Разделы презентаций


Сепсис

Содержание

Сепсис – это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного системного воспаления на инфекцию различной природы

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1СЕПСИС
Сепсис — инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной

реактивности организма при проникновении из местного очага инфекции в кровеносное

русло различных микроорганизмов и их токсинов.
СЕПСИССепсис — инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при проникновении из местного очага

Слайд 2Сепсис – это патологический процесс, в основе которого лежит реакция

организма в виде генерализованного системного воспаления на инфекцию различной природы

(бактериальную, вирусную, грибковую).
Сепсис – это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного системного воспаления на

Слайд 3Является выражением неадекватной (чаще гиперергической) реакции на инфект (реактологическая теория

Абрикосова — Давыдовского)
Отличается от прочих инфекций этиологическими, эпидемиологическими, клиническими, иммунологическими
и

патологоанатомическими особенностями.
Является выражением неадекватной (чаще гиперергической) реакции на инфект (реактологическая теория Абрикосова — Давыдовского)Отличается от прочих инфекций этиологическими,

Слайд 4ОСОБЕННОСТИ СЕПСИСА.
• Полиэтиологичен - наиболее частыми возбудителями являются стафилококки, менингококки,

клебсиеллы, синегнойная и кишечная палочки; может вызываться грибами.
• Незаразен, не

воспроизводится в эксперименте.
• Иммунитет не вырабатывается
• Протекает ациклически, клинические проявления трафаретны, неспецифичны и не зависят от возбудителя
• Морфологические изменения трафаретны, неспецифичны.
ОСОБЕННОСТИ СЕПСИСА.• Полиэтиологичен - наиболее частыми возбудителями являются стафилококки, менингококки, клебсиеллы, синегнойная и кишечная палочки; может вызываться

Слайд 5Бактеремия и сепсис
Отсутствие бактеремии не должно исключать возможность сепсиса при

наличиии критериев, поскольку частота положительных посевов крови составляет 45%.
Показания для

микробиологического исследования крови:
Стойкая гипертермия.
Озноб и гипотермия.
Лейкоцитоз.
Признаки полиорганной дисфункции
Забор крови следует производить 3 раза в день с интервалом 1 час.
Клиническая значимость бактеремии:
Подтверждение диагноза и определение этиологии инфекционного процесса.
Доказательство развития сепсиса ( катетер-связанная инфекция).
Аргументация тяжести течения заболевания (инфекционный эндокардит).
Обоснование выбора или смены антибиотикотерапии.
Оценка эффективность терапии.
Бактеремия и сепсисОтсутствие бактеремии не должно исключать возможность сепсиса при наличиии критериев, поскольку частота положительных посевов крови

Слайд 6При сепсисе отмечаются местные и общие изменения
1. Местные изменения развиваются

в очаге внедрения инфекта (входные ворота) или в отдалении от

него (реже) и представлены септическим очагом. Септический очаг — фокус гнойного воспаления в сочетании с лимфангитом, лимфотромбозом и лимфаденитом, которые возникают в результате распространения инфекции по лимфатической системе, а также флебитом и тромбофлебитом, развивающимся вследствие распространения инфекции по кровеносной системе
При сепсисе отмечаются местные и общие изменения1. Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекта (входные ворота) или

Слайд 72. Общие изменения представлены
а) дистрофией и межуточным воспалением паренхиматозных органов

(гепатит, нефрит, миокардит), а также васкулитами;
б) гиперплазией лимфоидной и кроветворной

ткани с развитием генерализованной лимфаденопатии (увеличение л/у), септической селезенки (резко увеличенная дряблая селезенка с обильным соскобом пульпы) и лейкоцитоза (вплоть до развития лейкемоидной реакции).
г) распространенные геморрагии
2. Общие изменения представленыа) дистрофией и межуточным воспалением паренхиматозных органов (гепатит, нефрит, миокардит), а также васкулитами;б) гиперплазией

Слайд 8ГЕМОРРАГИИ НА КОЖЕ ПРИ СЕПСИСЕ

ГЕМОРРАГИИ НА КОЖЕ ПРИ СЕПСИСЕ

Слайд 9
Подногтевые геморрагии при сепсисе

Подногтевые геморрагии при сепсисе

Слайд 10КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА

КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА

Слайд 11В зависимости от этиологического фактора - может быть связан с

самыми различными возбудителями (бактериями, грибами). В настоящее время наиболее часто

встречается стафилококковый и синегнойный сепсис.
В зависимости от этиологического фактора - может быть связан с самыми различными возбудителями (бактериями, грибами). В настоящее

Слайд 12В зависимости от характера входных ворот различают хирургический, терапевтический (параинфекционный),

раневой, пупочный, маточный, отогенный, одонтогенный, тонзиллогенный, урологический и криптогенный (входные

ворота неизвестны) сепсис. Наиболее часто встречается пупочный сепсис.
В зависимости от характера входных ворот различают хирургический, терапевтический (параинфекционный), раневой, пупочный, маточный, отогенный, одонтогенный, тонзиллогенный, урологический

Слайд 13В последнее время большое распространение получил ятрогенный сепсис, при котором

инфект вносится при интубации (входными воротами являются легкие), введении катетеров

(«катетеризационный сепсис»), наложении сосудистых шунтов («шунтсепсис») и других медицинских манипуляциях.
В последнее время большое распространение получил ятрогенный сепсис, при котором инфект вносится при интубации (входными воротами являются

Слайд 14В зависимости от клинико-морфологических особенностей выделяют четыре формы септицемию, септикопиемию,

септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.

В зависимости от клинико-морфологических особенностей выделяют четыре формы септицемию, септикопиемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.

Слайд 15СЕПТИЦЕМИЯ
• Характерно быстрое (несколько дней), иногда молниеносное течение.
• Протекает с

отчетливой выраженной гиперергической реакцией
• Септический очаг может быть не выражен.

СЕПТИЦЕМИЯ• Характерно быстрое (несколько дней), иногда молниеносное течение.• Протекает с отчетливой выраженной гиперергической реакцией• Септический очаг может

Слайд 16Преобладают общие изменения — дистрофия и воспаление паренхиматозных органов, васкулиты,

гиперплазия лимфоидной и кроветворной ткани, а также:
желтушность кожи и

склер (связанная с гемолизом под действием бактериальных токсинов),
Преобладают общие изменения — дистрофия и воспаление паренхиматозных органов, васкулиты, гиперплазия лимфоидной и кроветворной ткани, а также:

Слайд 17геморрагическая сыпь на коже, обусловленная васкулитами или связанная с часто

присоединяющимся ДВС-синдром,
возможно развитие септического (токсико-инфекционного) шока, который чаще бывает

эндотоксическим (вызывается липополисахаридами грамотрицательных микроорганизмов), реже — экзотоксическим (при грамположительных инфекциях, например вызванных экзотоксином Staphylococcus aureus).
геморрагическая сыпь на коже, обусловленная васкулитами или связанная с часто присоединяющимся ДВС-синдром, возможно развитие септического (токсико-инфекционного) шока,

Слайд 18 частым осложнением септического шока является ДВС-синдром, который может привести

к кровоизлиянию в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром

Уотерхауса—Фридериксена).
частым осложнением септического шока является ДВС-синдром, который может привести к кровоизлиянию в надпочечники с развитием острой

Слайд 19СЕПТИКОПИЕМИЯ
• Гиперергия отчетливо не выражена.
• Заболевание протекает более продолжительно, в

течение нескольких недель.
• Во многих органах появляются фокусы гнойного воспаления

— абсцессы вследствие бактериальной эмболии.
СЕПТИКОПИЕМИЯ• Гиперергия отчетливо не выражена.• Заболевание протекает более продолжительно, в течение нескольких недель.• Во многих органах появляются

Слайд 20 Первые абсцессы образуются в легких (первичные абсцессы), в дальнейшем

они возникают в других органах — печени, почках (эмболический гнойный

нефрит), костном мозге (гнойный остеомиелит), синовиальных оболочках (гнойный артрит), на клапанах сердца, чаще трехстворчатом (острый септический полипозно-язвенный эндокардит), в оболочках и ткани мозга (гнойный лептоменингит, абсцесс мозга) и др.
Первые абсцессы образуются в легких (первичные абсцессы), в дальнейшем они возникают в других органах — печени,

Слайд 21НАГНОИВШИЕСЯ ИНФАРКТЫ ЛЕГКИХ
СЕПТИЧЕСКИЙ ЭНДОМЕТРИТ

НАГНОИВШИЕСЯ ИНФАРКТЫ ЛЕГКИХСЕПТИЧЕСКИЙ ЭНДОМЕТРИТ

Слайд 22СЕПТИЧЕСКАЯ СЕЛЕЗЕНКА
Характерна спленомегалия, при которой вес селезенки достигает 500—600 г

и даже 1500 г. Такая большая селезенка с напряженной капсулой,

дающая на разрезе обильный соскоб пульпы, называется “септической селезенкой”.
СЕПТИЧЕСКАЯ СЕЛЕЗЕНКАХарактерна спленомегалия, при которой вес селезенки достигает 500—600 г и даже 1500 г. Такая большая селезенка

Слайд 23ИНФЕКЦИОННЫЙ (СЕПТИЧЕСКИЙ, БАКТЕРИАЛЬНЫЙ) ЭНДОКАРДИТ (ИЭ) –
системное заболевание инфекционной

природы с первичным или вторичным поражением клапанов сердца деструктивного

характера с различными вариантами течения (острый, подострый, затяжной) с преимущественным поражением тех или иных органов, угнетением иммунитета и развитием в исходе заболевания полиорганных иммуноком-плексных поражений.
ИНФЕКЦИОННЫЙ (СЕПТИЧЕСКИЙ, БАКТЕРИАЛЬНЫЙ) ЭНДОКАРДИТ (ИЭ) – системное заболевание инфекционной  природы с первичным или вторичным поражением клапанов

Слайд 24• Наиболее частые возбудители — белый и золотистый стафилококк, зеленящий

стрептококк, , грибы, энтерококки, пневмококки и др.
• Септический очаг локализуется

на клапанах сердца.
• Выражены реакции гиперчувствительности, связанные с образованием циркулирующих токсических иммунных комплексов.
• Наиболее частые возбудители — белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, , грибы, энтерококки, пневмококки и др.•

Слайд 25ПАТОГЕНЕЗ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА
Наличие предраспологающих факторов: врожденные и приобретенные

пороки сердца, дисплазия соединительной ткани сердца, протезированные клапаны; способствующие

факторы: сахарный диабет, алкоголизм, наркомания.
2. Отложение фибрина на створках клапанов с развитием асептических вегетаций.
3. Вследствие проникновения инфекции из входных ворот развивается системная бактеремия и происходит инфицирование вегетаций.
ПАТОГЕНЕЗ ИНФЕКЦИОННОГО  ЭНДОКАРДИТАНаличие  предраспологающих факторов: врожденные и приобретенные пороки  сердца, дисплазия соединительной ткани сердца,

Слайд 264. Разрушение створок клапанов: перфорации, разрывы, отрывы, развитие

эмболических осложнений.
Стимуляция клеточного и гуморального иммунитета ведет

к развитию иммуновоспалительного синдрома: иммунокомплексных и аутоиммунных реакций.
Развитие осложнений инфекционного эндокардита: застойной сердечной недостаточности, инфекционно-токсического шока, хронической почечной недостаточности, тромбоэмболических осложнений и дистрофических изменений во внутренних органах.
4. Разрушение створок  клапанов:  перфорации, разрывы, отрывы, развитие  эмболических осложнений. Стимуляция клеточного и гуморального

Слайд 27Классификация
1.По характеру течения:
а. Острый эндокардит — продолжительность около 2 нед.
б.

Подострый эндокардит — продолжительность около 3 мес.
в. Хронический — продолжительность

несколько месяцев (иногда несколько лет).
Классификация1.По характеру течения:а. Острый эндокардит — продолжительность около 2 нед.б. Подострый эндокардит — продолжительность около 3 мес.в.

Слайд 28Частота вариантов инфекционного эндокардита

Частота вариантов инфекционного эндокардита

Слайд 292. В зависимости от наличия или отсутствия фонового заболевания.
а. Первичный

септический эндокардит, или болезнь Черногубова - развивается на неизмененных клапанах,

составляет 20—30% случаев эндокардита.
б. Вторичный септический эндокардит - развивается на фоне порока сердца (чаще ревматического, реже атеросклеротического, сифилитического и врожденного), особой формой является эндокардит на протезированных клапанах.
2. В зависимости от наличия или отсутствия фонового заболевания.а. Первичный септический эндокардит, или болезнь Черногубова - развивается

Слайд 30ПОЛИПОЗНО-ЯЗВЕННЫЙ ЭНДОКАРДИТ
При септическом эндокардите вегетации на клапанах более массивные, мягкие

и рыхлые, чем при ревматизме

ПОЛИПОЗНО-ЯЗВЕННЫЙ ЭНДОКАРДИТПри септическом эндокардите вегетации на клапанах более массивные, мягкие и рыхлые, чем при ревматизме

Слайд 31А — миокард, В — створка клапана, С — наружный

слой вегетации)
СЕПТИЧЕСКИЙ ЭНДОКАРДИТ
подногтевые кровоизлияния

А — миокард, В — створка клапана, С — наружный слой вегетации)СЕПТИЧЕСКИЙ ЭНДОКАРДИТподногтевые кровоизлияния

Слайд 32Отмечаются местные и общие изменения:

Отмечаются местные и общие изменения:

Слайд 331. Местные изменения (септический очаг) представлены полипозно-язвенным эндокардитом; чаще поражаются

клапаны аорты или аортальные и митральный клапаны одновременно; у наркоманов

часто вовлекается трехстворчатый клапан.
Отмечаются обширные фокусы некроза и изъязвления, массивные тромботические наложения в виде полипов в участках изъязвления.
1. Местные изменения (септический очаг) представлены полипозно-язвенным эндокардитом; чаще поражаются клапаны аорты или аортальные и митральный клапаны

Слайд 34Микроскопически в створке выявляются лимфомакрофагальная инфильтрация (при остром эндокардите с

примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов), колонии микроорганизмов, массивное выпадение солей кальция в

тромботические массы (характерно для подострого эндокардита).
Микроскопически в створке выявляются лимфомакрофагальная инфильтрация (при остром эндокардите с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов), колонии микроорганизмов, массивное выпадение

Слайд 352. Общие изменения.
• Септическая селезенка (увеличена в размерах, с напряженной

капсулой, дает обильный соскоб, часто в ней обнаруживают инфаркты.

2. Общие изменения.• Септическая селезенка (увеличена в размерах, с напряженной капсулой, дает обильный соскоб, часто в ней

Слайд 36Изменения, связанные с циркулирующими токсическими иммунными комплексами - генерализованный альтеративно-продуктивный

васкулит (в сосудах микроциркуляции) с развитием множественных петехиальных кровоизлияний на

коже, слизистых и серозных оболочках, конъюнктиве (кровоизлияния на конъюнктиве нижнего века у внутреннего края — пятна Лукина—Либмана), иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит, артриты.
Изменения, связанные с циркулирующими токсическими иммунными комплексами - генерализованный альтеративно-продуктивный васкулит (в сосудах микроциркуляции) с развитием множественных

Слайд 37 КРИТЕРИИ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА (данные D. Durack, 1994). БОЛЬШИЕ КРИТЕРИИ:
Положительная гемокультура

в двух раздельных пробах с выделением типичных возбудителей (стрептококк, золотистый

стафилококк, этерококк).

2. Данные ЭхоКГ- свежие вегетации, абсцесс, вновь образовавшаяся клапанная регургитация, фистула клапанного протеза).
КРИТЕРИИ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА  (данные D. Durack, 1994).  БОЛЬШИЕ КРИТЕРИИ: Положительная гемокультура в двух раздельных

Слайд 38МАЛЫЕ КРИТЕРИИ:
Предрасположенность к заболеванию: кардиогенные факторы риска, внутривенная наркомания.


Повышение температуры 380 и выше
Сосудистые феномены: эмболии артерий,

инфаркт легкого, внутричерепные кровоизлияния, геморрагии на коньюнктиве, пятна Дженуэйя).
ЭхоКГ-данные: утолщение створок, старые вегетации.
Положительная гемокультура с редкими возбудителями.
МАЛЫЕ КРИТЕРИИ: Предрасположенность к заболеванию: кардиогенные факторы риска, внутривенная наркомания. Повышение температуры 380 и выше Сосудистые феномены:

Слайд 39 ПРИЧИНЫ ЛЕТАЛЬНОСТИ ПРИ ИНФЕКЦИОННОМ ЭНДОКАРДИТЕ:

КАРДИАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ:
1. Острая сердечная недостаточность

вследствие деструкции клапанов сердца: отрыв хорд, разрыв створок,

перфорации клапанов.
2. Острый инфаркт миокарда.
3. Застойная сердечная недостаточность.
4. Нарушения ритма и проводимости вследствие абсцессов миокарда и клапанного кольца.
ПРИЧИНЫ ЛЕТАЛЬНОСТИ  ПРИ ИНФЕКЦИОННОМ ЭНДОКАРДИТЕ:КАРДИАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ:1. Острая сердечная недостаточность вследствие деструкции клапанов  сердца:  отрыв

Слайд 40ЭКСТРАКАРДИАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ:

Инфекционно-токсический шок.
Мозговые и легочные эмболии.
Хроническая почечная

недостаточность.
Абсцесс селезенки и перитонит.
Разрыв аневризмы и кровотечение.

ЭКСТРАКАРДИАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ:Инфекционно-токсический шок.Мозговые и легочные  эмболии.Хроническая  почечная  недостаточность.Абсцесс  селезенки  и перитонит.Разрыв аневризмы

Слайд 41ХРОНИОСЕПСИС
Характерные признаки:
а) длительное многолетнее течение; б) снижение реактивности организма; в)

наличие длительно не заживающего септического очага (кариес, хронический тонзиллит, нагноившиеся

раны); г) хроническая интоксикация, приводящая к истощению (гнойно-резорбтивная лихорадка) и бурой атрофии органов (сердца, печени, скелетных мышц); д) селезенка обычно маленькая, дряблая, на разрезе бурая вследствие гемосидероза; е) возможно развитие амилоидоза.
ХРОНИОСЕПСИСХарактерные признаки:а) длительное многолетнее течение; б) снижение реактивности организма; в) наличие длительно не заживающего септического очага (кариес,

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика