Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ: ПАТОГЕНЕЗ, НАПРАВЛЕНИЯ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
Содержание
- 1. ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ: ПАТОГЕНЕЗ, НАПРАВЛЕНИЯ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
- 2. ЮРИДИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ:ПРИКАЗ ПРОТОКОЛПОРЯДОКМЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИНАЦИОНАЛЬНЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИКЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
- 3. НОРМАТИВНЫЕ ДОКУМЕНТЫ ПО КОМБУСТИОЛОГИИ ПРИКАЗ МЗ РФ №54 1991г.
- 4. Порядок оказания медицинской помощи.Медико-экономические стандарты оказания медицинской
- 5. В соответствии с
- 6. В соответствии со статьей 37.1 Основ законодательства
- 7. Слайд 7
- 8. Федеральный закон Российской Федерации от
- 9. 1.Диагностика и лечение ингаляционной травмы (2012).2.Диагностика и
- 10. Проект Национальных рекомендаций «Организация и
- 11. Наш сайт с 2013 годаwww.combustiolog.ru
- 12. В крае 5500000 жителей45 специализированных коек (только в ожоговом центре)-25 взрослых-20 детских
- 13. Департамент здравоохранения Краснодарского края 2009 г.Приказ №2039
- 14. Госпитализация ожоговых больных в крае (44 территории) производится вТравматологические отделения 7 Хирургические отделения 35Последовательно 2
- 15. СИСТЕМА ОКАЗАНИЯ ПОМОЩИ ВСЕМ ПОСТРАДАВШИМ ОТ
- 16. Приказ департамента №2039 от 14.08.09Госпитализация в
- 17. Ежегодно в Краснодарском крае регистрируется более 3000
- 18. В ожоговом центре в 2014 году пролечено
- 19. В крае (44 территории) ОБОРУДОВАНИЕ в 34 районахДерматом 23 Перфоратор 13Бронхоскоп 23
- 20. Статистика ожогов
- 21. Тяжесть термической травмы определяется по совокупности признаков,
- 22. По этиологическому фактору 6категорий ожогов (У. Эймс,
- 23. Определение площади поражения: правило «девяток» (Wallace A., 1951);правило ладони (Глумов И.И., 1953)
- 24. Правило «ладони»Общая площадь поверхности тела человека в среднем 17000 см2;Площадь ладони человека в среднем 170 см2.
- 25. 9%9%9%18%18%9%1%Определение площади поражения1%у взрослых пациентов (правило «девяток»)
- 26. Определение площади пораженияу детей
- 27. Определение площади пораженияу детей
- 28. Местная реакциязона коагуляции – нежизнеспособные ткани в
- 29. КЛАССИФИКАЦИЯ ОЖОГОВI степень – частичное поражение
- 30. СРАВНЕНИЕ КЛАССИФИКАЦИЙГЛУБИНЫ ТЕРМИЧЕСКИХ ОЖОГОВ
- 31. ИНГАЛЯЦИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ1. Термические 2. Химические или токсикохимические3. Комбинированные (термоингаляционное поражение или травма)
- 32. ПРОТОКОЛ ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ИТг
- 33. Диагностические критерии ИТАнамнестические данные: нахождение в очаге
- 34. Аускультация: картина бронхообструкции (регистрируется всего у 10%
- 35. Фибробронхоскопия – «золотой стандарт» диагностики ИТАнамнезОсмотрЛабораторные
- 36. ПОКАЗАНИЯ К ИНТУБАЦИИ И ПРОВЕДЕНИЮ ИВЛ ПРИ
- 37. Респираторная поддержка (Respiratory management of inhalation injury
- 38. ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ- это сложный комплекс взаимосвязанных патофизиологических реакций и клинических проявлений в ответ на ожоговое поражение.
- 39. ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ РАЗВИВАЕТСЯ: - при ожогах II-III
- 40. ПЕРИОДЫ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИОжоговый шок
- 41. Патофизиологическиеизменения после обширныхожогов кожи• Синдром системного воспалительногоответа;• Гиповолемический шок.
- 42. Патогенез Системные реакцииМетаболические реакции: Гиперметаболизм, гиперкатаболизм тахикардия, гипертермия, тахипное, гипоальбуминемия ИммуносупрессияТранслокация бактерий из ЖКТСОПЛ/ОРДСКардиодепрессия
- 43. Эффекты ожогового токсина LPС –липид-протеиновый комплекс –
- 44. Патогенез развития воспалительного ответа при ожоговой травме
- 45. Слайд 45
- 46. Основные звенья патогенеза Изменение сосудистой
- 47. Механизмы гиповолемии(интерстициальный отёк)• повышенная проницаемость сосудистой стенкиобусловливает
- 48. Механизмы гиповолемии(интерстициальный отёк)• увеличение содержания белка и
- 49. Механизмы гиповолемии(интерстициальный отёк)• увеличенное в обожженных тканяхосмотическое
- 50. Механизмы гиповолемии(интерстициальный отёк)• нарушение функции клеточных мембраннеобожженных
- 51. Сердечно - сосудистая системаСнижение преднагрузки Увеличение постнагрузкиКардиодепрессияПри
- 52. ПРИЧИНЫ ПОРАЖЕНИЯ ЛЕГКИХ ПРИ ОЖОГОВОМ ШОКЕНарушение гемодинамикиНарушение
- 53. Ингаляционная травмаПоражение дыхательных путей встречается у 30%
- 54. СПОДНарушение DO2 и VO2Субстратный дисэргоз
- 55. Ожоговый шокПоражение дыхательных путейОжоги кожиНекрозРанаГипоксия, ишемия кишечника,транслокация микроорганизмовРаневая инфекцияИнфекцияреспираторного трактаВоспалениеВыброс медиаторов воспаленияССВОИммуносупрессияГенерализацияинфекции СПОДСОПЛ/ РДСВ
- 56. Интенсивная терапия в первые 72 часаожоговой травмы
- 57. Основные направления ИТ в остром периодеОптимизация транспорта
- 58. ИНФЕКЦИОННЫЙ КОНТРОЛЬРАННЕЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ КОЖНОГО ПОКРОВАОптимизация интенсивной терапии
- 59. Шок Тяжелое нарушение кровообращения, характеризующееся несоответствием
- 60. ОЖОГОВЫЙ ШОКОЖОГОВЫЙ ШОК – ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС, КОТОРЫЙ
- 61. Ожоговый шок - гиповолемический шок
- 62. Слайд 62
- 63. Слайд 63
- 64. Слайд 64
- 65. Слайд 65
- 66. 22
- 67. ОЖОГНЕРВНО-РЕФЛЕКТОРНАЯ РЕАКЦИЯНЕЙРО-ЭНДОКРИННАЯ РЕАКЦИЯВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ
- 68. Данные PICCO plus и КОС (12 ч после травмы)
- 69. Особенности ожогового шока: Постепенное снижение объема циркулирующей
- 70. Клинические проявления ожогового шокаЖажда, сухость языкаОзнобБледность или
- 71. Клинические проявления ожогового шокаЛегочные нарушения (одышка, развитие
- 72. Основные клинико-лабораторные критерии ожогового шокаОлигоанурияГемоконцентрацияНарушения гемодинамикиГипотермия
- 73. Индекс Франка- интегральный показатель прогностической оценки тяжести
- 74. Прогностическая оценка тяжести ожогового шока при поражении дыхательных путей (Розин Л.Б., Баткин А.А., 1986)
- 75. Интегральная клиническая шкала для диагностики шока (Spronk
- 76. Слайд 76
- 77. КЛИНИКА ОЖОГОВОГО ШОКА
- 78. ПОРЯДОК ОБСЛЕДОВАНИЯ ПОСТРАДАВШИХ
- 79. ПОРЯДОК ОБСЛЕДОВАНИЯ ПОСТРАДАВШИХ
- 80. Поддержание среднего АД - 90 мм.рт.ст.Снижение ЧСС
- 81. ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВОГО ШОКА Лечение больных с обширными
- 82. Основные цели комплекса лечебных мероприятий при ожоговом
- 83. ПОРЯДОК ПЕРВИЧНЫХ МАНИПУЛЯЦИЙ ПРИ ОЖОГОВОМ ШОКЕОбеспечить
- 84. Обезболивание, седация, согреваниеОптимальная температура окружающей среды -
- 85. Формулы расчета инфузионной терапии при ожоговом шоке E. Haponik, 1995
- 86. Инфузионная терапия Рекомендации Американской ассоциации комбустиологов (Practice
- 87. Динамика изменения волемических показателей при ожоговом шоке DO2r=0,4; p=0,001Зависимость DO2 от SVI Средний объем инфузии/суткисутки
- 88. Альтернативный вариант расчета объема инфузионной терапии
- 89. Темп диуреза 0,5-1 мл/кг/час;ЦВД 6-8 мм рт.
- 90. Используемые растворы для инфузионной терапии ожогового шокаИзотонические
- 91. Механизм действия лактата натрия1. Лактат проникает внутрь
- 92. 2. Гипертонические растворы кристаллоидов (300 мэкв Na+/л)
- 93. 4. Коллоидные растворы:Р-р альбумина (5, 10,20%)НЕДОСТАТКИ:
- 94. Дозировка препаратов альбуминаДля ожогов 30-50 %, используется
- 95. Трансфузия СЗППоказанием к переливанию СЗП у пострадавших
- 96. Объем инфузионной терапии на 2 -
- 97. Осложнения связанные с увеличением инфузионной терапией и
- 98. Оптимальные значения гемодинамики и волемического статуса при проведении инфузионной терапии у пострадавших с ожоговым шоком
- 99. Выбор препарата гемодинамической поддержкинорадреналинизопротеренолдопаминдобутрексмезатонα-рецепторыß-рецепторыадреналин
- 100. β-адренорецепторы β1 и β2 адренорецепторы расположены
- 101. β-адренорецепторыβ1 адренорецепторы одинаково чувствительны к адреналину и
- 102. ɑ-адренорецепторы ɑ1-адренорецепторы – в стенке сосудов –
- 103. СимпатомиметикиМезатон (фенилэфрин) - ɑ1-агонист – вазоконстрикция, ↑
- 104. Адреналин (эпинефрин) В малых дозах
- 105. Норадреналин (норэпинефрин) В очень малых дозах –
- 106. Мониторинг адекватности инфузионной терапии ожогового шокаСАД >
- 107. Лабораторный контроль
- 108. Адъювантная терапия Коррекция агрегатного
- 109. Алгоритм проведения ранней нутритивно-метаболической поддержкиНормальные показатели гемодинамики,
- 110. Спасибо за внимание !
- 111. Скачать презентанцию
ЮРИДИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ:ПРИКАЗ ПРОТОКОЛПОРЯДОКМЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИНАЦИОНАЛЬНЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИКЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2ЮРИДИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ:
ПРИКАЗ
ПРОТОКОЛ
ПОРЯДОК
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
НАЦИОНАЛЬНЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
Слайд 4Порядок оказания медицинской помощи.
Медико-экономические стандарты оказания медицинской помощи.
Клинические рекомендации.
НОРМАТИВНАЯ
БАЗА ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПО ПРОФИЛЮ «ХИРУРГИЯ (КОМБУСТИОЛОГИЯ)»
Слайд 5В соответствии с
пунктом 1 статьи 37 Федерального закона «Об основах охраны здоровья граждан Российской Федерации», медицинская помощь оказывается в соответствии с порядками оказания медицинской помощи, обязательными для исполнения на территории Российской Федерации всеми медицинскими организациями, а также на основе стандартов медицинской помощи.
Эта норма закона вступила в силу с 1 января 2013 года.
Слайд 6В соответствии со статьей 37.1 Основ законодательства Российской Федерации об
охране здоровья граждан от 22 июля 1993 г. №5487-1 (Ведомости
Съезда народных депутатов Российской Федерации и Верховного Совета Российской Федерации, 1993, №33, ст. 1318; Собрание законодательства Российской Федерации, 2007, №1, ст. 21; №43, ст. 5084) п р и к а з ы в а ю: Утвердить Порядок оказания медицинской помощи пострадавшим с ожогами согласно приложению. Министр Т.А. ГоликоваПроект приказа 2010 год
«Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи пострадавшим c ожогами»
Слайд 8 Федеральный закон Российской Федерации от 21 ноября 2011 г. N323-ФЗ
«Об основах охраны здоровья граждан
в Российской Федерации»
Статья 76. Профессиональные некоммерческие организации,
создаваемые медицинскими работниками и фармацевтическими работникамиПрофессиональные некоммерческие организации могут в установленном законодательством Российской Федерации порядке принимать участие в разработке норм и правил в сфере охраны здоровья, в решении вопросов, связанных с нарушением этих норм и правил, порядков оказания медицинской помощи и стандартов медицинской помощи, программ подготовки и повышения квалификации медицинских работников и фармацевтических работников, принимать участие в аттестации медицинских работников и фармацевтических работников для получения ими квалификационных категорий.
Медицинские профессиональные некоммерческие организации разрабатывают и утверждают клинические рекомендации (протоколы лечения) по вопросам оказания медицинской помощи.
Слайд 91.Диагностика и лечение ингаляционной травмы (2012).
2.Диагностика и лечение ожогового шока
(2013).
3.Местное консервативное лечение ран на этапах оказания медицинской помощи пострадавшим
от ожогов (2013).4. Хирургическое лечение пострадавших от ожогов (2015).
Клинические рекомендации
http://combustiolog.ru/spetsialistam/biblioteka/
Слайд 10Проект Национальных рекомендаций «Организация и оказание медицинской помощи пострадавшим от ожогов
в Российской Федерации»
ОБЩЕРОССИЙСКАЯ ОБЩЕСТВЕННАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ
ОБЪЕДИНЕНИЕ КОМБУСТИОЛОГОВ
«МИР
БЕЗ ОЖОГОВ»
Слайд 12
В крае 5500000 жителей
45 специализированных коек (только в ожоговом центре)
-25
взрослых
-20 детских
Слайд 13Департамент здравоохранения Краснодарского края 2009 г.
Приказ №2039
от 14.08.09
О совершенствовании
помощи детскому и взрослому населению
раснодарского края
с ожоговой травмой
Слайд 14Госпитализация ожоговых больных в крае (44 территории)
производится в
Травматологические отделения 7
Хирургические отделения 35
Последовательно 2
Слайд 15СИСТЕМА ОКАЗАНИЯ ПОМОЩИ ВСЕМ ПОСТРАДАВШИМ ОТ ОЖОГОВ В КРАСНОДАРСКОМ КРАЕ
РАННИЙ УЧЁТ
РАННИЙ ПЕРЕВОД
РАННЕЕ ЛЕЧЕНИЕ
Слайд 16Приказ департамента
№2039 от 14.08.09
Госпитализация в районах в первые трое
суток на чистые койки
Контроль оперативного лечения (только пластики до 3%
у взрослых)
Слайд 17Ежегодно в Краснодарском крае регистрируется более 3000 пострадавших от ожогов
(в 2014 году – 3606), нуждающихся в
стационарном лечении.
Жители
г. Краснодара составили только 12,7%. 
Слайд 18В ожоговом центре в 2014 году пролечено 1220 больных
с
ожоговой травмой
из них 635 детей,
жители г. Краснодара составили
31,9%. Из 1220 больных в ККБ №1-
350 больным лечение проводится
в условиях реанимации.
Слайд 21Тяжесть термической травмы определяется по совокупности признаков, среди которых ведущими
являются распространение ожогов по площади и в глубину
Слайд 22По этиологическому фактору 6
категорий ожогов (У. Эймс, 2000)
• контакт —прямой
контакт с горячей
поверхностью;
• ошпаривание— кратковременное воздействие
горячей жидкости/газа (обычно вызывает
поверхностный ожог);
•
вспышка —быстрый ожог (обычно на всюглубину кожи);
• пламя — обычно на всю глубину кожи;
• химический;
• электрический.
Слайд 23Определение площади поражения:
правило «девяток» (Wallace A., 1951);
правило ладони (Глумов И.И.,
1953)
Слайд 24Правило «ладони»
Общая площадь поверхности тела человека в среднем 17000 см2;
Площадь
ладони человека в среднем 170 см2.
Слайд 28Местная реакция
зона коагуляции – нежизнеспособные ткани в эпицентре ожога
зона
ишемии – ткани, окружающие область коагуляции,
зона гиперемии- периферические ткани,
которые подвергаются изменениям, вызванными вазодилятацией и высвобождением медиаторов воспаления 
Слайд 29КЛАССИФИКАЦИЯ ОЖОГОВ
I степень – частичное поражение
эпидермиса
II степень
– поражение эпидермиса
и сосочкового слоя кожиIIIА степень – поражение эпидермиса и дермы при сохранении дериватов кожи
IIIБ степень – поражение дермы на всю глубину
IV степень – субдермальные ожоги
Принята на 27 Всесоюзном съезде хирургов СССР в 1960 г.
Слайд 31ИНГАЛЯЦИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
1. Термические
2. Химические или токсикохимические
3. Комбинированные
(термоингаляционное поражение или травма)
Слайд 33Диагностические критерии ИТ
Анамнестические данные: нахождение в очаге пожара или в
задымленном помещении, ожоги паром.
Жалобы: на затруднение дыхания, першение, кашель,
или ощущения «комка» в горле, изменение или отсутствие голоса.Данные осмотра: нарушение сознания, не связанное с заболеванием или травмой ЦНС, опаление ресниц, бровей, волосков в носовых ходах, копоть в носовых ходах и ротоглотке, гиперемия конъюнктивы. Локализация ожогов на голове, передней поверхности верхней половины тела.
Слайд 34Аускультация: картина бронхообструкции (регистрируется всего у 10% пострадавших при поступлении).
Лабораторные данные: респираторный ацидоз, гипоксемия (регистрируется в 50%).
Инструментальные методы:
Изменения
на Rtg грудной клетки не специфичны.Фибробронхоскопия - объективная оценка тяжести поражения слизистой оболочки ДП на всем протяжении респираторного тракта до субсегментарных бронхов и лечебный эффект.
Радиоизотопное сканирование- высокоинформативный метод исследования, дающий информацию о поражении всех отделов респираторного тракта до альвеолярного уровня.
Слайд 35Фибробронхоскопия –
«золотой стандарт» диагностики ИТ
Анамнез
Осмотр
Лабораторные данные
Ожоги пламенем или паром,
пожар,
задымленное помещение
ФИБРОБРОНХОСКОПИЯ
Кома
Стридорозное дыхание,
одышка
Глубокие ожоги на лице и шее
Дисфония
Копоть в
ротоглотке, мокротеРО2/FiO2<250
ИНТУБАЦИЯ
Слайд 36ПОКАЗАНИЯ К ИНТУБАЦИИ И ПРОВЕДЕНИЮ ИВЛ ПРИ ОЖОГАХ
Нарушение сознания.
Нарастающий отек.
Признаки
дыхательной недостаточности:
PaCO2 > 50 mmHg;
PaO2 < 60 mmHg;
Глубокие ожоги
40%.
Слайд 37Респираторная поддержка (Respiratory management of inhalation injury Mlcak R. P. et
al., Burns, vol. 33, 2007, p. 2-13.)
В основе выбора режима
и параметров вентиляции лежит концепция безопасной ИВЛ (American College of Chest Physicians’ Consensus Conference Chest, 1993):Vt 6-8 мл/кг
P plato < 35 см, H2О;
FiO2 <0,6;
SaO2 >90%;
Ph>7,2.
У пострадавших с обструкцией дыхательных путей продуктами горения и фибрином при увеличении PCO2 и снижении PaO2, может потребоваться увеличение дыхательного объема до 8-10 мл/кг после проведения санации трахеобронхиального дерева.
Слайд 38ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ
- это сложный комплекс взаимосвязанных патофизиологических реакций и клинических
проявлений в ответ на ожоговое поражение.
Слайд 39ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ РАЗВИВАЕТСЯ:
- при ожогах II-III степени более 15% поверхности
тела (п.т.)
-при ожогах III степени более 10% п.т.
- при сочетании
ожогов кожи и поражения дыхательных путей.- у обожженных пожилого и старческого возраста, лиц, страдающих тяжелыми сопутствующими заболеваниями, у детей младшего возраста ожоговый шок может развиться уже при поражении более 5-10% поверхности тела.
- ожоговый шок при ограниченных по площади ожогах может развиться и в случаях поражения шокогенных зон (лицо, кисти, область половых органов), а также при глубоких субфасциальных поражениях.
Слайд 40ПЕРИОДЫ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ
Ожоговый шок –
до 3-5 суток
Острая ожоговая токсемия – 5-10 сутки
Септикотоксемия
– с 11 суток до полного заживления ранПериод реконвалесценции
Слайд 41Патофизиологические
изменения после обширных
ожогов кожи
• Синдром системного воспалительного
ответа;
• Гиповолемический шок.
Слайд 42Патогенез
Системные реакции
Метаболические реакции: Гиперметаболизм, гиперкатаболизм тахикардия, гипертермия, тахипное,
гипоальбуминемия
Иммуносупрессия
Транслокация бактерий из ЖКТ
СОПЛ/ОРДС
Кардиодепрессия
Слайд 43Эффекты ожогового токсина
LPС –липид-протеиновый комплекс – burns cutaneus toxin
маркированный ЛПК
обнаружен во всех органах
вызывает генерализованные изменения проницаемости в паренхиме
всех органов и клеток изменяет морфологию эритроцитов и их гемолиз
индуцирует изменения периферических фагоцитарных клеток
ЛПК в 1000 раз более иммуносупрессивен, чем эндотоксин
значительно активирует медиаторы воспаления и вызывает развитие ССВО, являющегося ключевым звеном патогененза ожоговой болезни.
Слайд 44Патогенез развития воспалительного ответа при ожоговой травме
(Arturson G.,2000 г.)
Секреция гистамина
Активация
калликреин-кининовой системы
Стимуляция цикла арахидоновой кислоты
Активация системы свертывания и фибринолиза
Процесс выхода
лейкоцитов из сосудистого русла и их активация Выброс протеолитических ферментов, провоспалительных цитокинов
Слайд 46Основные звенья патогенеза
Изменение сосудистой проницаемости -
все неповрежденные клетки крови вплоть до эритроцита (мол.вес 350,000) проходят
через стенку сосуда, в том числе и в неповрежденной зоне – пик 6-12 часов;экстравазация плазмы – 4мл/кг/час (70 – 80 % ОЦК);
падение сердечного выброса до 40 %;
отеки.
Слайд 47Механизмы гиповолемии
(интерстициальный отёк)
• повышенная проницаемость сосудистой стенки
обусловливает уменьшение ОЦК из-за
перехода
жидкой части крови (плазмы) из
русла в интерстициальное пространство как
обожженных, так
и неповрежденных тканей;Е.Н.Клигуненко с соавт., 2005.
Слайд 48Механизмы гиповолемии
(интерстициальный отёк)
• увеличение содержания белка и рост
онкотического давления в
интерстициальном
пространстве
способствуют активному поступлению в
него жидкости из сосудов, что снижает
ОЦК;
Е.Н.Клигуненко с
соавт., 2005.
Слайд 49Механизмы гиповолемии
(интерстициальный отёк)
• увеличенное в обожженных тканях
осмотическое давление вызывает
усиление притока
жидкости в
пораженную зону и увеличение ее отека,
что снижает ОЦК;
Е.Н.Клигуненко с
соавт., 2005
Слайд 50Механизмы гиповолемии
(интерстициальный отёк)
• нарушение функции клеточных мембран
необожженных тканей ведет к
пропотеванию
интерстициальной
жидкости в клетки, что снижает ОЦК.
Е.Н.Клигуненко с соавт., 2005.
Слайд 51Сердечно - сосудистая система
Снижение преднагрузки
Увеличение постнагрузки
Кардиодепрессия
При обширных ожогах
III ст
Вазоконстрикция,
увеличение ОПСС
Плазмопотеря
Экстравазация
жидкости
Снижение венозного возврата
ИВЛ
Слайд 52ПРИЧИНЫ ПОРАЖЕНИЯ ЛЕГКИХ ПРИ ОЖОГОВОМ ШОКЕ
Нарушение гемодинамики
Нарушение НРД
Реперфузия легких при
ИТ
гиповолемии
Реперфузия легких при ИТ
гиповолемии
Слайд 53Ингаляционная травма
Поражение дыхательных путей встречается у 30% пострадавших с ожогами
пламенем.
Наиболее опасным осложнением является дыхательная недостаточность, которая развивается на фоне
обструкции дыхательных путей и ОРДС. Клинические проявления дыхательной недостаточности могут не манифестировать в течение первых 24-72 часов после травмы.
Частота развития бронхопневмоний при ИТ достигает 85%.
ИТ приводит к существенному увеличению летальности по сравнению с пострадавшими, получившими изолированную термическую травму кожных покровов.
Слайд 55Ожоговый шок
Поражение дыхательных путей
Ожоги кожи
Некроз
Рана
Гипоксия, ишемия кишечника,
транслокация микроорганизмов
Раневая
инфекция
Инфекция
респираторного тракта
Воспаление
Выброс
медиаторов
воспаления
ССВО
Иммуносупрессия
Генерализация
инфекции
СПОД
СОПЛ/ РДСВ
Слайд 56Интенсивная терапия в первые 72 часа
ожоговой травмы включает:
• оказание неотложной
помощи на
догоспитальном этапе;
• интенсивную терапию ожогового шока;
• раннюю профилактику послеожоговой
легочной
дисфункции;• интенсивную терапию в послешоковом
периоде
Слайд 57Основные направления ИТ в остром периоде
Оптимизация транспорта О2:
Обеспечение доставки (инфузионная
терапия, инотропная поддержка)
Снижение потребления О2 (аналгезия, седация, согревание)
Поддержание газообмена в
легких (оксигенация, восстановление и поддержание проходимости ДП, ВВЛ, ИВЛ)
Слайд 58ИНФЕКЦИОННЫЙ КОНТРОЛЬ
РАННЕЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ
КОЖНОГО ПОКРОВА
Оптимизация интенсивной терапии ожогового шока
и анестезиологического
пособия тяжелообожженным
Совершенствование хирургических
способов лечения
Развитие биотехнологичных методов лечения
ожоговых ран
Культура работы
Уход
Расходные материалы
Изоляция пострадавших
Слайд 59Шок
Тяжелое нарушение кровообращения, характеризующееся несоответствием между доставкой кислорода
тканям и их потребностями для поддержания аэробного метаболизма (P.L.Marino, 1998)
Слайд 60ОЖОГОВЫЙ ШОК
ОЖОГОВЫЙ ШОК – ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС, КОТОРЫЙ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ОБШИРНЫХ
ОЖОГОВЫХ ПОРАЖЕНИЯХ КОЖИ И ПОДЛЕЖАЩИХ ТКАНЕЙ, ПРОДОЛЖАЕТСЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ
ПЛОЩАДИ И ГЛУБИНЫ ПОРАЖЕНИЯ, А ТАКЖЕ СВОЕВРЕМЕННОСТИ НАЧАЛА И АДЕКВАТНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ДО 72 ЧАСОВ И БОЛЕЕ, ПРОЯВЛЯЮЩИЙСЯ НАРУШЕНИЯМИ ГЕМОДИНАМИКИ, МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ, ФУНКЦИЙ ПОЧЕК, ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА И НАРУШЕНИЯМИ ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНОЙ СФЕРЫ.
Слайд 61Ожоговый шок -
гиповолемический шок
Механизмы формирования гиповолемии :
испарение
с поверхности ожоговой раны достигает 6 л в сутки.
экстравазация в
интерстициальное пространство достигает 4мл×кг в час :- пассивный механизм обусловлен повышением сосудистой проницаемости пик 6-12 часов;
- активный механизм связан с повышением коллоидно-осмотического давления в зоне некроза.
Слайд 69Особенности ожогового шока:
Постепенное снижение объема циркулирующей крови с формированием гиповолемии;
Ранние
нарушения в зоне микроциркуляции, которые развиваются до изменений системной гемодинамики;
Нарушение
проницаемости сосудов продолжительностью 12-24 часа, что обуславливает перемещение жидкости из внутрисосудистого сектора в интерстициальное пространство;Возможное угнетение функции миокарда вследствие кардиодепрессивного влияния медиаторов воспаления и расстройств микроциркуляции, что обуславливает отсутствие эффекта от проводимой инфузионной терапии со стороны сердечно-сосудистой системы;
Нарушение гемореологии
Раннее развитие системного воспалительного ответа
Слайд 70Клинические проявления ожогового шока
Жажда, сухость языка
Озноб
Бледность или мраморность кожных покровов,
бледность слизистых.
Снижение температуры тела
Гемодинамические нарушения (Снижение УО, МОК, повышение ОПСС,
тахикардия, снижение артериального давления) Однако, падение артериального давления при ожоговом шоке обычно наступает не сразу после получения травмы. В связи с этим величина артериального давления, которая является одним из основных показателей оценки тяжести травматического шока, при ожоговом шоке не всегда соответствует тяжести поражения. Нарушения функции почек (олигурия или анурия, гематурия, азотемия).
Нарушение функции ЖКТ (тошнота, рвота, вздутие живота, снижение или отсутствие перистальтики, желудочно-кишечное кровотечение)
Слайд 71Клинические проявления ожогового шока
Легочные нарушения (одышка, развитие синдром острого повреждения
легких /СОПЛ/ или острый респираторный дистресс-синдром /ОРДС/)
Психомоторное возбуждение
Гемоконцентрация (увеличение уровня
гемоглобина и гематокрита)Гемолиз эритроцитов
Снижение ОЦК.
Снижение рО2 артериальной крови, ацидоз (метаболический или смешанный), венозная гипоксемия
Гипонатриемия, гиперкалиемия, увеличение уровня мочевины, гиперлактатемия,
Гипопротеинемия, гипоальбуминемия, диспротеинеия,
Повышение свертываемости и вязкости крови.
Слайд 72Основные клинико-лабораторные критерии ожогового шока
Олигоанурия
Гемоконцентрация
Нарушения гемодинамики
Гипотермия
Слайд 73Индекс Франка- интегральный показатель прогностической оценки тяжести травмы
ИФ (у.е.) =
S поверхностных ожогов (%) + 3S глубокого ожога (%) +К,
где К - коэфициент тяжести ингаляционной травмы (ИТ)При ИТ I ст. тяжести, К =15 у.е.
ИТ II ст. тяжести, К=30 у.е.
ИТ III ст. тяжести, К=45 у.е.
Слайд 74Прогностическая оценка тяжести ожогового шока при поражении дыхательных путей (Розин Л.Б.,
Баткин А.А., 1986)
Слайд 75Интегральная клиническая шкала для диагностики шока (Spronk P.E. et al.,
2004)
*в отсутствие исходного и/или специфического поражения ЦНС и почечной дисфункции.
Баллы суммируются, 2 и более балла свидетельствует о развитии шока
Оценка в динамике (через 12, 24, 36, 48 часов)
Слайд 80Поддержание среднего АД - 90 мм.рт.ст.
Снижение ЧСС - менее 120
в мин.
Восстановление диуреза – минимум 0,5 мл/кг/ч.
Снижение гематокрита до 45%.
Коррекция
натриемии - в пределах 135 - 145 ммоль/л.ОСНОВНЫЕ ЗАДАЧИ ПРОТИВОШОКОВЫХ МЕРОПИЯТИЙ
Слайд 81ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВОГО ШОКА
Лечение больных с обширными ожогами, а также
с ограниченными глубокими поражениями следует проводить в специализированных ожоговых отделениях
(центрах).Противошоковая терапия должна начинаться при оказании скорой медицинской помощи и проводится в отделениях реанимации и интенсивной терапии многопрофильных стационаров или других ЛПУ в случаях отдаленности места травмы от ожоговых отделений/центров в порядке первичной медико-санитарной помощи.
Перевод обожженного в состоянии шока из одного лечебного учреждения в другое нежелателен и возможен только при необходимости эвакуации на этап специализированного лечения при стабильном состоянии пациента с использованием санитарного транспорта, оснащенного необходимым оборудованием и в сопровождении бригады реаниматологов.
При поступлении пострадавших от ожогов в стационар необходимо определить тяжесть травмы, наличие или отсутствие признаков ингаляционного поражения и ожогового шока.
Слайд 82Основные цели комплекса лечебных мероприятий при ожоговом шоке
Устранение болевого синдрома
и возбуждения
Предупреждение и коррекция волемических расстройств
Нормализация реологических свойств крови
Органопротекция
Слайд 83ПОРЯДОК ПЕРВИЧНЫХ МАНИПУЛЯЦИЙ
ПРИ ОЖОГОВОМ ШОКЕ
Обеспечить проходимость дыхательных путей и
респираторную поддержку при необходимости путем интубации трахеи или трахеостомии.
Провести обезболивание
и при необходимости седацию,Обеспечить адекватный венозный доступ (катетеризация центральной или периферической вены в зависимости от тяжести травмы) и начать инфузионную терапию;
Выполнить катетеризацию мочевого пузыря,
Ввести зонд в желудок.
Наложить повязки на обожженные поверхности. При глубоких, циркулярных ожогах шеи, грудной клетки и конечностей, вызывающих нарушение кровообращения и дыхания требуется произвести некротомию.
Обеспечить микроклимат в палате (температура воздуха в противошоковой палате должна быть не ниже 300 С).
Слайд 84Обезболивание, седация, согревание
Оптимальная температура окружающей среды - 260С
Мультимодальная концепция обезболивания
Морфин
0,1мг/кг через 4-6 часов («золотой» стандарт обезболивания - снижает ДОО
на 30%!, уменьшает потребность в кислороде клеток ЦНС)НПВС (парацетомол 10-15мг/кг каждые 4часа, ортофен 1-1,5мг/кг в 2-3 приема, кетродол 10-30мг (у детей 0,5мг/кг) каждые 6 часов:
Слайд 86Инфузионная терапия Рекомендации Американской ассоциации комбустиологов (Practice Guidelines Burn Shock Resuscitation, Pham
T.N. et al., 2008 )
В проведении инфузионной терапии нуждаются пострадавшие
с ожогами кожи на площади более 20% поверхности тела («С»)Объем инфузионной терапии в первые сутки рассчитывается по формуле: 4 мл/кг массы тела/% ожога раствора Рингера-лактата
Критерием адекватности инфузионной терапии является темп диуреза:
- у взрослых – 0,5-1 мл/кг массы тела в час;
- у детей – 1-1,5 мл/кг массы тела в час («С»)
У пострадавших с глубокими ожогами кожи, поражением дыхательных путей и отсрочкой начала противошоковой терапии, расчетный объем инфузионной терапии увеличивается.
Коллоиды (альбумин, свежезамороженная плазма ) вводятся спустя 12 ч после травмы («А»)
Гипертонические солевые растворы могут вводится только под контролем уровня натрия плазмы («В»)
Пожилым пациентам и пострадавшим, у которых нет эффекта от проводимой противошоковой терапии, инфузионная терапия должна продолжаться под контролем инвазивного гемодинамического мониторинга («А»)
Слайд 87Динамика изменения волемических показателей при ожоговом шоке
DO2
r=0,4; p=0,001
Зависимость DO2
от SVI
Средний объем инфузии/сутки
сутки
Слайд 88Альтернативный вариант расчета объема инфузионной терапии (U.S. Army Institute of
Surgical Research 2011)
Правило «десяти»:
Шаг 1. Оценка площади повреждения
с максимальным округлением до 10 (пример: повреждение 28%=30%).Шаг 2. Полученный процент повреждения умножаем на 10 = начальный объем инфузии мл/ч (для взрослых пациентов вес 40-80 кг).
Шаг 3. На каждые 10 кг свыше 80 кг объем инфузии увеличивается на 100 мл/ч.
Слайд 89Темп диуреза 0,5-1 мл/кг/час;
ЦВД 6-8 мм рт. ст.;
АДср. больше 70
мм рт. ст.;
ScvO2 больше 65%;
Критерии адекватности проводимой инфузионной терапии
Слайд 90Используемые растворы для инфузионной терапии ожогового шока
Изотонические растворы кристаллоидов (130
мэкв Na+/л): р-р Рингера, р-р Рингера-Лактата, Лактасоль, р-р Хартмана и
Батлера, р-р Лактатный сложныйНЕДОСТАТКИ:
увеличение отеков в области ожогов,
усугубление гипопротеинемии
Слайд 91Механизм действия лактата натрия
1. Лактат проникает внутрь клетки, метаболизируется, связывая
ионы водорода, что приводит к постепенной компенсации внутриклеточного ацидоза
2. Образовавшаяся
молочная кислота используется организмом для синтеза глюкозы и гликогена путем гликонеогенеза3. Часть молочной кислоты окисляется в пировиноградную кислоту с последующим окислительным карбоксилированием в цикле Кребса с образованием яблочной и щавелево-уксусной кислот
4. Непрямой буфферирующий эффект при окислении лактата натрия в печени до гидрокарбоната натрия и углекислого газа
5. Одна молекула лактата продуцирует 1 молекулу гидрокарбоната
Слайд 922. Гипертонические растворы кристаллоидов (300 мэкв Na+/л)
НЕДОСТАТКИ:
гипернатриемия,
гиперосмолярность,
усиление
отеков в области ожогов, увеличение частоты развития почечной недостаточности, повышение
летальности3. Растворы углеводов
НЕДОСТАТКИ: На фоне реактивной гипергликемии развивается толерантность к введению углеводов в течение первых 6-8 часов после травмы Недостаточность функциональной активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
Слайд 934. Коллоидные растворы:
Р-р альбумина (5, 10,20%)
НЕДОСТАТКИ:
Недостаточный гемодинамический эффект,
Влияние
на сердечно-сосудистую систему,
Высокий риск экстравазации при ССВО
Гидроксиэтилкрахмал (ГЭК): -
рефортран, гемохес,венофундинПреимущества: Более высокий гемодинамический эффект, Закрытие пор капилляров, Восстановление микрососудистого кровотока, Уменьшение отека тканей, Эндотелиотропный эффект Уменьшение адгезии НГ к сосудистой стенке Защита клеток крови от повреждения Увеличение почечного кровотока
НЕДОСТАТОК – наличие молекул разной молекулярной массы, возможность повреждения почек
Декстраны (полиглюкин – м.м. 55 +15тыс., реополиглюкин – м.м.40 тыс.)
Слайд 94Дозировка препаратов альбумина
Для ожогов 30-50 %, используется 0,3 мл/кг на
процент ожога;
для ожогов 50-70 % - 0,4 мл/кг на %
ожога;для ожогов 70 % и более - 0,5 мл/кг на процент ожога.
(Институт Хирургических Исследований Армии США)
Слайд 95Трансфузия СЗП
Показанием к переливанию СЗП у пострадавших с тяжелой термической
травмой является плазмопотеря.
Переливание свежезамороженной плазмы показано у пострадавших с признаками
коагулопатии в объеме не менее 800-1500 мл со скоростью введения 2 мл/кг/ч.Нет рандомизированных контролируемых исследований!!!!
Слайд 96Объем инфузионной терапии
на 2 - 3 сутки
Объем инфузионной терапии
равен ½ расчетного объема первых суток.
Минимальный объем инфузионной терапии рассчитывается
исходя из потребности жидкости, которая составляет 1500 мл на 1 м2 поверхности тела, где Также ориентируются на показатели водного баланса, темпа диуреза, ЦВД, температуры тела и центральной венозной сатурации.
Слайд 97Осложнения связанные с увеличением инфузионной терапией и перегрузкой жидкостью
Отек легких;
Абдоминальный
компартмент-синдром;
Отек конечностей;
Орбитальный компартмент-синдром.
Прогнозируются при объеме инфузионной
6
мл/кг×% площадь и более за первые 12 часов проведенной терапии или при объеме 240 мл/кг в первые 12 часов.
Слайд 98Оптимальные значения гемодинамики и волемического статуса при проведении инфузионной терапии
у пострадавших с ожоговым шоком
Слайд 99Выбор препарата гемодинамической поддержки
норадреналин
изопротеренол
допамин
добутрекс
мезатон
α-рецепторы
ß-рецепторы
адреналин
Слайд 100β-адренорецепторы
β1 и β2 адренорецепторы расположены в основном в
сердце (85%) и в гладкомышечных клетках бронхов и матки
Стимуляция β1-адренорецепторов
- увеличение ЧСС и положительный инотропный эффектСтимуляция β2-адренорецепторов – релаксация гладкомышечных клеток бронхов и матки, вазодилатация (скелетная мускулатура, лёгочное русло, коронарные сосуды), в некоторой степени –
(+) – ино- и хронотропный эффекты
Базовый курс анестезиолога: учебное пособие / под ред. Э.В. Недашковского, В.В. Кузькова. – Архангельск: Северный государственный медицинский университет, 2010. – 224 с. Приложение к журналу «Update in Anaesthesia».
Слайд 101β-адренорецепторы
β1 адренорецепторы одинаково чувствительны к адреналину и норадреналину
β2 адренорецепторы –
более чувствительны к адреналину
Базовый курс анестезиолога: учебное пособие / под
ред. Э.В. Недашковского, В.В. Кузькова. – Архангельск: Северный государственный медицинский университет, 2010. – 224 с. Приложение к журналу «Update in Anaesthesia».
Слайд 102ɑ-адренорецепторы
ɑ1-адренорецепторы – в стенке сосудов – стимуляция - вазоконстрикция,
повышение ОПСС, «централизация кровотока»
ɑ2-адренорецепторы – пресинаптический уровень – стимуляция –
гипотензия (центральный эффект) вазоконстрикция (периферический эффект), седация, анальгезияБазовый курс анестезиолога: учебное пособие / под ред. Э.В. Недашковского, В.В. Кузькова. – Архангельск: Северный государственный медицинский университет, 2010. – 224 с. Приложение к журналу «Update in Anaesthesia».
Слайд 103Симпатомиметики
Мезатон (фенилэфрин) - ɑ1-агонист – вазоконстрикция, ↑ АД, коронарное и
церебральное перфузионное давление.
Добутамин – мощный β1-агонист. Применяют при ↓СВ.
Допамин –
в малых дозах агонист D-рецепторов и β1- адренорецепторов. При увеличении дозы – ↑ ɑ-рецепторной активности .
Базовый курс анестезиолога: учебное пособие / под ред. Э.В. Недашковского, В.В. Кузькова. – Архангельск: Северный государственный медицинский университет, 2010. – 224 с. Приложение к журналу «Update in Anaesthesia».
Слайд 104Адреналин (эпинефрин)
В малых дозах – стимуляция преимущественно
β1 и β2 адренорецепторов, в высоких –
ɑ-адренорецепторов.
«Спасительный инотроп» в критических ситуациях, но даёт селективную гипоперфузию спланхнической зоны!Базовый курс анестезиолога: учебное пособие / под ред. Э.В. Недашковского, В.В. Кузькова. – Архангельск: Северный государственный медицинский университет, 2010. – 224 с. Приложение к журналу «Update in Anaesthesia».
Освежающий курс лекций 1991-2006. Особая папка.
Слайд 105Норадреналин (норэпинефрин)
В очень малых дозах – преимущественно стимуляция
ɑ и β адренорецепторов при увеличении дозы –
преобладают ɑ-эффекты. Показан при вазодилатации (септический шок – препарат первого выбора!).Почему?
Допамин может усугубить тканевой ацидоз вследствие ухудшения спланхнического кровотока!
Базовый курс анестезиолога: учебное пособие / под ред. Э.В. Недашковского, В.В. Кузькова. – Архангельск: Северный государственный медицинский университет, 2010. – 224 с. Приложение к журналу «Update in Anaesthesia».
Марино Пол Л. Интенсивная терапия. Пер с англ под общ. ред. А.П. Зильбера. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2010. – 768 с.:ил.
Слайд 106Мониторинг адекватности инфузионной терапии ожогового шока
САД > 65 мм Hg
CИ
> 3,5 л/м2
Время капиллярного заполнения («симптом пятна»)< 4 с
Тканевая оксигенация
SvO2 > 70%Уровень лактата крови < 2 ммоль/л
ВЕ ± 2,5
Темп диуреза > 1 мл/кг/ч
Слайд 108Адъювантная терапия
Коррекция агрегатного состояния крови
Гепарин -
10000 ЕД болюсно, последующая инфузия 1000-2000 ЕД в час или
5000 ЕД через каждые 4-6 часов.При тромбоцитопении показано назначение низкомолекулярных гепаринов.
Профилактика желудочно-кишечных кровотечений
Н2- блокаторы гистаминовых рецепторов (Квамател 20 мг через 12 часов) или ингибиторов протонной помпы (Омепразол 40 мг).
Местное назначение в зонд антацидных и обволакивающих препаратов.
Ранняя энтеральная поддержка.
Слайд 109Алгоритм проведения ранней нутритивно-метаболической поддержки
Нормальные показатели гемодинамики,
КОС, газового состава
крови, лактата
ДА
НЕТ
Инфузионно-трансфузионная,
респираторная терапия, инотропная поддержка
Минимальная энтеральная нагрузка
Полуэлементные смеси
Алиментация
20-25 ккал/кг
в сутки,1-1,5 белка г/кг в сутки
Энтеральная
недостаточность
СПОН,
гипергликемия
СОПЛ
П/энтеральное
питание
Органоспецифические
смеси
Соотношение
Белков-липидов-углеводов
20-40-40%
