Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
СИСТЕМНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ С ИММУННЫМИ НАРУШЕНИЯМИ
Содержание
- 1. СИСТЕМНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ С ИММУННЫМИ НАРУШЕНИЯМИ
- 2. СИСТЕМНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ С
- 3. Ревматизм, Ревматоидный артрит, Болезнь Бехтерева,Системная красная волчанка, Системная склеродермия, Узелковый периартериит, Дерматомиозит.
- 4. Морфологические признаки характерные для всех
- 5. 2.Системное повреждение микрососудов с развитием -артериолитов, -венулитов,
- 6. 4.Смена фаз дезорганизации соединительной ткани обуславливает
- 7. Развитие конкретных болезней связано с особенностями комплекса
- 8. Ревматизм – сердце и сосудыРевматоидный артрит –
- 9. Ревматизм (болезнь Сокольського—Буйо) — остро начинающееся, рецидивирующее,
- 10. Этиология. Доказана роль β-гемолитического стрептокока группы А.Обсуждается роль РНК-содержащего вируса.
- 11. В соединительной ткани развивается - мукоидное набухание,
- 12. Слайд 12
- 13. Патология сердца Эндокардит.Миокардит.Перикардит.Панкардит.
- 14. Эндокардит — воспаление эндокарда.
- 15. По А.И.Абрикосову (1947) выделяют четыре типа ревматического
- 16. Слайд 16
- 17. Осложнение – тромбоэмболический синдром Исходы и причина смерти – пороки сердца и ТЭС.
- 18. Миокардит — воспаление миокарда. 1) узелковый продуктивный (гранулематозный); 2) диффузный межуточный экссудативный;3) очаговый межуточный экссудативный
- 19. Слайд 19
- 20. Осложнение (исход) – кардио-склероз.
- 21. Перикардит –воспаление перикарда: серозный,серозно-фибринозный, фибринозный. Осложнение (исход) - «панцирное сердце».
- 22. Слайд 22
- 23. Сосуды микроциркуляторного русла - артерииты, артериолиты,
- 24. Слайд 24
- 25. Поражение суставов- (полиартрит) считается одним из постоянных
- 26. Поражение нервной системы связано с ревматическим эндотелиозом
- 27. Клинико-анатомические формы ревматизма. 1) кардиоваскулярная, 2)
- 28. Слайд 28
- 29. Системная красная волчанка (болезнь Либмана— Сакса) —
- 30. Доказана роль РНК-вирусов из группы парамиксовирусов. Патогенез напоминает патогенез ВИЧ-инфекции.
- 31. Пять групп морфологических признаков.1. Системная дезорганизация
- 32. 3. Склеротические изменения вследствие патологии изложенной выше
- 33. Слайд 33
- 34. Слайд 34
- 35. 5. Ядерная патология.
- 36. Сердце при СЧВ поражается в 1/3 случаев;
- 37. В почках при СЧВ возникают два варианта
- 38. Микроскопически – в ядрах гематоксилиновые
- 39. Слайд 39
- 40. В коже на боковой поверхности лица появляются
- 41. Развиваются склероз, гиперкератоз, атрофия потовых и сальных
- 42. Слайд 42
- 43. Скачать презентанцию
СИСТЕМНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ С ИММУННЫМИ НАРУШЕНИЯМИ (Ревматические болезни) (Коллагенозы – П. Клемперер, 1942)
Слайды и текст этой презентации
Слайд 3Ревматизм,
Ревматоидный артрит,
Болезнь Бехтерева,
Системная красная волчанка,
Системная склеродермия,
Узелковый
периартериит,
Дерматомиозит.
Слайд 4 Морфологические признаки характерные для всех болезней
1. Системная
дезорганизация соединительной ткани:
- мукоидное набухание
- фибриноидные изменения (фибриноидное набухание и
фибриноидный некроз)- воспалительные клеточные реакции
- склероз
Слайд 52.Системное повреждение микрососудов с развитием
-артериолитов,
-венулитов,
-капилляритов и их
исходов в виде
- артериолосклероза,
-венулосклероза и
- капилляросклероза.
3. Выраженная иммунопатология
с манифестной аутоиммунизацией.
Слайд 64.Смена фаз дезорганизации соединительной ткани обуславливает волнообразное и хроническое
течение болезней.
5. Висцеральные повреждения.
6. Повреждение синовиальных
оболочек суставов( артралгии).
Слайд 7Развитие конкретных болезней связано с особенностями комплекса гистосовместимости. (Мajor histocompatibility
complex (MHC) , состоящим из 1, 2, 3 классов
генов. В патогенезе ревматических болезней главная роль принадлежит 2 классу, который называется HLA-Dr.Ревмаоидный артрит - HLA/B27, HLA-DR1 и DR4.
Слайд 8Ревматизм – сердце и сосуды
Ревматоидный артрит – суставы
Болезнь Бехтерева –
суставы и связки позвоночника
Склеродермия – кожа и сосуды
СКВ – почки,
сосуды, кожаДерматомиозит – кожа и поперечнополосатые мышцы
Узелковый периартериит - сосуды
Слайд 9Ревматизм (болезнь Сокольського—Буйо) — остро начинающееся, рецидивирующее, принимающее хроническое течение
инфекционно-аллергическое заболевание при котором преимущественно поражается сердце и сосуды.
Слайд 10 Этиология.
Доказана роль β-гемолитического стрептокока группы
А.
Обсуждается роль РНК-содержащего вируса.
Слайд 11В соединительной ткани развивается
- мукоидное набухание,
- фибриноидные изменения,
- воспалительные клеточные реакции
- склероз.
Особенность- в характере клеточных реакций.
1.Специфические клеточные реакции (ревматическая гранулема)(Ашофф-Таллаевская гранулема).
2. Неспецифические клеточные реакции – межуточное продуктивное или экссудативное воспаление.
Слайд 14Эндокардит — воспаление эндокарда.
В
зависимости от локализации процесса различают следующие виды эндокардита:
клапанный, хордальний,
пристеночный.
Слайд 15По А.И.Абрикосову (1947) выделяют четыре типа ревматического клапанного эндокардита :
1) диффузный или вальвулит;
2) острый бородавчатый;
3) фибропластический;
4)
возвратно-бородавчатый.
Слайд 18Миокардит — воспаление миокарда.
1) узелковый продуктивный (гранулематозный);
2) диффузный
межуточный экссудативный;
3) очаговый межуточный экссудативный
Слайд 21 Перикардит –воспаление перикарда:
серозный,
серозно-фибринозный,
фибринозный.
Осложнение
(исход) - «панцирное сердце».
Слайд 23Сосуды микроциркуляторного русла - артерииты, артериолиты, капилляриты с
исходом в артериосклероз,артериолосклероз и капилляросклероз.
Ревматический эндотелиоз. Пролиферация
эндотелиоцитов и их десквамация с тромбозом просветов и повышением сосудистой проницаемости. 
Слайд 25Поражение суставов- (полиартрит) считается одним из постоянных признаков ревматизма; встречается
в настоящее время в 10—15 % больных.
В полости сустава
появляется серозно-фибринозный экссудат. В синовиальных оболочках – все стадии дезорганизации соединительной ткани. Хрящ не повреждается .
Слайд 26Поражение нервной системы связано с ревматическим эндотелиозом и васкулитом, что
приводит к дистрофичными изменениям нервных клеток, микронекрозам и
кровоизлиянием. (Малая хорея)
Слайд 27Клинико-анатомические формы ревматизма.
1) кардиоваскулярная,
2) полиартритическая;
3) нодозная
(узловатая);
4) церебральная.
Висцеральные поражения :
Ревматический гломерулонефрит,
Ревматическая пневмония.
Слайд 29Системная красная волчанка (болезнь Либмана— Сакса) — остро начинающееся, рецидивирующее,
хроническое заболевание аутоиммунной природы с преимущественным поражением
кожи, сосудов и почек.
Слайд 30Доказана роль РНК-вирусов из группы парамиксовирусов.
Патогенез напоминает патогенез
ВИЧ-инфекции.
Слайд 31 Пять групп морфологических признаков.
1. Системная дезорганизация соединительной ткани в
виде мукоидного набухания, фибриноидных изменений, клеточных реакций и склероза.
Особенность
- в фибриноиде ( много ДНК и РНК, вследствие распада ядер).2. Межуточное воспаление во внутрених органах с вовлечением микрососудов и развитием артериолотов, каплляритов и венулляитов.
Слайд 323. Склеротические изменения вследствие патологии изложенной выше ( 1 и
2 группы). Пример «луковичный» склероз в селезенке.
4. Иммунопатологические процессы с
выраженной аутоиммунизацией.
Слайд 36Сердце при СЧВ поражается в 1/3 случаев; морфологические изменения могут
возникать во всех его оболочках — эндокарде, миокарде и перикарде.
Абактериальный бородавчатый эндокардит Либмана — Сакса.
Слайд 37В почках при СЧВ возникают два варианта гломерулонефрита:
1 волчаночный
гломерулонефрит,
2-обычный гломерулонефрит.
Волчаночный гломерулонефрит - почки
увеличены, пестрые, с очагами кровоизлияния.
Слайд 38Микроскопически – в ядрах гематоксилиновые тельца
утолщены капиллярные базальные мембраны клубочков (проволочные петли)
гиалиновые
тромбы и зоны фибриноидного некроза, фиксация иммунных комплексов на базальных мембранах клубочков. Исход – вторично-сморщенная почка и уремия.
Слайд 40В коже на боковой поверхности лица появляются симметрично расположенные красные,
с явлением шелушения участки соединяющиеся на переносице в виде
фигуры бабочки.
Слайд 41Развиваются склероз, гиперкератоз, атрофия потовых и сальных желез, что заканчивается
облысением.
Смерть больных наступает чаще всего от почечной недостаточности или
сопутствующих инфекционных осложнений (сепсис).
