МРК.ppt

ткани, возникающее в результате усиленного притока крови к ним по

расширенным артериям

потребностям органа или ткани в кислороде и энергетических субстратах (например,

рабочая гиперемия)

– при повышении парасимпатических влияний
Постишемическая – после снятия шгута с

конеч-ности, быстрого удаления асцитической жидкости
Вакатная – при уменьшении барометрического давления над какой-либо частью тела (медицинские банки, у водолазов при работе в кессоне и др.)
Воспалительная и др.

кровотока
Снижение артерио–венозной разницы по О2
Ускорение обменных процессов
Усиление лимфообразования

и ускорение лимфообращения

органа, повышение оксигенации ткани и притока форменных элементов крови, усиление

обменных процессов)
Патологическая артериальная гиперемия – чрезмерное расширение сосудов, резкое повышение внутрисосудистого давления (угроза кровоизлияния), приводящие к болям в суставах, головной боли, шуму в ушах, головокружению, угроза диссеминации инфекции,
повышение давления в замкнутых полостях

крови по расширенным артериолам

Механизмы развития
Нейропаралитический
Миопаралитический
Нейрогенный аксон-рефлекс









Выделение нейропептидов
Расширение артериол
Очаг

воспаления

оттоком крови по венам
Местная венозная гиперемия возникает вследствие их

закупорки вен тромбом, эмболом, при сдавлении вены опухолью, рубцом, отеком и т.д.
Распространенная венозная гиперемия возникает при недстаточности сердца при пороках, миокардитах, инфаркте миокарда, при уменьшении присасывающего действия грудной клетки при экссудативном плеврите, гемотораксе и т.д.

признаки:
Расширение капилляров и венул
Замедление кровотока
Увеличение количества извитых

венул
Повышение артерио – венозной разницы по О2
Замедление обменных процессо
Нарушение лимфообращения

до стаза
Утрата деления кровотока на осевой и плазматический
Повышение внутрисосудистого давления
Маятникообразное

движение крови в венулах
Уменьшение интенсивности кровотока в зоне гиперемии
Нарушение лимфообращения

усиленное кровенаполнение органа или ткани вследствие затрудненного оттока крови по

венулам

Механизмы развития

Внесосудистый:

Сдавление венулы экссудатом в связи с нарушением соединительнотканного
каркаса

их отечной жидкостью)
Вследствие усиления транссудации в тканях накапливается отечная жидкость

– в подкожной клетчатве (анасарка), в плевральных областях (гидроторакс), брюшной полости (асцит), отек легких и т.д.
В условиях гипоксии в клетках паренхиматозных органов развивается зернистая и жировая дистро-фия, мукоидное набухание
Варикозное расширение вен, нарушение лимфообращения

артериальной крови
Признаки – сужение артериальных сосудов, уменьшение скрорости кровотока, уменьшение

в объеме ишемизированного участка, побледнение, снижение температуры, возникновение боли, нарушение чувствительности в виде парестезии, нарушение функции органа или ткани

воздействием на сосудистую стенку сосудосуживающих БАВ, снижением активности парасимпатических влияний
Компрессионная

– при сдавлении артерии рубцом, опухолью, жгутом и т.п.
Обтурационная – при частичном или полном закрытии просвета артерии тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой
Перераспределительная – при шоке

форменных элементов крови и фибрина

Тромбы – белые, красные, смешанные

коагуляционного гемостаза

сосуда
От скорости образования тромба
От возможности коллатерального кровообращения в данном месте

обычно не встречающимися в кровотоке

локализации: большого, малого круга кровообращения, системы воротной вены

данной области
Рефлекторными влияниями, приводящими к изменению тонуса сосудов в отдаленных

от места эмболии областях и нарушению функции органов и тканей