Патофизиология системы внешнего дыхания

КрасГМА

коррекции альвеолярной гипо- и гипервентиляции, нарушений диффузии легких, вентиляционно-перфузионных отношений

и дыхательной недостаточности.
Содержание лекции:
Типовые нарушения СВД;
Основные причины гиповентиляции легких;
Обструктивные и рестриктивные расстройства альвеолярной вентиляции;
Основные проявления гиповентиляции легких обструктивного и рестриктивного типа;
Механизмы расстройств регуляции дыхания;
Альвеолярная гипервентиляция;
Нарушения легочной перфузии: легочная гипер- и гипотензия;
Нарушения диффузионной способности легких;
Причины нарушений вентиляционно-перфузионных отношений;
Дистресс-синдром взрослых и детей.

легкими (артериальная гипоксемия, респираторная гипоксия).

Недостаточное выделение углекислого газа (респираторный ацидоз).

☞ снижение переносимости физической нагрузки и работоспособности.

Следствие потери легкими нормальных

респиронов (состояние после операций на легких, пневмонии и др.).

В

респироне -
Легочная артериола распадается на капиллярную сеть.
Стенки капилляров и альвеол формируют легочную мембрану.

б) альвеолярная гипервентиляция.
Нарушения перфузии легких.
Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений.
Нарушения

диффузионной способности легких.
Смешанные формы.

которой минутный объем альвеолярной вентиляции меньше газообменной потребности организма за

определенный отрезок времени.
В основе развития лежат два основных механизма:
а) нарушения биомеханики дыхания;
б) расстройства регуляции системы внешнего дыхания.

возрастание не эластического сопротивления воздушному потоку.
Нарушения проходимости верхних дыхательных

путей возникают при их частичной или полной обтурации.
При обтурации развивается стеническое (редкое, глубокое) дыхание, характеризующееся замедлением заполнения легких воздухом (→ запаздывает включение рефлекса Геринга–Брейера с рецепторов растяжения легких).

(интраторакальных) дыхательных путей становится необходимым участие дыхательных мышц для осуществления

выдоха → Давление в плевральной полости во время такого активного выдоха переходит в зону положительных значений → приводит к «экспираторному закрытию дыхательных путей» на уровне мелких бронхов, лишенных хрящевого каркаса, бронхиол и альвеолярных ходов.
Феномен экспираторной компрессии может развиться и в норме при форсированном выдохе.

вследствие ограничения расправления легких.
Выделяют две группы факторов — внутрилегочные

и внелегочные, приводящие к ограничительным нарушениям вентиляции легких.

синдрома асфиксии новорожденных. Из-за незрелости хеморецепторного аппарата ребенок (чаще недоношенный)

может рождаться в состоянии асфиксии. Для активации ДЦ в таких случаях используют дополнительные стимулирующие воздействия на кожные экстерорецепторы (похлопывание по ягодицам, обрызгивание тела холодной водой и др.).
Избыток возбуждающей афферентации. «Перевозбуждение» ДЦ может характеризоваться развитием очень частого, но поверхностного дыхания. Причины чрезмерной активации ДЦ:☞ стрессорные воздействия, приводящие к генерализованному возбуждению ЦНС (неврозы, чаще истерия), нарушения кровообращения, острое воспаление, травма и др. Избыток афферентации может быть рефлекторного происхождения (при раздражении брюшины, термических или болевых воздействиях на кожные покровы).
.

ВДП в условиях развития ОРЗ. Интенсивное раздражение слизистой полости носа

и носоглотки химическими или механическими агентами может вызвать рефлекторную остановку дыхания на выдохе.
Повреждающие воздействия на ДЦ. Поражения ДЦ, характеризующиеся развитием альвеолярной гиповентиляции, часто наблюдаются при различных органических заболеваниях ЦНС (энцефалитах, нарушениях мозгового кровообращения, бульбарной форме полиомиелита и др.). Причинами поражения ДЦ могут быть отек, механическая травма, опухоль продолговатого мозга, интоксикации.
Нарушения эфферентных путей (связывающих ДЦ с дыхательными мышцами) возникают при повреждении проводящих путей, связывающих ДЦ с диафрагмальными мотонейронами, когда дыхание утрачивает автоматизм (синдром «проклятия Ондины», «машинообразное» дыхание).
Миогенные расстройства дыхания. Нарушения функций дыхательных мышц могут возникать не только при повреждении проводящих путей спинного мозга, но и при расстройствах нервно-мышечной проводимости (слабость и утомляемость респираторных мышц при миастении).

Пассивная ☞ при аппаратной вентиляции легких.

Активная ☞ при чрезмерной стимуляции ДЦ избытком поступающей к нему возбуждающей афферентации.
Варианты альвеолярной гипервентиляции: а)психогенный (при эмоциональном возбуждении); б)церебральный (при органических поражениях головного мозга, опухолях, воспалении, травмах, кровоизлияниях);
в) рефлексогенный (при раздражении рецепторов: болевых, температурных, барорецепторов и др.).
Возможна также при различных интоксикациях организма, лихорадке, при воздействии на ДЦ лекарственных препаратов-аналептиков.

при спазме артериол, сдавлении, облитерации или обтурации капилляров легочных

сосудов. Приводит к ⇓ объема эффективной легочной перфузии. Острый рефлекторный спазм сосудов возможен при значительном эмоциональном напряжении, а также при раздражении рецепторов легочных сосудов эмболом. Эмболия → резкое рефлекторное ⇓ просвета других легочных сосудов и ⇑ давления в малом круге кровообращения. Последнее вызывает раздражение барорецепторов и включение рефлекса Швачка–Парина, характеризующегося ⇓ системного АД, замедлением ритма СС, ⇑ кровенаполнения селезенки и вазодилятацией скелетных мышц. ☞ рефлекс, направленный на предотвращение отека легких, может привести к остановке сердца и гибели организма.
Посткапиллярная → застойные явления в легких. При сдавлении легочных вен опухолью, спайками, при митральном стенозе, кардиосклерозе, ГБ, инфаркте миокарда и других формах патологии, приводящих к левожелудочковой СН.
Посткапиллярная форма ↔ прекапиллярная

гиповолемии различного происхождения (коллапсе и шоковых состояниях), при пороках сердца

со сбросом крови справа налево. При таких пороках (тетрада Фалло, атрофия клапанов легочной артерии и др.) значительная часть венозной крови поступает в артерии большого круга, минуя легочные капилляры.

В условиях шунтирования легочного кровотока ингаляция чистого кислорода практически не повышает степени оксигенации крови. ! !Сохранение гипоксемии при проведении этой функциональной пробы → диагностический тест для выявления данной формы патологии.

альвеолярно-капиллярной мембраны варьирует от 0,3 до 2,0 мкм. Ее основа

- альвеолярный эпителий и капиллярный эндотелий. Между ними находится интерстиций.
Снижение диффузионной способности их может быть обусловлено изменением качества аэрогематической мембраны или толщины отдельных ее слоев. Удлинение диффузионного пути кислорода наблюдается при утолщении слоя жидкости на поверхности альвеол, отечности альвеолярной мембраны, ↑объема интерстициальной жидкости и плазменной фракции крови.
Наблюдается при диффузном фиброзирующем альвеолите, характеризующимся качественными и количественными изменениями коллагена в легочном интерстиции, при «синдроме гиалиновых мембран», и др.
Диффузия газов ⇓ при пневмокониозах — хронических заболеваниях легких, вызываемых длительным вдыханием различных видов пыли и характеризующихся развитием фиброза легочной ткани (силикозе).

☞ произвольная гипервентиляция легких. !! При этом имевшаяся у больного

гипоксемия не устраняется, а усугубляется, так как увеличивается расход кислорода, поступающего в организм с затруднением, на обеспечение возросшей работы дыхательной мускулатуры.

соответствия легочной вентиляции гемодинамике в малом круге кровообращения (даже на

уровне долей, сегментов).
Соотношение между вентиляцией и кровотоком принято характеризовать с помощью показателя вентиляционно-перфузионных отношений (Va/Qt)
В норме данный показатель равен 0,8–1,0.

артериальной гипоксемией резистентной к обычным методам кислородотерапии, развивающийся на фоне

тяжелых состояний в результате первичного повреждения альвеолярно-капиллярной мембраны, интерстициального отека легких, микроателектазирования и образования в альвеолах и бронхиолах гиалиновых мембран. (частота при сепсисе ☞ от 40 до 80 %). В основе нарушения газообмена ☞ рестриктивные изменения и внутрилегочное шунтирование.

любом случае является повышение концентрации БАВ, вызывающих массивное повреждение эндотелия

микроциркуляторного русла и увеличение проницаемости сосудистой стенки.
Через поврежденный эндотелий и базальную мембрану вода, электролиты, белки плазмы, форменные элементы крови перемещаются в интерстиций легочной ткани. Развивается интерстициальный отек.

объем оксигенированной крови из-за перфузии невентилируемых альвеол (истинный внутрилегочный шунт).

Кровь остается венозной. Чем больше процент шунтирования, тем более значима артериальная гипоксемия.
При шунтировании 15–20 % крови больного переводят на ИВЛ (для устранения чрезмерной работы дыхательных мышц). ! ! При шунтировании более 30 % крови никакая концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе не может изменить Pa O2.
Полная клиническая картина разворачивается за 2–4 дня.

латентный период процесса, поэтому клинических проявлений мало. Характерны одышка с

инспираторным компонентом, развивающаяся вследствие этого гипокапния и газовый алкалоз.
2-я стадия — ранний респираторный дистресс-синдром. Проявления — стойкая гипервентиляция, прогрессирующая артериальная гипоксемия и гипокапния, шунтирование составляет 10–20 %. Нередко отмечается временное улучшение больного.
3-я стадия — прогрессирующая дыхательная недостаточность. Нарастают гипоксемия, одышка, акроцианоз. Появляется гиперкапния, положение в постели — вынужденное. Присоединяются сердечная недостаточность и пневмонии.
4-я стадия — терминальная стадия дыхательной недостаточности. Прогрессирующая артериальная гипоксемия в сочетании с гиперкапнией, ацидозом. Нарушается общая органная гемодинамика, развивается гипотензия с одновременным повышением венозного давления, появляются признаки ишемии миокарда, олигурия. Развивается синдром полиорганной недостаточности. Примерно в 30% случаев у пациентов обнаруживается ДВС-синдром (гипофибриногенемия — < 2 г/л, ⇓ протромбинового индекса — <50 %, тромбоцитопения и другие признаки).

детей — это острая обструкция верхних дыхательных путей вследствие патологических

процессов, приводящих к сужению гортани и бронхов. Тяжесть процесса обусловливают следующие предрасполагающие факторы:
1) узкие дыхательные пути ребенка; 2) рыхлая клетчатка подсвязочного пространства гортани; 3) склонность детей к ларингоспазму; 4) относительная слабость дыхательных мыщц.
В подсвязочном пространстве при вирусных поражениях, аллергических состояниях, травматизации быстро возникает отек и прогрессирует угрожающий жизни стеноз. На фоне узких дыхательных путей у детей раннего возраста отек в 1 мм приводит к сужению просвета до 50 %. Кроме отека в генезе обструкции важная роль принадлежит спастическому компоненту и механической закупорке (инородное тело, слизь, фибрин).
У всех детей при острой бронхиальной обструкции любого генеза, как правило, наблюдается гипоксемия, которая сохраняется в течение пяти недель, даже на фоне улучшения состояния больного.

оксигенации смешанной венозной крови и освобождения ее от углекислого газа.

2) Уменьшение потребления кислорода организмом за счет исключения или снижения уровня потребления свободной энергии при внешнем дыхании.

ст. — < 50;
напряжение углекислого газа в артериальной крови, мм

рт. ст. — > 55;
общее (сумма анатомического, физиологического и истинного) шунтирование смешанной венозной крови, % от минутного объема кровообращения — >20;
физиологическое мертвое пространство, % дыхательного объема — >60;
ЖЕЛ, мл/кг массы тела — < 10.