Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
Содержание
- 1. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
- 2. Язвенная болезнь — хроническое, циклически
- 3. Схема желудка
- 4. Распространенность заболевания в развитых странах составляет от
- 5. Язвенная болезнь является гетерогенным заболеванием. В
- 6. Отягощенная наследственность отмечается у 40% больных с
- 7. Наследственность:Высокая желудочная секреция в связи с увеличением
- 8. Важная роль принадлежит
- 9. В основе патогенеза образования язвы лежит нарушение
- 10. соляная кислота; пепсин; желчные кислоты; нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и 12-перстной кишки.Факторы агрессии
- 11. Гастрин. Вырабатывается антрального отдела желудка. Стимулирует высвобождение
- 12. Тормозят выработку гастрина: снижение рН антрального отдела; холинергическая блокада;секретин; соматостатин; простагландины; вазоактивный интерстициальный пептид.
- 13. Блуждающий нерв. Повышает секрецию соляной кислоты, непосредственно
- 14. Секретин. Вырабатывается в двенадцатиперстной и проксимальной части
- 15. Устойчивость слизистой оболочки к действию агрессивных факторов
- 16. Желчные кислоты. При дуоденогастральном рефлюксе в полость
- 17. Гастродуоденальная микроциркуляция. Спазм артериол, расширение венул, спазм
- 18. Обнаруживается у 70% больных
- 19. Слайд 19
- 20. Простагландин типа Е. Усиливает секрецию бикарбонатов, обладает
- 21. ПАТОГЕНЕЗ
- 22. В патогенезе язвы двенадцатиперстной кишки ведущую роль
- 23. Гастродуоденальная дискинезия по гипермоторному типу приводит к
- 24. СТАДИИ (ФАЗЫ) ЯЗВЫПервая: продолжительность стадии составляет 48-72
- 25. СТАДИИ (ФАЗЫ) ЯЗВЫВторая стадия быстрой регенерации (или
- 26. СТАДИИ (ФАЗЫ) ЯЗВЫ3 стадия медленной регенерации (или
- 27. СТАДИИ (ФАЗЫ) ЯЗВЫ Четвертая: восстановление функциональной
- 28. ПО ЭТИОЛОГИИ:Ассоциированная с Helicobacter pylori (НР)Не ассоциированная
- 29. ПО ТИПУ ЯЗВ:ОдиночныеМножественные ПО РАЗМЕРУ:Малые (до 0,5
- 30. КЛАССИФИКАЦИЯПО КЛИНИЧЕСКОМ У ТЕЧЕНИЮ:ТипичныеАтипичные:
- 31. КЛАССИФИКАЦИЯ Фаза процесса: а. Обострение (язвенный
- 32. КЛАССИФИКАЦИЯ Течение болезни: а. Тяжелое (обострение
- 33. КЛАССИФИКАЦИЯОСЛОЖНЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ:КровотечениеПерфорацияПенетрацияСтенозированиеМалигнизация
- 34. . Для течения язвенной болезни характерна цикличность,
- 35. При язвах субкардиального икардиального отделов боли возникаютчасто
- 36. Слайд 36
- 37. Синдром желудочной диспепсииНа высоте болей часто появляются
- 38. Характерным для язвы двенадцатиперстной кишки являются возникновение
- 39. Диспепсические явления: отрыжка, горечь во рту (наличии
- 40. боли при внелуковичных язвах более поздние (через
- 41. Слайд 41
- 42. Язва антрального отдела желудка. в стадии обострения
- 43. Хронические язвы желудка
- 44. Кровотечение, перфорация, пенетрация, малигнизация, рубцово-язвенная деформация привратника с развитием стеноза Осложнения язвенной болезни
- 45. Язвенное кровотечение
- 46. Большая язва желудка с кровотечением
- 47. Язва желудка с пенетрацией в поджелудочную железуязва желудка с пенетрацией в поджелудочную железу
- 48. Язва желудка с пенетрацией и кровотечением
- 49. Перфорация язвы желудка
- 50. Умеренная бледность кожных покровов Гипохромная анемия и
- 51. Общие проявления: обморочное состояние бледность кожных покровов
- 52. Появление «кинжальных» болей в эпигастральной области Симптомы
- 53. Боли в эпигастральной области после приема пищирвота
- 54. Слайд 54
- 55. Клинический анализ крови.Копрограмма.Анализ кала на скрытую кровь.Исследование
- 56. Симптом «ниши»
- 57. Слайд 57
- 58. Гистологический морфологический метод (золотой стандарт) выявляет Helicobacter
- 59. 3.Биохимический метод — основан на высокой
- 60. 4. Иммунологический метод — определение антител к
- 61. Дифференциальный диагноз язвенной болезни
- 62. .1.Язвенная болезнь желудка. Не связанная с Нр
- 63. Цели лечения: Эрадикация Нр Быстрая ликвидация
- 64. Диетотерапия. механически и химически щадящая пища строгое
- 65. Диета должна быть богата жирами,
- 66. Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов. подавляют базальную, ночную, стимулированную
- 67. Блокаторы транспорта водородных ионов. Ингибируя активность Н+/К+-АТФазы
- 68. 3. Блокаторы М1-мускариновых рецепторов. Блокируют
- 69. К антацидным средствам относят лекарственные
- 70. 4. Антацидные препараты:Невсасывающиеся антациды с длительностью действия
- 71. Механизмы гастропротекции:цитопротекцию;усиление секреции слизи;усиление секреции бикарбонатов;вазопротекцию.Гастропротективные препаратов
- 72. Сукральфат (вентер). Образует защитный слой над поверхностью
- 73. Синтетические простагландины (мизопростол 0,2 г в сутки).
- 74. Коллоидный висмут (де-нол) — обладает бактерицидным
- 75. Тетрациклин — обладает бактериостатическим действием
- 76. Сочетание антисекреторных и антимикробных препаратов в течение
- 77. Ингибитор протонового насоса в удвоенной дозе -
- 78. Ингибитор протонового насоса омепразол или др.
- 79. Комбинация: омепразола 20 мг. 2 раза в
- 80. 2 вида терапии:1.Непрерывная поддерживающая : препараты в
- 81. 1. Больной должен четко соблюдать схему лечения2.
- 82. Спасибо за внимание
- 83. Скачать презентанцию
Язвенная болезнь — хроническое, циклически протекающее заболевание, основным морфологическим субстратом которого является периодически рецидивирующий язвенный дефект гастродуоденальной зоны.Понятие язвенной болезни
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2 Язвенная болезнь — хроническое, циклически протекающее заболевание, основным
морфологическим субстратом которого является периодически рецидивирующий язвенный дефект гастродуоденальной зоны.
язвенной болезни
Слайд 4Распространенность заболевания в развитых странах составляет от 7% до 15%
населения.
Около 10% имеет предрасположенность к заболеванию.
Дуоденальная локализация преобладает
над желудочной — 4:1.Распространенность язвенной болезни
Слайд 5 Язвенная болезнь является гетерогенным заболеванием.
В основе ее возникновения
лежит сочетание генетической предрасположенности и экзогенных воздействий.
Тип наследования
в настоящее время не ясен, и, по-видимому, неодинаков при язвах различной локализации.
Этиологические факторы язвенной болезни
Слайд 6Отягощенная наследственность отмечается у 40% больных с язвой 12-ти перстной
кишки, преимущественно по мужской линии.
Генетические предпосылки:
а) особенности строения эпителия,
предрасполагающие к инфицированию Нр;б) врожденный дефект мукофукопротеинов слизи;
в) недостаточная выработка Ig А и простогландинов.
наличие HLA-антигенов В5, В15, В35.
Этиология
Слайд 7 Наследственность:
Высокая желудочная секреция в связи с увеличением количества обкладочных клеток
приводит к нарастанию HCl;
Увеличение количества главных желез приводит к увеличению
выработки пепсина. К генетическим нарушениям, способствующим язвообразованию, относят группу крови 0 (1);
Этиология
Слайд 8 Важная роль принадлежит
Helikobakter pilori,
также имеют значение курение,
алкогольгрубые нарушения в питании;
длительный прием ульцерогенных препаратов (стероидные гормоны, нестероидные противовоспалительные средства, и т. д.).
Этиология
Слайд 9В основе патогенеза образования
язвы лежит
нарушение равновесия
между агрессивными
и защитными факторами.
Патогенез язвенной болезни
Слайд 10
соляная кислота;
пепсин;
желчные кислоты;
нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и
12-перстной кишки.
Факторы агрессии
Слайд 11Гастрин. Вырабатывается антрального отдела желудка. Стимулирует высвобождение пепсина, соляной кислоты.
Усиливают выработку гастрина:
вагусная холинергическая
стимуляция;растяжение антрального отдела желудка;
наличие частично переваренных белков;
ощелачивание антрального отдела;
желчь;
катехоламины;
малые дозы алкоголя.
Нейрогуморальные факторы, повышающие желудочную секрецию
Слайд 12Тормозят выработку гастрина:
снижение рН антрального отдела;
холинергическая блокада;
секретин;
соматостатин;
простагландины;
вазоактивный интерстициальный пептид.
Слайд 13Блуждающий нерв. Повышает секрецию соляной кислоты, непосредственно воздействуя на М-холинорецепторы
париетальных клеток, а также путем стимуляции выделения гастрина.
Гистамин. Содержится в
тучных клетках lamina propria антрального отдела желудкаАКТГ. Стимулирует желудочную секрецию и снижает количество слизи в желудке.
Другие факторы агрессии, повышающие желудочную секрецию
Слайд 14Секретин. Вырабатывается в двенадцатиперстной и проксимальной части тощей кишки. Увеличивает
слизеобразование, тормозит продукцию гастрина, способствует сокращению гладкой мускулатуры.
Соматостатин. Вырабатывается в
антральном отделе желудка и поджелудочной железы. Тормозит выделение гастрина.Вазоактивный интерстициальный пептид. Вырабатывается клетками тощей кишки. Тормозит образование гастрина.
Избыток жиров и углеводов также тормозит выделение гастрина.
Факторы защиты, снижающие желудочную секрецию
Слайд 15Устойчивость слизистой оболочки к действию агрессивных факторов обеспечивают:
образование слизи;
продукция
бикарбонатов;
активная регенерация поверхностного эпителия;
достаточное кровоснабжение слизистой оболочки;
нормальное содержание простагландинов в
стенке слизистой оболочки;иммунная защита.
Другие факторы защиты
Слайд 16Желчные кислоты.
При дуоденогастральном рефлюксе в полость желудка попадает желчь.
Желчные кислоты являются сильным детергентом и повышают проницаемость слизистой оболочки
желудка для ионов водорода, что способствует повышению кислотности желудочного сока.Факторы, способствующие снижению защитных свойств слизистой оболочки желудка
Слайд 17Гастродуоденальная микроциркуляция. Спазм артериол, расширение венул, спазм капилляров приводят к
местной тканевой гипоксии, снижению метаболических процессов, повышению проницаемости клеток и
снижению процессов регенерации.Адреналин и норадреналин являются активаторами аденилатциклазы и вызывают повышение уровня ц-АМФ в ткани желудка и двенадцатиперстной кишки, что способствует дестабилизации лизосом СО желудка.
Снижают защитные свойства желудка
Слайд 18 Обнаруживается у 70% больных с язвой желудка
и у 90% — с язвой двенадцатиперстной кишки.
Helicobacter pylori
располагается на поверхности эпителиальных клеток в подслизистом слое, между ворсинками и в межклеточном пространстве. Вырабатывая ряд ферментов (уреазу, протеазу, NO-синтетазу и др.),
микроорганизм оказывает прямое цитотоксическое действие на СО желудка.
Helicobacter pylori.
Слайд 19
- стимулирует главные
клетки желудка, способствуя
гиперсекреции Нcl и увеличению
продукции пепсиногена-1,
- поддерживает постоянное местное
воспаление, ингибирует фактор
роста клеток,
- препятствует движению ионов
водорода в просвет желудка,
- приводит к снижению толщины
защитного слизистого
барьера.
Helicobacter pylori.
Слайд 20Простагландин типа Е.
Усиливает секрецию бикарбонатов,
обладает цитопротективным действием
улучшает
микроциркуляцию.
Эндогенные опиаты.
обладают спазмолитическим эффектом
снижают уровень гастрина
повышают уровень соматостатина. Гуморальные факторы, усиливающие защитные свойства слизистой оболочки
Слайд 22В патогенезе язвы двенадцатиперстной кишки ведущую роль в настоящее время
приписывают повышению факторов агрессии:
гипергастринемия;
гиперпродукция соляной кислоты и пепсина;
усиление вагусных влияний;Особенности патогенеза язвы двенадцатиперстной кишки
Слайд 23
Гастродуоденальная дискинезия по гипермоторному типу приводит к быстрой эвакуации желудочного
содержимого в двенадцатиперстную кишку и сопровождается «кислотным ударом» по ее
слизистой оболочке.Патогенез язвенной болезни
12-п кишки
Слайд 24СТАДИИ (ФАЗЫ) ЯЗВЫ
Первая:
продолжительность стадии составляет 48-72 ч.
происходит порыв
защитного барьера на ограниченном участке слизистой
наблюдается максимальное воздействие агрессивных
факторовраспространение язвенного дефекта в глубину и ширину.
Слайд 25СТАДИИ (ФАЗЫ) ЯЗВЫ
Вторая стадия быстрой регенерации
(или раннего заживления).
Продолжительность
около 2 недель.
Происходит очищение язвы от продуктов
распада,
идут
интенсивные процессколлагенообразования и регенерации эпителия
Слайд 26СТАДИИ (ФАЗЫ) ЯЗВЫ
3 стадия медленной регенерации
(или позднее заживление).
Длительность 3-4
недели.
продолжают действовать факторы роста, иммунные механизмы
завершается эпителизация язвы, восстановливается
микроциркуляция, дифференциация клеток и их созревание.
Слайд 27
СТАДИИ (ФАЗЫ) ЯЗВЫ
Четвертая: восстановление функциональной активности слизистой оболочки.
Эта стадия
завершается полным восстановлением функциональной активности клеток
или не завершается...
в
последнем случае ремиссия будет короткой, заболевание рецидивирует. В эту стадию в основном действуют гормонально-ферментные факторы.
Слайд 28ПО ЭТИОЛОГИИ:
Ассоциированная с Helicobacter pylori (НР)
Не ассоциированная с НР
ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ:
Язвы
желудка:
антрального отдела
пилорического отдела
кардинального и субкардиального отделов -
телаЯзвы двенадцатиперстной кишки:
луковицы
внелуковичная (постбульбарная)
Сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.
Классификация язвенной болезни
Слайд 29ПО ТИПУ ЯЗВ:
Одиночные
Множественные
ПО РАЗМЕРУ:
Малые (до 0,5 см)
Средние (0,5-1,0 см)
Большие
(1,1-2,9 см)
Гигантские (≥3 см — для язв желудка; ≥2 см
— для язв двенадцатиперстной кишки)Классификация
Слайд 30 КЛАССИФИКАЦИЯ
ПО КЛИНИЧЕСКОМ У ТЕЧЕНИЮ:
Типичные
Атипичные:
с атипичным болевым синдромом
безболевые (но с другими клиническими проявлениями)
Бессимптомные
ПО УРОВНЮ ЖЕЛУДОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ:
С сохраненной секрецией
С пониженной секрецией
Слайд 31 КЛАССИФИКАЦИЯ
Фаза процесса:
а. Обострение (язвенный дефект, признаки воспаления
в желудке или двенадцатиперстной кишке)
б. Затухающее обострение (язвенный рубец,
остаются признаки воспаления) в. ремиссия (язвенный рубец, исчезновение проявлений воспаления)
Слайд 32 КЛАССИФИКАЦИЯ
Течение болезни:
а. Тяжелое (обострение более 3 раз
в год
б. Среднетяжелое (обострение 2 раза в год)
в.
Легкое (обострение 1 раз в 1-2 года)г. Латентное (отсутствие клинических признаков, язва выявляется случайно при рентгенографии или гастроскопии)
Слайд 33 КЛАССИФИКАЦИЯ
ОСЛОЖНЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ:
Кровотечение
Перфорация
Пенетрация
Стенозирование
Малигнизация
Слайд 34. Для течения язвенной болезни характерна цикличность, чередование периодов обострения
и ремиссии.
Обострение болезни чаще бывает сезонным
Синдромы:
1) болевой, четко
связанный со временем приема пищи2)диспептический
3) ухудшение общего самочувствия.
Клинические проявления язвенной болезни
Слайд 35При язвах субкардиального и
кардиального отделов боли возникают
часто сразу после приема
пищи.
При язве тела желудка спустя 30
мин— 1 ч (ранние
боли).При язвах средней и нижней трети
желудка боли появляются через 1,5-2
часа после еды, (поздние боли)
Клиническая картина
язвы желудка
Слайд 37Синдром желудочной диспепсии
На высоте болей часто появляются тошнота
и рвота,
приносящие облегчение.
При рефлюкс эзофагите наблюдается
отрыжка кислым и изжога.
Стул
— со склонностью к запорам.При объективном обследовании:
Язык обложен беловатым налетом.
При пальпации живота — разлитая болезненность в эпигастральной области.
Примерно у половины больных - снижение массы тела.
Слайд 38Характерным для язвы двенадцатиперстной кишки являются возникновение поздних «голодных» эпигастральных
болей через 1,5—2 ч после приема пищи и регулярных ночных
болей.Болевой синдром легко купируется приемом пищи или антацидов.
Клинические особенности язвы двенадцатиперстной кишки
Слайд 39
Диспепсические явления:
отрыжка, горечь во рту (наличии дуодено-гастрального рефлюкса)
рвота
встречается реже, чем при язве желудка (появляется при развитии рубцовой
деформации привратника)При объективном обследовании - локальная болезненность в пилородуоденальной зоне и локальное защитное напряжение мышц, положительный симптом Менделя (поколачивании по передней брюшной стенке).
Слайд 40боли при внелуковичных язвах более поздние (через 2-4 часа)
прекращаются
через 15-20 минут после еды или приема соды.
Сочетание язв
двенадцатиперстной кишки и желудка (6-25% случаев).Залуковичные язвы
Слайд 42
Язва антрального отдела желудка. в стадии обострения –округлая, дно покрыто
фибринозным налетом и окрашено иногда в желтоватый цвет. Слизистая вокруг
язвы гиперемирована, отечная, края язвы высокие, ровные, вокруг имеется воспалительный вал
Слайд 44Кровотечение,
перфорация,
пенетрация,
малигнизация,
рубцово-язвенная деформация привратника с развитием стеноза
Осложнения язвенной болезни
Слайд 47
Язва желудка с пенетрацией в поджелудочную железу
язва желудка с пенетрацией
в поджелудочную железу
Слайд 50Умеренная бледность кожных покровов
Гипохромная анемия и ретикулоцитоз в клиническом
анализе крови
Положительная реакция Грегерсена
Признаки скрытого кровотечения
Слайд 51Общие проявления:
обморочное состояние
бледность кожных покровов
сухость во рту
снижение артериального давления, тахикардия
Местные проявления:
рвота «кофейной гущей», а затем
неизмененной кровью со сгустками; при кровотечении из язвы 12-ти-перстной кишки появляется жидкий дегтеобразный стул,
при забросе крови через привратник -рвота «кофейной гущей».
Признаки массивного кровотечения
Слайд 52Появление «кинжальных» болей в эпигастральной области
Симптомы раздражения брюшины
При
перкуссии — исчезновение легочно-печеночной тупости
Рентгенологически — свободный воздух в
брюшной полости При перфорации язвы двенадцатиперстной кишки возможно появление подкожной эмфиземы в поясничной области
Клинические признаки перфорации язвы
Слайд 53Боли в эпигастральной области после приема пищи
рвота съеденной накануне пищей
отрыжка
с запахом тухлых яиц
Картина стеноза привратника
Слайд 54 Малигнизация язвы Слабость, снижение аппетита, похудание, изменение характера болей, которые становятся
постоянными и не уменьшаются от приема пищи или антацидов, проявления
анемического синдрома – основные клинические признаки, позволяющие предположить раковое перерождение язвы.
Слайд 55Клинический анализ крови.
Копрограмма.
Анализ кала на скрытую кровь.
Исследование желудочной секреции.
Рентгенологическое исследование
желудка.
Фиброгастродуоденоскопия с биопсией слизистой оболочки
Лабораторные и инструментальные методы исследования
Слайд 58Гистологический морфологический метод (золотой стандарт) выявляет Helicobacter pylori в биоптате
слизистой оболочки желудка
2. Бактериологический метод — выращивание Helicobacter pylori на специальных
средах. В клинической практике используется для выявления устойчивых к антибиотикам штаммов.Методы, используемые для выявления Helicobacter pylori
Слайд 59
3.Биохимический метод — основан на высокой уреазной активности микроба.
Наиболее распространены:
уреазный дыхательный тест (с применением меченной С мочевины);
уреазный тест
(с определением в моче меченной N мочевины). Методы, используемые длядиагностики Hp
Слайд 60 4. Иммунологический метод — определение антител к Helicobacter pylori:
непрямой иммунофлюоресцентный
метод;
иммуноферментный метод;
реакция агглютинации;
реакция связывания комплемента.
5. Полимеразная цепная реакция — определение ДНК
Helicobacter pylori в биоптате слизистой оболочкиМетоды исследования Нр
Слайд 62.1.Язвенная болезнь желудка. Не связанная с Нр
Язва пилорического отдела
желудка диаметром 1.2 см. Рецидивирующее течение с частыми обострениями. Фаза
обострения средней степени тяжести. Осложнение: стеноз привратника.2.Язвенная болезнь 12-перстной кишки, ассоциированная с Нр, язва луковицы 12- перстной кишки. Рецидивирующее течение, фаза обострения тяжелой степени.
Осложнение: желудочное кровотечение. Постгеморрагическая анемия средней степени тяжести.
Примеры формулировки диагноза
Слайд 63Цели лечения:
Эрадикация Нр
Быстрая ликвидация симптоматики
Достижение
стойкой ремиссии
Предупреждение осложнений
Лечение язвенной болезни имеет два основных направления:
нефармакологические
методы;фармакологические методы.
Основные принципы терапии язвенной болезни
Слайд 64Диетотерапия.
механически и химически щадящая пища
строгое соблюдение интервалов между
приемом пищи
кратность приема 3-4 раза в сутки.
исключают
кофе, алкоголь, копчености, консервы, свежие хлебобулочные изделияувеличивают объем мясных и рыбных продуктов.
Нефармакологическое лечение
Слайд 65 Диета должна быть богата жирами, которые стимулируют высвобождение
секретина в двенадцатиперстной
По возможности исключение ульцерогенных препаратов (НПВП, кортикостероиды, неселективные
а-адреноблокаторы и пр.) и информирование больного о них.
Отказ от курения
Индивидуальная психотерапия.
Лечение
Слайд 66Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов.
подавляют базальную, ночную, стимулированную секрецию, угнетают продукцию
пепсина, повышают образование простагландина Е
Н2-блокаторы не влияют на моторную
функцию желудка, секрецию слизи и бикарбоната.Средняя лечебная доза ранитидина 150—300 мг в сутки, фамотидина 20-40 мг в сутки
Антисекреторные средства
Слайд 67Блокаторы транспорта водородных ионов.
Ингибируя активность Н+/К+-АТФазы в
париетальных клетках,
эти препараты
блокируют секрецию соляной кислоты, подавляют базальную, ночную и стимулированную
секрецию. Омепразол, эзомепразол, рабепразол принимается в дозе 20-40 мг в сутки, лансопразол 30-60 мг в сутки.
Слайд 68
3. Блокаторы М1-мускариновых
рецепторов.
Блокируют М,- холинорецепторы, расположенные
в нервных сплетениях желудка. Значительно снижают базальную секрецию и максимальную
кислотопродукцию, инактивируют действие гастрина.Гастроцепин принимают по 50 мг 2 раза в сутки.
Лечение
Слайд 69 К антацидным средствам относят лекарственные вещества, снижающие концентрацию
ионов водорода в желудочном содержимом за счет нейтрализации или буферного
действия, не влияя на секреторную активность.Снижение кислотности достигается двумя путями:
кислотонейтрализующее действие (окись магния, карбонат кальция, гидрокарбонат натрия);
кислотопоглощающее действие (препараты алюминия, гидроокиси магния).
Антациды
Слайд 704. Антацидные препараты:
Невсасывающиеся антациды с длительностью действия до 3-х часов
(альмагель, фосфалюгель, маалокс, гастал)
При ранних болях – через 0,5-1 час
после еды;При поздних болях – через 2-2,5 часа после еды и дополнительно на ночь.
Лечение
Слайд 71Механизмы гастропротекции:
цитопротекцию;
усиление секреции слизи;
усиление секреции бикарбонатов;
вазопротекцию.
Гастропротективные препаратов
Слайд 72Сукральфат (вентер).
Образует защитный слой над поверхностью язв, препятствует действию
соляной кислоты и пепсина.
Усиливает синтез простагландина Е. Суточная доза
4 г в 4 приема Коллоидный висмут (де-нол).
Образует белково-висмутовые комплексы, обволакивающие язвенную поверхность.
Ингибирует обратную (инфузию ионов водорода.
Обладает бактерицидным действием на Неlicobacter pylori. Суточная доза 480 мг в два-три приема.
Лечение
Слайд 73
Синтетические простагландины (мизопростол 0,2 г в сутки).
Обладают выраженным цитопротективным
и мягким антисекреторным действием.
Даларгин. Синтетический аналог энкефаринов, не
проникает через гематоэнцефалический барьер, не вызывает зависимости.Оказывает протективное действие на ткани пищеварительного тракта.
Стимулирует регенеративные процессы
Лечение
Слайд 74 Коллоидный висмут (де-нол) — обладает бактерицидным действием, разрушает клеточную
стенку, препятствуя адгезии микроорганизма к эпителию желудка.
Амоксициллин — ингибирует синтез
гликопротеидов клеточной стенки бактерии, обладая бактерицидным действием.Препараты, обладающие антимикробной активностью в отношении
Helicobacter pylori
Слайд 75 Тетрациклин — обладает бактериостатическим действием при низкой рН
желудка.
Кларитромицин — обладает бактериостатическим эффектом, угнетает синтез белка в рибосомах.
Метронидазол
или трихопол — повреждает ДНК микроба, препятствуя его репликации.Лечение
Слайд 76Сочетание антисекреторных и антимикробных препаратов в течение 7—10 дней
При
сохранении Нр в слизистой оболочке повторный курс с обязательной заменой
антимикробных препаратов и повторным контролем эрадикации.При эффективности терапии частота рецидивов язвенной болезни снижается с 80—90% до 1—3% в год.
Основные принципы терапии язвенной болезни, ассоциированной с Helicobacter pylori.
Слайд 77Ингибитор протонового насоса в удвоенной дозе - омепразол в дозе
20 мг 2 раза в сутки или рабепразол
Кларитромицин-500 мг 2
раза в деньАмоксициллин -1000 мг 2 раза в день
Эффективность 14 дневного курса на 9-12% выше 7-дневного
Эрадикационная терапия
терапия первой линии (3 препарата)
Слайд 78Ингибитор протонового насоса омепразол или др. в стандартной дозе
Висмута
субсалицилат или субнитрат 120 мг 4 раза в день
Тетрациклин- 500
мг 4 раза в деньМетронидазол – 500 мг 3 раза в день или фуразолидон 50-150 мг 4 раза в день не менее 7 дней
Терапия второй линии квадритерапия
Слайд 79Комбинация:
омепразола 20 мг. 2 раза в сутки
амоксициллина 750 мг
4 раза в сутки
и левофлоксацина -500 мг/сутки
При отсутствии Нр
–базисная терапия ингибиторами протонового насоса. Курс 2-4 до 8недель до исчезновения симптомов и заживления язвы.
Резервная схема эрадикации:
Слайд 802 вида терапии:
1.Непрерывная поддерживающая : препараты в половинной дозе ежедневно
ранитидин 150 мг, омепразол 20 мг.
Показания: неэффективность эрадикации Нр,
осложнения ЯБ, прием НПВП ЯБ, не ассоциированная с Нр.
2.Терапия «по требованию»: один из антисекреторных в полной дозе в течение 2-3 дней, а затем в половинной 2 недели.
Дальнейшее ведение больного
Слайд 811. Больной должен четко соблюдать схему лечения
2. Избегать приема НПВП
и скорректировать образ жизни и питание (без алкоголя, кофе и
курения).3.Информировать больного о признаках осложнений ЯБ
Прогноз благоприятный при неосложненной ЯБ и при успешной эрадикационной терапии.
Прогноз ухудшается при большой давности болезни с частыми и длительными рецидивами, при осложненных формах ЯБ.
Обучение больного. Прогноз
