая операция
Накануне операции вечернюю дозу инсулина

уменьшают вдвое, так как больной не ест.
Утром в день операции

вводят половинную дозу от обычной и начинают в/в капельное введение 5 или 10% раствора глюкозы на физиологическом растворе по 100-150 мл/час.
Мониторинг уровня гликемии каждые 3-4 часа.
Сахарный диабет и хирургические вмешательстваПлановая операцияНакануне операции вечернюю дозу инсулина уменьшают вдвое, так как больной не

Слайд 74Сахарный диабет и хирургические вмешательства

Сахарный диабет и хирургические вмешательства

Слайд 75Сахарный диабет и хирургические вмешательства
При улучшении состояния больного (может самостоятельно

пить и есть) коррекцию уровня гликемии проводят с помощью введения

препаратов инсулина короткого действия перед каждым приемом пищи в дозе 4-8-12 ЕД, п/к.
Обязателен мониторинг глюкозы крови!
Выздоровление – перевод на обычный режим терапии
Сахарный диабет и хирургические вмешательстваПри улучшении состояния больного (может самостоятельно пить и есть) коррекцию уровня гликемии

Слайд 76Сахарный диабет и хирургические вмешательства
Экстренные операции:
Коррекция уровня гликемии проводится в

пред- и интраоперационном периоде.
Используются только препараты инсулина короткого действия.
Дозы инсулина

и схема коррекции аналогична плановым оперативным вмешательствам.
Сахарный диабет и хирургические вмешательстваЭкстренные операции:Коррекция уровня гликемии проводится в пред- и интраоперационном периоде.Используются только препараты

Слайд 77Операции на фоне ДКА
Операция может быть выполнена только после устранения

ДКА (4-8 часов)!
После устранения ДКА во время операции подкожно вводится

инсулин короткого действия и внутривенно капельно 10% раствор глюкозы на фоне постоянного мониторинга гликемии!

Операции на фоне ДКАОперация может быть выполнена только после устранения ДКА (4-8 часов)!После устранения ДКА во время

Слайд 78Большие хирургические вмешательства (Gavin, 1992)
В зависимости от уровня глюкозы крови внутривенно

капельно вводятся небольшие дозы инсулина короткого действия в 250 мл

физиологического раствора.
При уровне гликемии < 4,4 ммоль/л введение инсулина прекращается и начинается инфузия 10% раствора глюкозы на физиологическом растворе в объеме 250-300 мл/час
Большие хирургические вмешательства (Gavin, 1992)В зависимости от уровня глюкозы крови внутривенно капельно вводятся небольшие дозы инсулина короткого

Слайд 79Большие хирургические вмешательства (Gavin, 1992)
Во время операции проводится постоянный мониторинг уровня

гликемии.
При повышении глюкозы крови более 4,4 ммоль/л показано введение инсулина

по схеме, представленной ниже.
Большие хирургические вмешательства (Gavin, 1992)Во время операции проводится постоянный мониторинг уровня гликемии.При повышении глюкозы крови более 4,4

Слайд 80Схема инсулинотерапии

Схема инсулинотерапии

Слайд 81Схема инсулинотерапии
Раствор для коррекции уровня гликемии готовится следующим

образом:
25 ЕД инсулина короткого действия растворяют в 250 мл физиологического

раствора, при этом
1 мл = 0,1 ЕД
Схема инсулинотерапии Раствор для коррекции уровня гликемии готовится следующим образом:25 ЕД инсулина короткого действия растворяют в

Слайд 82Схема инсулинотерапии
В зависимости от нужной дозы инсулина, добавляют соответствующее количество

приготовленного раствора в 250-300 мл физиологического раствора и вводят в/в

капельно в течение одного часа.
Схема инсулинотерапииВ зависимости от нужной дозы инсулина, добавляют соответствующее количество приготовленного раствора в 250-300 мл физиологического раствора

Слайд 83СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!
Теги

Похожие презентации

Болезни сердца Болезни сердца 634
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА 420
ОРВИ ОРВИ 650
Синдром Брилла – Симмерса Синдром Брилла – Симмерса 606
Порядок проведения оценки результатов адаптации процедурной м/с в бюджетном медицинском учереждении Порядок проведения оценки результатов адаптации процедурной м/с в бюджетном медицинском учереждении 663
Потребность пациента в нормальном дыхании Потребность пациента в нормальном дыхании 525
Алопеция Алопеция 564
Лечение больных опухолями печени Лечение больных опухолями печени 694
Вирусные гепатиты с фекально-оральным механизмом передачи Вирусные гепатиты с фекально-оральным механизмом передачи 980
Инфаркт миокарда правого желудочка. Особенности клиники, диагностики Инфаркт миокарда правого желудочка. Особенности клиники, диагностики 539
Опухоли сердца Опухоли сердца 474
Операции при портальной гипертензии: виды, сущность, показания, анатомо-функциональные особенности Операции при портальной гипертензии: виды, сущность, показания, анатомо-функциональные особенности 676
Патология гемостаза Патология гемостаза 795
обморок презентация обморок презентация 1204
Что ты знаешь о ВИЧ-инфекции и СПИДе ? Что ты знаешь о ВИЧ-инфекции и СПИДе ? 501
Механизмы адаптации организма человека к физ нагрузкам Механизмы адаптации организма человека к физ нагрузкам 647
Кандидозы Кандидозы 626
наложение жгута наложение жгута 629
Лихорадка Эбола Лихорадка Эбола 646
Физиология почек и водно солевого обмена Физиология почек и водно солевого обмена 679

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.

Для правообладателей

Яндекс.Метрика