ОАС (Моррисон В.В.).ppt

Р.У.Эмерсон

Покой нам только снится

существования» И.М.Сеченов
«…тайна мудрости тела – в гомеостазе, достигаемом совершенной адаптационной

деятельностью» В.Кеннон в монографии «Мудрость тела»
«Слепые силы природы не всегда действуют целесообразно» П.Д.Горизонтов

и аромат жизни» Г.Селье

паника одновременно, и торжество и тоска, и воля к действию

и глубокая растерянность. Это и победа над стрессом и в то же время значительное поражение»
Г.Селье

53

47

40

26

12

условиях может перейти в болезнь – болезнь адаптации

три определенные стадии

раздражителей (стрессоров), угрожа-ющих гомеостазу и характеризую-щаяся фазными изменениями нервно-гормональной регуляции

и соответ-ствующими метаболическими расстройствами

12- перстной кишки

после начала действия стрессора
Выраженность зависит от силы и продолжительности действия

раздражителя
Подразделяется на две фазы: шока и контршока
Возникает относительная недостаточность ГК
Сопротивляемость организма на фазе шока резко снижается

к действию стрессора
Сопротивляемость организма повышается
Продолжается усиленная выработка адаптивных гормонов –

КХ, ГК
Вступают в действие гормоны тех желез, активность которых угнеталась в первую стадию
Подключаются специфические гомеоста-тические реакции

надпочечников
Развивается абсолютная недостаточность ГК
Снижается активность симпатоадреналовой системы
Угнетаются все защитные процессы

в организме
Резко снижается сопротивляемость организма

А. Активация глюконеогенеза (возрастает в 6-10 раз)
Б.

Вызывает накопление гликогена в печени
В. Усиливает мобилизацию жиров из жирового депо
2. Мобилизация и направленное перераспределние белкового резерва организма.
А. Угнетение синтеза и частичный распад белка в тканях, не участвующих в адаптации ( лимфоидной, мышечной, соединительной, костной)
Б. Синтез ферментных белков
В. Синтез структурных белков

Обогащение крови кислородом и увеличение притока кислорода к тканям за

счет усиления вентиляции легких и увеличения минутного объема сердца.
5. Активация внутриклеточных процессов путем умеренного увеличения содержания внутриклеточного кальция.
6. Потенцирование действия катехоламинов.
7. Повышение стабильности и мощности работы ионных насосов клеток.
8. Стабилизация клеточных и субклеточных мембран всех органов и тканей, за исключением лимфоидной.
9. Усиление дезинтоксикационной функции печени.
10. Усиление миграции эозинофилов из кровотока в ткани,
где они активно выполняют функции фагоцитов.
11.Вазоконстрикторный эффект – препятствует развитию острой сосудистой недостаточности и шокового синдрома

может перейти
в болезнь – болезнь
адаптации, по Г.Селье

фактора-
ми, вызывающими
стресс

ГК
1. Язвенные поражения желудка
2. Стрессорное повреждение

миокарда
3. Неврологические (психические) расстройства)
Стрессовая гипокалиемия
Кальциевая перегрузка

биологических мембран клеток соединительной ткани органов полости рта
2. Расстройство микроциркуляции

в тканях пародонта
3. Десквамация эпителия слизистой полости рта
4. Лейкоцитарная инфильтрация пародонта
5. Повышенный выброс активированными лейкоцитами супероксиданионов
6. Угнетение синтеза коллагена в тканях пародонта под влиянием продуктов ПОЛ

перерождение печени
Повышение свертываемости крови
Тромбоз сосудов

защиты
Подавление воспалительной реакции

кишки
Ишемическая болезнь сердца
Гипертоническая болезнь
Атеросклероз
Пародонтит, пародонтоз
Иммунодефицитные состояния
Неврозы
Импотенция
Кахексия

оксида азота
(NO-система)


Периферические
1. Простагландиновая
система
2. Антиоксидантная система
3.

Система защитных стресс-белков теп-
лового шока

Стресс-лимитирующие механизмы

болевой чувствительности
Подавляют продукцию гипофизарных стрес-совых гормонов
Ограничивают активность САС
Угнетают высвобождение норадреналина

из симпатических нервных окончаний

надпочечников и симпатических нервных окончаний
Подавляет свободнорадикальное окисление за счет повышения

активности антиоксидантных ферментов и усиления экспрессии кодирующих их генов.
Активирует синтез защитных белков теплового шока
Предупреждает адгезию и агрегацию тромбоцитов

КХ
Оказывают вазодилятаторное действие
Оказывают стабилизирующее влияние на клеточные мембраны за счет

подавления ПОЛ

резко увеличивается при неблагоприятных воздействиях на клетки
Восстанавливают поврежденные белки
Повышают устойчивость

клетки к повреждению
Способствуют работе репаразной системы, индуцируя программы, устраняющие повреждения в клетке или сами поврежденные клетки

(например, надпочечниковая недостаточность)
Недостаточность механизмов, обрывающих стресс-реакцию

т.д.)
Фармакологические препараты (β-адрено-блокаторы, блокаторы Са-каналов, ГАМК и ГОМК, антиоксиданты и

др.)
Диета, богатая растительными маслами
Оптимизация нашей жизни