Слайд 2
План лекции:
Водорастворимые витамины:
Тиамин (В1)
Рибофлавин (В2)
Пантотеновая кислота (В3)
Никотиновая кислота (РР)
Пиридоксин (В6)
Фолиевая
кислота (В9)
Кобаламин (В12)
Слайд 3ВОДОРАСТВОРИМЫЕ ВИТАМИНЫ
Водорастворимые витамины хорошо растворимы в воде, легко выводятся из
организма с мочой и почти не накапливаются в организме. Их
необходимо принимать каждый день. Они малостабильны и легко разрушаются в процессе приготовления пищи. Лучший способ сохранить их в продуктах – это приготовление пищи на пару или в микроволновой печи.
Слайд 4
В1 – тиамин
Источники: хлеб грубого помола, дрожжи.
Всасывание: в тонком кишечнике
(не полное)
Выведение: 1 мг ежедневно
Слайд 5В1 – тиамин
Коферментная форма – тиаминпирофосфат (ТПФ).
Ферменты:
Пируватдегидрогеназа;
α-кетоглуторатдегидрогеназа;
транскетолаза;
Слайд 7В1 – тиамин
В организме содержится около 30 суточных потребностей этого
витамина.
Субклинический дефицит тиамина может проявляться у пациентов с общей недостаточностью
питания и внутривенном введении глюкозы (глюкоза увеличивает потребность в этом витамине)
Слайд 8Гиповитаминоз - В1
Гиповитаминоз – впервые описан как болезнь
«бери-бери».
Его проявления:
«влажная» форма – развивается быстро – атрофия мышц, отеки,
сердечно-сосудистая недостаточность;
«сухая» форма – периферические полиневриты, паралич нижних конечностей.
Слайд 9Гиповитаминоз - В1
Другая форма гиповитаминоза – энцефалопатия Вернике.
Проявления:
потеря памяти;
спутанность сознания;
нарушения
интеллекта.
Часто сопутствует алкогольному психозу.
Слайд 10Гиповитаминоз - В1
Диагностика гиповитаминоза:
Характерный лабораторный симптомокомплекс (гипергликемия, пируватемия, лактатемия и
т.д.)
Снижена активность транскетолазы в эритроцитах.
Слайд 11Гиповитаминоз - В1
Недостаточность Вит В1 часто наблюдается при хроническом алкоголизме
(нарушается его всасывание и образование активной формы).
Вит В1 – анаболический
витамин, часто используется в медицине. Применяется как Вит В1, так и его активная форма кокарбоксилазу. Терапевтические эффекты кокарбоксилазы отличаются от самого витамина.
Слайд 12Гиповитаминоз - В1
Применяют кокарбоксилазу:
При диабетическом кетоацидозе;
Нарушении коронарного кровообращении;
Нарушении сердечного ритма;
Периферических
невритах.
Слайд 13Гиповитаминоз - В1
Для лечения и профилактики гипо- и авитаминоза В1
кокарбоксилаза не эффективна.
Слайд 14
Витамин В2 – рибофлавин.
Источники: зеленые растения, микроорганизмы кишечника.
В организме взаимодействует
с АТФ для образования коферментных форм.
Коферментные формы:
ФАД+ -- пируватдегидрогеназа,
α-кетоглуторатдегидрогеназа, сукцинатдегидрогеназа, моноаминооксидазы и т.д.
ФМН (ФП - флавопротеид) – входит в состав тканевого дыхания (I комплекс), в микросомальную систему гидроксилирования.
Слайд 15Витамин В2 – рибофлавин
Недостаточность в чистом виде не встречается.
Проявления
в комбинированном виде с другими витаминами: снижение массы тела, общая
слабость, десквамация эпителия и слизистых – фукциноподобный язык, трещины в углу рта (кейлозис), медленное заживление ран, снижение остроты зрения, васкулиризация роговицы, конъюнктивиты, помутнение роговицы.
Слайд 16Витамин В2 – рибофлавин
Многие лекарственные препараты (аминазин, амитриптилин) нарушают метаболизм
этого витамина.
Применяется часто, используют как сам рибофлавин, так и
его активные формы (ФМН, ФАД)
Слайд 17
Витамин В3 – пантотеновая кислота.
Источники: дрожжи, яйца, печень.
Коферментная форма: КоА.
Участвует
во многих реакциях, например:
образование ацил-КоА – фермент ацил-КоА-синтетаза;
Образование ацетил-КоА (окислительное
декарбоксилирование ПВК, цикл Кребса, синтез ХЛ, ацетилхолина и т.д.)
Слайд 18Витамин В3
Недостаточность у человека не описана, у животных - выпадение
шерсти.
Слайд 19Витамин В5 – (РР) – ниацин, никотиновая кислота.
Источники: молоко, яйца,
мясо.
Может образовываться в организме из триптофана.
Никотиновая кислота в организме
превращается сначала в никотинамид, затем в коферментную форму.
Слайд 20РР- никотиновая кислота
Коферментные формы:
НАД+ (участвует в энергетическом обмене) -- изоцитратдегидрогеназа,
малатдегидрогеназа и т.д.
НАДФ+ (участвует в пластическом обмене) -- гл-6-фосфатдегидрогеназа, 6-фосфоглюконатдегидрогеназа.
Слайд 21РР- никотиновая кислота
При недостатке возникает пеллагра (болезнь трех «Д»):
Дерматит –
особенно на открытых частях тела (повышена чувствительность к ультрафиолету;
Диарея;
Деменция (слабоумие).
Слайд 22РР- никотиновая кислота
Недостаточность РР может наблюдаться у пожилых людей, у
алкоголиков, а так же при карциномах (некоторые виды рака), и
при болезни Хартнупа (наследственное нарушение транспорта триптофана).
Слайд 23РР- никотиновая кислота
Применяют никотиновую кислоту при заболеваниях печени, атеросклерозе (понижает
количество ХЛ), колитах, спазмах сосудов.
Используют как никотиновую кислоту, так и
ее производные (никотинамид, кардиамин).
При применении никотиновой кислоты возникает гиперемия и отечность в следствии увеличения синтеза простагландинов.
Слайд 24Витамин В6 – группа пиридоксина
Источники: дрожжи, зародышевые части злаков, хлеб,
картофель.
Коферментные формы: пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин, пиридоксальфосфат.
Коферментные формы легко переходят друг
в друга.
Слайд 25В6- принимает участие:
Переаминирование (трансаминирование) – АлТ, АсТ;
Декарбоксилирование АМК –
гистидиндекарбоксилаза, 5-гидрокситриптофандекарбоксилаза;
Дезаминирование диаминокислот – диаминооксидаза;
Слайд 26В6- принимает участие:
Синтез аминолевуленовой кислоты (синтез гема) – аминолевулинатсинтетаза;
Образование цистеина
из цистатионина – цистатионаза;
Распад гликогена – гликогенфосфорилаза.
Слайд 27Гиповитаминоз – В6
возможен при приемах изониазида (противотуберкулезный препарат).
Проявления: разнообразные
нарушения в обмене белков и аминокислот – мышечная слабость, гипотрофия,
судороги, депрессия, анемия (гипохромная), увеличение печени.
Диагностика: ↓АлТ и АсТ, ↓Нb.
Слайд 28
Витамин В9 или Вс – фолацин
Источники: зелень
Коферментная форма – тетрагидрофолиевая
к-та (ТГФК).
Участвует в переносе одноуглеродного фрагмента (формил, метил);
Принимает участие в
синтезе пуринов и пиримидинов (синтез нуклеиновых кислот);
Образовании метионина из гомоцистеина.
Слайд 33Гиповитаминоз –В9
Антиметаболиты фоливой кислоты – это противоопухолевые препараты. Применяют для
остановки роста злокачественных клеток (т.к. блокируется синтез нуклеотидов).
Дефицит фолиевой кислоты
от недостаточного поступления не наблюдается, но наблюдается при применении антиметаболитов, а также при дефиците Вит В12.
Слайд 34Гиповитаминоз –В9
Проявления фолиевой недостаточности:
мегалобластная анемия
лейкопения
задержка роста
Слайд 35Витамин В12 – кобаламин
Синтезируется только микроорганизмами.
Усваивается только то количество, что
поступило с пищей: печень, молоко, яйца.
Для всасывания необходим внутренний фактор
Кастла – мукопротеид вырабатываемый в желудке, он связывает и защищает витамин В12. Всасывание происходит в кишечнике. Транспортируется по крови – транскобаламин I и II.
Слайд 36Витамин В12 – кобаламин
Коферментные формы:
1. Метил-кобаламин (метил-В12)
кофермент – гомоцистеинметилтрансферазы
(перенос метильной группы с N-метил-ТГФК на гомоцистеин)
Слайд 37Витамин В12 – кобаламин
2. Дезоксиаденозил-кобаламин (ДА-В12)
ДА-В12 кофермент – метилмалонил-КоА-мутазы (превращает
метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА)
Слайд 38Гиповитаминоз – В12
Недостаточность:
пернициозная анемия (дефицит ФК – болезнь Аддисона-Бирмера;
мегалоцитарная анемия);
метилмалоновый ацидоз.
Недостаточность встречается при атрофических заболеваниях желудка или резекции
желудка, а так же при глистной инвазии.