инсулин, СТГ, АКТГ, глюкагон, окситоцин вазопрессин, паратирин,
и др.СТЕРОИДЫ
- глюко-, минералокортикоиды, половые гормоны
ПРОИЗВОДНЫЕ АМИНОКИСЛОТ
- адреналин, норадреналин, тироксин и др.
Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
Содержание
- 1. ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
- 2. Слайд 2
- 3. Слайд 3
- 4. Слайд 4
- 5. Слайд 5
- 6. Слайд 6
- 7. Слайд 7
- 8. Слайд 8
- 9. Слайд 9
- 10. ВИДЫ ГОРМОНОВ ПО
- 11. Классификация гормонов по месту образования гипоталамусэпифизгипофизоколощитовидные железыщитовидная железатимусподжелудочная железанадпочечникяичникяичко
- 12. Классификация гормонов по дистантности действияТирекринныеПаракринныеАутокринные
- 13. Классификация гормонов по механизму воздействияС мембранным типом
- 14. ВИДЫ ГОРМОНОВ ПО МЕХАНИЗМУ ВОЗДЕЙСТВИЯ С ВНЕКЛЕТОЧНОЙ
- 15. Общие принципы организации гормонального контроляМножественность регуляции одной
- 16. Реципрокные взаимоотношения междуэндокринным органами
- 17. Эндокринная регуляция Концентрация активной формы гормона Уровень гормонов антагонистов Состояние эффектора
- 18. Патология эндокринных железГиперфункцияГипофункцияДисфункция
- 19. Этиологические факторы Наследственные Средовые Опухолевое поражение Сосудистые катастрофы
- 20. ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ НАРУШЕНИЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ЖЕЛЕЗ
- 21. Гипоталамические гормоныНейросекреторныеокситоцин (паравентрикулярное ядро) вазопрессин (супраоптическое ядро)Либериныкортиколиберин, тиролиберин, люлиберин, фоллиберин, соматолиберин, пролактолиберин, меланолиберинСтатиныСоматостатин, пролактостатин, меланостатин
- 22. НЕЙРОСЕКРЕТОРНЫЙ МЕХАНИЗМ РЕГУЛЯЦИИ
- 23. Биологические эффекты вазопрессина (АДГ)
- 24. Слайд 24
- 25. Слайд 25
- 26. Биологические эффекты вазопрессина (АДГ) усиление реабсорбции Н2О
- 27. Слайд 27
- 28. Нейроэндокринная патология гипоталамусаНесахарный диабет (центральный, АДГ)
- 29. Нейроэндокринная патология гипоталамусаГипергидропексический синдром Пархона ( АДГ)Отсутствие жажды Гипонатрийемия Гиперволемия Гипосмолярность плазмы Олигурия Гипернатрийурез
- 30. Гипофиз
- 31. Слайд 31
- 32. Гормоны гипофизаАКТГ, фоллитропин, лютропин (хромофобные клетки)СТГ, пролактин(ацидофильные, эозинофильные)ТТГ, ФСГ, ЛГ (базофильные, мукоидные)МСГОкситоцин, вазопрессинАденогипофизСредний гипофизНейрогипофиз
- 33. Слайд 33
- 34. Слайд 34
- 35. Слайд 35
- 36. Слайд 36
- 37. Слайд 37
- 38. Слайд 38
- 39. Слайд 39
- 40. Слайд 40
- 41. Слайд 41
- 42. Слайд 42
- 43. Слайд 43
- 44. Слайд 44
- 45. Гиперпродукция СТГГигантизм(акромегалический тип иевнухоидный тип)ВысокорослостьСпланхномегалияВисцероптозИнфантилизмАкромегалияСоматотропный гормон2 метра 47 см
- 46. Соматотропный гормонГипопродукция СТГГипофизарный нанизмНизкорослостьПропорции тела для 3-4 лет«Птичье лицо»Спланхномикрия
- 47. Гипопитуитарные синдромыСелективныеПангипопитуитаризмБолезнь Симмондса (1914)Синдром Шихена (1937)Причины:врожденная агенезиясредовые воздействияопухолевое поражениевоспалениеаутоиммунный гипофизитсосудистые катастрофы
- 48. Надпочечники
- 49. Гормоны коры надпочечниковZona glomerulosaZona fasciculataZona reticularisМинералокортикоидыАльдостерон, дегидрокортикостеронK-Na обменГлюкокортикоидыКортизол, кортизон, кортикостеронУглеводно-белково-жировой обменПоловые гормоныЭстрогены, андрогеныПоловые признаки
- 50. Слайд 50
- 51. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ НАДПОЧЕЧНИКОВ
- 52. Гиперфункция надпочечниковСиндром Конна (гиперальдостеронизм)Синдром Иценко-Кушинга (гиперглюкокортицизм)Адрено-генитальный синдром Апера-Гале(кортикоэстрома, андростерома)Феохромоцитома
- 53. Синдром Jerome W. Conn (1954) ГиперальдостеронизмальдостеромаСнижает уровень К+Повышает уровень Na+мышечная слабостьсудороги, тетанияпарестезияК+ урия, полиуриягипертензиягиперволемияжажда
- 54. Слайд 54
- 55. Слайд 55
- 56. Перераспределение пластических и энергетических ресурсов организмаПерераспределение
- 57. Синдром Н.М. Иценко- Cushing Гиперглюкокортицизм характерное ожирение
- 58. Слайд 58
- 59. Гиперглюкокортицизм Н.М. Иценко- Cushing
- 60. Слайд 60
- 61. Слайд 61
- 62. Адрено-генитальный синдром Apert-Gallais (1908)АндростеромаКортикоэстромафеминизациягинекомастиягипотрофия тестикуложирениегипертрихозгирсутизмвирилизация
- 63. Слайд 63
- 64. Слайд 64
- 65. ФеохромоцитомаКатехоламиныадреналиннорадреналинслабостьпотливостьгипертензиясудороги
- 66. Слайд 66
- 67. Слайд 67
- 68. Гипофункция надпочечниковОстрая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауза – Фридриксена)Хроническая надпочечниковая недостаточность(Аддисонова болезнь)Гипоальдостеронизм
- 69. Острая надпочечниковая недостаточность синдром Уотерхауза (1911) –
- 70. Слайд 70
- 71. Слайд 71
- 72. Слайд 72
- 73. Слайд 73
- 74. Слайд 74
- 75. Слайд 75
- 76. Механизм снижения АД
- 77. Электролитные сдвиги:Избыток калияНарушения ЦНС (слабость, утомляемость,
- 78. Нарушения электролитного баланса:Желудочно - кишечные расстройства (диарея,
- 79. Хроническая надпочечниковая недостаточность
- 80. Нарушения углеводного обмена:Снижение концентрации глюкозы в крови, вплоть до развития гипогликемических кризов.
- 81. Симптомы аддисоновой болезни:Пигментация кожи и слизистых покровов.
- 82. “Бронзовая” болезнь при надпочечниковой недостаточности (гиперпигментация кожи и слизистых)
- 83. Слайд 83
- 84. Слайд 84
- 85. Слайд 85
- 86. Слайд 86
- 87. Гипофункция коры надпочечниковСопровождается изменениями со стороны зубочелюстного
- 88. Слайд 88
- 89. Слайд 89
- 90. Слайд 90
- 91. Слайд 91
- 92. Патология эндокринной системыСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ
- 93. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ(лат. diabetes mellitus; diabetes - проникать
- 94. Слайд 94
- 95. Слайд 95
- 96. Слайд 96
- 97. Типы клеток о. ЛангергансаА(α) – 20-25% -
- 98. Действие инсулинаВсе его эффекты направлены на снижение
- 99. Тормозят действие инсулина1) избыток глюкагона.2) глюкокортикоиды, катехоламины,
- 100. Генетический дефект + экзогенный провоцирующий фактор
- 101. Слайд 101
- 102. Слайд 102
- 103. Слайд 103
- 104. Слайд 104
- 105. ГК, тироксин, СТГ, КА
- 106. Слайд 106
- 107. Патогенетические механизмы дисфункция В-клеток (снижение выделения
- 108. Развитие инсулинорезистентности тканей1) уменьшение количества рецепторов к
- 109. Слайд 109
- 110. Слайд 110
- 111. Слайд 111
- 112. Слайд 112
- 113. Проявления инсулиновой недостаточности1) гипергликемия, с 6,6 ммоль/л
- 114. Проявления инсулиновой недостаточности6) При инсулиновой недостаточности 80
- 115. Сахарный диабетНарушение синтеза, секреции и действия инсулина
- 116. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ этиологическая классификация (по ВОЗ, 1999)
- 117. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ этиологическая классификация (по ВОЗ, 1999)
- 118. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ ПАНКРЕАТИЧЕСКИЙ (абсолютный дефицит
- 119. Аутоиммунное повреждение В-клеток 1) Может развиться вследствие
- 120. Вторичный сахарный диабетВторичный сахарный диабет, в отличие
- 121. Этапы патогенеза сахарного диабета 1 типа 1.
- 122. Этапы патогенеза сахарного диабета 1 типа3. Воспалительное
- 123. Патогенез сахарного диабета 2 типаИнсулинорезистентность
- 124. Патогенез сахарного диабета 2 типа2. Нарушения
- 125. Основные характеристики диабета 1 типа
- 126. Основные характеристики диабета 1 типа
- 127. Основные характеристики диабета 1 типа
- 128. Обмен углеводов галактоза
- 129. глюконеогенезмолочная кислота
- 130. Гликогенез Гликогенолиз
- 131. Метаболизм глюкозы
- 132. Содержание в кровиГлюкоза
- 133. Содержание в кровиОбщ. белок
- 134. Обмен липидов жирные кислоты
- 135. Содержание в кровиОбщ.жирные кислоты –
- 136. Слайд 136
- 137. Слайд 137
- 138. Слайд 138
- 139. Диабетическая стопа© ГЭОТАР-МЕД, 2004
- 140. Слайд 140
- 141. Слайд 141
- 142. Слайд 142
- 143. Моди (mody) сахарный диабет
- 144. MODY-диабет – это сахарный диабет, который обусловлен
- 145. Аббревиатуру MODY в 1975 году ввели R.Tattersall
- 146. Описание заболевания MODY Основной общий признак –
- 147. Типы
- 148. MODY-1 по тяжести течения похож на MODY-3,
- 149. Обязательным в случае с MODY является наличие
- 150. Слайд 150
- 151. Слайд 151
- 152. Слайд 152
- 153. Гормоны щитовидной железыТироксин (прогормон) – 80-100 мкг/сут.Трийодтиронин
- 154. Биосинтез йод-содержащих гормонов 1 этап – включение
- 155. ГИПОТИРЕОЗПервичный гипотиреоз 1. врожденный
- 156. ГИПОТИРЕОЗВторичный гипотиреоз поражения гипофиза и снижение
- 157. ГИПОТИРЕОЗТретичный гипотиреоз поражения гипоталамуса и снижение
- 158. ГИПОТИРЕОЗПериферический гипотиреоз - инактивация гормонов антителами
- 159. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ
- 160. Слайд 160
- 161. Слайд 161
- 162. Слайд 162
- 163. Слайд 163
- 164. Слайд 164
- 165. Слайд 165
- 166. Слайд 166
- 167. Слайд 167
- 168. Слайд 168
- 169. Слайд 169
- 170. Скачать презентанцию
ВИДЫ ГОРМОНОВ ПО ХИМИЧЕСКОМУ СТРОЕНИЮ БЕЛКИ И ПЕПТИДЫ - инсулин, СТГ, АКТГ, глюкагон, окситоцин вазопрессин, паратирин, и др. СТЕРОИДЫ - глюко-,
Слайды и текст этой презентации
Слайд 10
ВИДЫ ГОРМОНОВ ПО ХИМИЧЕСКОМУ СТРОЕНИЮ
БЕЛКИ И ПЕПТИДЫ
-
СТЕРОИДЫ
- глюко-, минералокортикоиды, половые гормоны
ПРОИЗВОДНЫЕ АМИНОКИСЛОТ
- адреналин, норадреналин, тироксин и др.
Слайд 11Классификация гормонов по месту образования
гипоталамус
эпифиз
гипофиз
околощитовидные железы
щитовидная железа
тимус
поджелудочная железа
надпочечник
яичник
яичко
Слайд 13Классификация гормонов
по механизму воздействия
С мембранным типом рецепции
белковые и пептидные
гормоны
С ядерным типом рецепции
стероидные гормоны
производные аминокислот
Со смешанным типом рецепции
инсулин, СТГ,
пролактин и др.
Слайд 14ВИДЫ ГОРМОНОВ ПО МЕХАНИЗМУ ВОЗДЕЙСТВИЯ
С ВНЕКЛЕТОЧНОЙ РЕЦЕПЦИЕЙ
-
белковые и пептидные гормоны
С ВНУТРИКЛЕТОЧНОЙ РЕЦЕПЦИЕЙ
-
стероидные гормоны- производные аминокислот
СО СМЕШАННЫМ ТИПОМ РЕЦЕПЦИИ
- инсулин, СТГ, пролактин и др.
Слайд 15Общие принципы организации
гормонального контроля
Множественность регуляции одной функции
Полифункциональность гормонов
(плейотропный эффект)
3. Антагонизм регуляции функции
4. Регуляция по принципу
обратной связи5. Наличие клетки мишени
(компетентность эффектора)
6. Сигнальный принцип регуляции
(механизмы внутриклеточной амплификации)
Слайд 17Эндокринная регуляция
Концентрация активной формы гормона
Уровень гормонов антагонистов
Состояние
эффектора
Слайд 20ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ НАРУШЕНИЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕНЕЙ
СЕКРЕЦИИ
1. Нарушения центральной регуляции деятельности желез (третичные и вторичные эндокринопатии):
- трансгипофизарные (нейросекреторные);- парагипофизарные (нервно-проводниковые).
2. Нарушения синтеза и секреции гормонов (первичные эндокринопатии).
3. Нарушения транспорта, рецепции и утилизации гормонов (внежелезистые эндокринопатии).
Слайд 21Гипоталамические гормоны
Нейросекреторные
окситоцин (паравентрикулярное ядро)
вазопрессин (супраоптическое ядро)
Либерины
кортиколиберин, тиролиберин, люлиберин, фоллиберин,
соматолиберин, пролактолиберин, меланолиберин
Статины
Соматостатин, пролактостатин, меланостатин
Слайд 22НЕЙРОСЕКРЕТОРНЫЙ МЕХАНИЗМ РЕГУЛЯЦИИ
ГИПОТАЛАМУС
рилизинг-
ингибитинг-факторы
АДЕНОГИПОФИЗ
АКТГ ТТГ ГТГ
кора щитовидная половые
надпочечников железа железы
(МК, ГК, ПГ) (Т3, Т4) (ПГ)
Слайд 26Биологические эффекты вазопрессина (АДГ)
усиление реабсорбции Н2О в дистальных канальцах
и собирательных трубочках
повышение сосудистого тонуса и АД
коронароконстрикция
усиление
перистальтики кишечникаповышение адгезии и агрегации тромбоцитов
улучшение памяти, снижение болевой чувствительности
Слайд 28Нейроэндокринная патология гипоталамуса
Несахарный диабет (центральный, АДГ)
Полидипсия
Ксеростомия
Гипернатрийемия
Гиперосмолярность плазмы
Полиурия
Гипостенурия
Адипозогенитальная дистрофия
(повреждение паравентрикулярных и вентромедиальных ядер)
Слайд 29Нейроэндокринная патология гипоталамуса
Гипергидропексический синдром Пархона ( АДГ)
Отсутствие жажды
Гипонатрийемия
Гиперволемия
Гипосмолярность плазмы
Олигурия
Гипернатрийурез
Слайд 32Гормоны гипофиза
АКТГ, фоллитропин, лютропин
(хромофобные клетки)
СТГ, пролактин
(ацидофильные, эозинофильные)
ТТГ, ФСГ, ЛГ
(базофильные, мукоидные)
МСГ
Окситоцин, вазопрессин
Аденогипофиз
Средний гипофиз
Нейрогипофиз
Слайд 45Гиперпродукция СТГ
Гигантизм
(акромегалический тип и
евнухоидный тип)
Высокорослость
Спланхномегалия
Висцероптоз
Инфантилизм
Акромегалия
Соматотропный гормон
2 метра 47 см
Слайд 46Соматотропный гормон
Гипопродукция СТГ
Гипофизарный нанизм
Низкорослость
Пропорции тела для 3-4 лет
«Птичье лицо»
Спланхномикрия
Слайд 47Гипопитуитарные синдромы
Селективные
Пангипопитуитаризм
Болезнь Симмондса (1914)
Синдром Шихена (1937)
Причины:
врожденная агенезия
средовые воздействия
опухолевое поражение
воспаление
аутоиммунный гипофизит
сосудистые
катастрофы
Слайд 49Гормоны коры надпочечников
Zona glomerulosa
Zona fasciculata
Zona reticularis
Минералокортикоиды
Альдостерон,
дегидрокортикостерон
K-Na обмен
Глюкокортикоиды
Кортизол, кортизон,
кортикостерон
Углеводно-белково-жировой
обмен
Половые гормоны
Эстрогены, андрогены
Половые признаки
Слайд 52Гиперфункция надпочечников
Синдром Конна (гиперальдостеронизм)
Синдром Иценко-Кушинга (гиперглюкокортицизм)
Адрено-генитальный синдром Апера-Гале
(кортикоэстрома, андростерома)
Феохромоцитома
Слайд 53Синдром Jerome W. Conn (1954)
Гиперальдостеронизм
альдостерома
Снижает уровень К+
Повышает уровень Na+
мышечная слабость
судороги,
тетания
парестезия
К+ урия, полиурия
гипертензия
гиперволемия
жажда
Слайд 56
Перераспределение пластических и энергетических ресурсов организма
Перераспределение объема циркулирующей крови
Увеличение
вентиляции легких и МОК
Потенцирование действия катехоламинов (ЧСС, АД)
Повышение стабильности и
мощности работы ионных насосов клетокСтабилизация биологических мембран клеток
Усиление дезинтоксикационной функции печени
Умеренная минералокортикоидная активность
Биологические эффекты
глюкокортикоидов
Слайд 57Синдром Н.М. Иценко- Cushing
Гиперглюкокортицизм
характерное ожирение
с facies lunata
и багровыми стриями
низкорослость
мраморность кожи
acnae
гирсутизм
остепороз
гипертония
Слайд 62Адрено-генитальный синдром
Apert-Gallais (1908)
Андростерома
Кортикоэстрома
феминизация
гинекомастия
гипотрофия тестикул
ожирение
гипертрихоз
гирсутизм
вирилизация
Слайд 68Гипофункция надпочечников
Острая надпочечниковая недостаточность
(синдром Уотерхауза – Фридриксена)
Хроническая надпочечниковая недостаточность
(Аддисонова
болезнь)
Гипоальдостеронизм
Слайд 69Острая надпочечниковая недостаточность
синдром Уотерхауза (1911) – Фридриксена (1918)
Сердечно-сосудистая форма
(острая недостаточность кровообращения: бледность акроцианоз, похолодание конечностей, выраженная артериальная гипотония,
тахикардия, нитевидный пульс, анурия, коллапс)Желудочно-кишечная форма (боли в животе спастического характера, тошнота, неукротимая рвота, жидкий стул, метеоризм)
Нервно-психическая форма (головная боль, менингеальные симптомы, судороги, очаговая симптоматика, бред, заторможенность, ступор)
Слайд 77Электролитные сдвиги:
Избыток калия
Нарушения ЦНС
(слабость, утомляемость, снижение памяти, бессонница,
депрессия, парестезии, судороги, двусторонний спастический паралич, гемипарез, нарушения слуха, деменции).
Нарушениями
функции проводящей системы сердца, что приводит к нарушению сердечной деятельности, вплоть до остановки сердца.
Слайд 78Нарушения электролитного баланса:
Желудочно - кишечные расстройства (диарея, рвота, боли в
животе). Ещё более декомпенсируют водно–солевой баланс, может привести к смерти.
Слайд 79
Хроническая надпочечниковая недостаточность
(Аддисонова болезнь)
(1793-1860)
Na–урия, полиурия
сосудистого тонуса
чувствительности к вазопрессорам
гипер-К-емия брадикардия
асистолияактивности инсулина гипогликемия
гиперпигментация
Слайд 80Нарушения углеводного обмена:
Снижение концентрации глюкозы в крови, вплоть до развития
гипогликемических кризов.
Слайд 81Симптомы аддисоновой болезни:
Пигментация кожи и слизистых покровов. Пигментация на открытых
частях тела (лицо, шея, кисти рук), в местах трения одеждой,
в области половых органов, послеоперационных рубцов.У детей возможен гипокортицизм и без пигментации.
Слайд 87Гипофункция коры надпочечников
Сопровождается изменениями со стороны зубочелюстного аппарата.
При дефиците
гормонов – дистрофические изменения в эмали. Недоразвитие коронок и корней
клыков, замедление прорезывания зубов. Нарушается соотношение времени прорезывания клыков, выпадают молочные зубы.
Слайд 93САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
(лат. diabetes mellitus; diabetes - проникать через что-либо, mel
- мёд)
Характеризуется нарушением обмена веществ
и расстройством жизнедеятельности
организма.
*Заболевание,
развивающееся в результате гипоинсулинизма.
Слайд 97Типы клеток о. Лангерганса
А(α) – 20-25% - глюкагон;
В(β) – 75-80%
- инсулин;
D(δ) – 5-15% - соматостатин;
РР - 5-10%
- панкреатический полипептид.
Слайд 98Действие инсулина
Все его эффекты направлены на снижение концентрации глюкозы в
крови:
1) усиливает транспорт глюкозы через мембраны клеток инсулинзависимых тканей. Увеличивает
скорости поступления глюкозы внутрь клетки в 20–40 раз. Увеличивает в 5–10 раз содержание переносчиков глюкозы в плазматических мембранах клеток.2) повышает активность глюкокиназы, фермента, участвующего в превращении глюкозы в глюкозо-6-фосфат, ее метаболическую форму.
3) стимулирует синтез гликогена.
4) тормозит распад гликогена.
5) тормозит глюконеогенез.
6) стимулирует синтез белков
7) тормозит распад жиров (липолиз). активирует липогенез
Слайд 99Тормозят действие инсулина
1) избыток глюкагона.
2) глюкокортикоиды, катехоламины, тироксин, трийодтиронин, АКТГ,
СТГ.
3) пептид амилин, свободные насыщенные жирные кислоты, снижающие чувствительность тканей
к инсулину, α-ФНО, антиинсулиновые антитела.
Слайд 107Патогенетические механизмы
дисфункция В-клеток (снижение выделения ими инсулина)
нарушение чувствительности тканей
к инсулину (т.е формирование инсулинорезистентности тканей)
Слайд 108Развитие инсулинорезистентности тканей
1) уменьшение количества рецепторов к инсулину,
2)изменение сродства
рецепторов к гормону,
3)нарушение передачи сигнала после взаимодействия инсулина с
рецептором на последующие этапы сигнального пути. Причинами нарушения рецепции являются переедание и генетические дефекты !
Слайд 113Проявления инсулиновой недостаточности
1) гипергликемия, с 6,6 ммоль/л до 9 ммоль/л
2)
увеличением осмотического давления плазмы крови и компенсаторным перемещением жидкости из
клеток и внеклеточных пространств в сосудистое русло. Происходит обезвоживание клеток. Симптомы: жажда, сухость кожи.3) нарушается реабсорбция глюкозы и возникает глюкозурия. Избыток глюкозы, выводясь с мочой, увлекает за собой большие количества воды возникает осмотический диурез.
4) потеря с мочой калия – гипокалиемия
5) нарушения всех видов обмена веществ. Усиливается катаболизм белков.
Слайд 114Проявления инсулиновой недостаточности
6) При инсулиновой недостаточности 80 % энергии организм
получает путем окисления жирных кислот.
7) увеличение концентрации свободных жирных кислот,
фосфолипидов, триглицеридов в крови – Гиперлипидемия. Приводит к поражению капилляров и сосудов.8) гликозилирование – процесс, где глюкоза в инсулиннезависимых тканях присоединяется к клеточным белкам. Это нарушает работу органов.
9) накопление кетоновых тел, за счет нарушения работы ЦТК – развивается метаболический ацидоз.
10) гипоксия тканей, причины – потеря воды и гиповолемия
Слайд 115Сахарный диабет
Нарушение синтеза, секреции и действия инсулина является главной причиной
сахарного диабета.
С патофизиологических позиций сахарный диабет — это синдром
хронической гипергликемии, обусловленный недостаточными продукцией или действием инсулина. Механизмы, приводящие к развитию инсулиновой недостаточности весьма разнообразны:
1) Инсулиновая недостаточность может быть панкреатическая, то есть связанная с первичным повреждением В-клеток, и характеризоваться абсолютной недостаточностью инсулина в организме
2) внепанкреатическая (относительная) когда уровень инсулина в крови остается в норме или даже несколько повышен.
Слайд 116САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
этиологическая классификация (по ВОЗ, 1999)
I. 1 тип (деструкция
β-клеток, абсолютная недостаточность инсулина) – 10-15 % больных
А. Аутоиммунный B. Идиопатический
II. 2 тип (от преимущественной резистентности к инсулину до преимущественного секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью)
Слайд 117САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
этиологическая классификация (по ВОЗ, 1999)
III. Другие специфические
типы:
А. Генетические дефекты β-клеточной функции (MODY-диабет и другие);
В. Генетические дефекты в действии инсулина (нарушения функции рецепторов);Г. Болезни экзокринной части pancreas панкреатиты, травмы, опухоли и др.);
Д. Эндокринопатии (тиреотоксикоз, акромегалия, синдром Кушинга и др.) и другие формы.
IV. Гестационный сахарный диабет.
Слайд 118САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ПАНКРЕАТИЧЕСКИЙ
(абсолютный дефицит инсулина)
-
панкреатиты, опухоли, кисты, травма и т.д. поджелудочной железы
ВНЕПАНКРЕАТИЧЕСКИЙ
(относительный дефицит инсулина)- избыток контринсулярных факторов, нарушение рецепции инсулина
Слайд 119Аутоиммунное повреждение В-клеток
1) Может развиться вследствие их наследственной неполноценности.
Но для проявлении аутоантигенов необходимо действие инфекции, вируса, интоксикация
2) Вирусы
эпидемического паротита, оспы, краснухи, энтеровирус Коксаки обладают тропностью к В-клеткам островков Лангерганса. 3) Антигенная мимикрия, чужеродный антиген по своим химическим свойствам или структуре имитирует нормальные компоненты В-клеток.
4) Альбумины коровьего молока для детей до 2 лет, которые могут инициировать у детей аутоиммунный процесс к белкам В-клеток.
5) Химических диабетогены - это такие вещества, как аллоксан, мочевая кислота, стрептозотоцин
Слайд 120Вторичный сахарный диабет
Вторичный сахарный диабет, в отличие от первичного, является
одним из симптомов другой патологии, а не самостоятельным заболеванием. Причины:
1)
Поражение В-клеток при вовлечении островкового аппарата в воспалительный процесс при гастритах, язвенной болезни желудка, холециститах и при хронических панкреатитах. 2) Повреждение островков Лангерганса может быть обусловлено кальцификацией, опухолями, кистами, травмами железы.
3) Нарушение кровообращения в ПЖЖ на почве склероза сосудов (у пожилых людей)
4) Гипергликемии могут быть при приеме антидепрессантов, пропранолола, диуретиков.
5) потребление продуктов питания, содержащих цианиды (сорго, просо, миндаль) или нитрозамины (копчености).
6) при ряде эндокринных заболеваний — акромегалии, болезни (синдроме) Иценко-Кушинга
Слайд 121Этапы патогенеза сахарного диабета 1 типа
1. Генетическая предрасположенность (гены
МНС)
2. «Провоцирующее событие»
(вирусы, химические факторы, бактерии и др.)
Образование цитокинов (ФНО, ɣ-интерферон)Усиленная экспрессия NO-синтетазы
Экспрессия белков MHCII β-клетках и клетках выводных протоков
Молекулярная мимикрия
Активация запретных клонов лимфоцитов и др.
Слайд 122Этапы патогенеза сахарного диабета 1 типа
3. Воспалительное поражение островков –
инсулит
Активация апоптоза
Некроз
Изменение антигенов β-клеток, развитие аутоиммунной агрессии
4. Разрушение и гибель
85-90% β-клеток – развитие клиники заболевания
Слайд 123 Патогенез сахарного диабета
2 типа
Инсулинорезистентность
а)
наследственная (характерен аутосомно-доминантный тип наследования)
- Мутации гена инсулиновых рецепторов
- Мутации
гена гексокиназы б) приобретенная
- Глюкозотоксичность (глюкоза в высокой концентрации вызывает структурные и функциональные изменения В-клеток, приводящие к подавлению секреции инсулина и снижению чувствительности к нему тканей. (переедание)
- Липотоксичность
- Нарушение пострецепторных механизмов
Слайд 124Патогенез сахарного диабета
2 типа
2. Нарушения секреции инсулина
- Образование
амилоида в β-клетках
- Истощение β-клеток
- Нарушение конверсии проинсулина в инсулин
-
Нарушение пульсовой секреции инсулина и т.д.
Слайд 125Основные характеристики диабета 1 типа
2 типа
Возраст больных
Молодой
(до 30 лет) Старше 40 летГенетические маркеры
МНС (DR3, DR4 и др.) Не связаны с МНС
Частота у родственников 1 степени родства
Менее 10% Более 20%
Состояние поджелудочной железы
Уменьшение количества возрастная норма
Β-клеток
Слайд 126Основные характеристики диабета 1 типа
2
типаИнсулин
Снижение количества Норма или
гиперинсулинемия
Выраженность симптомов
Резкая Умеренная
Масса тела
Снижена Ожирение
Течение заболевания
Может быть лабильное Стабильное
Слайд 127Основные характеристики диабета 1 типа
2
типаНачало болезни
Острое Постепенное
Сезонность начала заболевания
Осенне-зимний период Отсутствует
Кетоацидоз
Характерен Не развивается
Лечение
Диета, инсулин Диета, сахаро
снижающие
препараты
Слайд 128Обмен углеводов
галактоза
фруктоза
глюконеогенезглюкоза (3,3-6,1ммоль/л)
глюкоза-6-фосфат
30% липиды
70% пентозофосфатный цикл
Цикл Кребса
3% гликоген
Слайд 129глюконеогенез
молочная кислота
жирные кислоты
сукцинат
цитрат глицерин и др. аминокислоты
Глюкоза
Слайд 130Гликогенез
Гликогенолиз
глюкоза
гексокиназа глю-6-фосфатаза
глюкозо-6-фосфат
фосфоглюкомутаза фосфоглюкомутаза
глюкозо-1-фосфат
гликогенсинтетаза фосфорилаза
гликоген
Слайд 131Метаболизм глюкозы
глюкоза
г гл.-6-фосфат
гликолиз
ПВК молочная кислота
окислительное
декарбоксилирование
ацетил-КоА кетоновые
тела
(ацетоуксусная,
Цикл Кребса β-оксимасляная к-ты,
ацетон)
углекислый газ и вода
Слайд 132Содержание в крови
Глюкоза
– 3,3-6,1 ммоль/л
Кетоновые тела – 0,08-0,43 мкмоль/л
Молочная кислота (арт.кровь)
- 0,33-0,78 ммоль/л 
Слайд 133Содержание в крови
Общ. белок
– 65-85 г/л
Альбумины
- 35-50 г/лα- глобулины – 8-13 г/л
β-глобулины – 7-11 г/л
ɣ-глобулины – 11-13 г/л
Альбумины/глобулины – 1,5-2,0
Фибриноген – 2-4 г/л
Слайд 134Обмен липидов
жирные кислоты
глицерин
АЦЕТИЛ-КоА
Цикл Кребса
углекислый газ кетоновые тела
вода
Слайд 135Содержание в крови
Общ.жирные кислоты – 11-12,4 ммоль/л
Общ.липиды
– 3,5-8
г/лФосфолипиды – 1,9-3,6 г/л
Триглицериды – 0,6-1,8 г/л
Холестерин общ. – 3,1-6,5 ммоль/л
Холестерин этерифицир. – 2,1- 4,7 ммоль/л
α-липопротеиды – 1,3-6,5 г/л
β-липопротеиды – 1,3-4,3 г/л
Слайд 144MODY-диабет – это сахарный диабет, который обусловлен генетическими наследственными формами.
Заболевание относят к промежуточ-ному типу диабета, т.к. оно обладает характерными
чертами диабета 1-го и 2-го типа.
Слайд 145
Аббревиатуру MODY в 1975 году ввели R.Tattersall и S. Fajans
для определения малопрогрессирующего диабета, который развивается у молодых пациентов.
Заболевание
дает о себе знать в детском, подростковом или молодом возрасте. Достоверно определить наличие болезни можно только с помощью молекулярно-генетического исследования. MODY выявляется в 2-5% от всех случаев диабета и в 50% случаев при гестационном заболевании.
Слайд 146Описание заболевания MODY
Основной общий признак – нарушения, которые вносит
мутированный ген. Он либо кодирует инсулин, либо отвечает за регуляцию,
функционирование и развитие клеток поджелудочной железы.Выявлено 8 генов, отвечающих за развитие подобного СД. Они отвечают за разные типы MODY.
Слайд 147
Типы MODY-диабета
Выделяется 6 типов заболевания на основе определения генетической мутации:
MODY-1 - MODY-6. Без молекулярно-генетического обследования установить диагноз крайне проблематично.
MODY-2
имеет наиболее мягкое течение с умеренной гипергликемией (натощак до 8 ммоль/л) без видимого прогрессирования, практически без риска кетоацидоза.MODY-3 — наиболее частая форма (70 %) всех типов MODY. Характерно более позднее начало и быстрое прогрессирование. Течение заболевания более тяжелое, чем MODY-2. Пациенты в начале заболевания хорошо компенсируются на фоне соблюдения диеты, применении низких доз препаратов сульфонилмочевины. В ¼ случаев требуется терапия инсулином. Наследуемость составляет 90 %.
Слайд 148
MODY-1 по тяжести течения похож на MODY-3, но имеет более
низкую наследуемость. Распространенность MODY-1 — не более 1 %.
MODY-4
— тип диабета, проявляющийся в более позднем возрасте — 17–60 лет и старше. MODY-5 редко возникает до 10 лет, характеризуется мягким течением, хорошей компенсацией, но частым развитием нефропатии.
Слайд 149
Обязательным в случае с MODY является наличие прямых родственников (отец,
мать, бабушки, дедушки) с сахарным диабетом, гестационным диабетом, нарушением толерантности
к углеводам, пограничной гипергликемией натощак.
Слайд 153Гормоны щитовидной железы
Тироксин (прогормон) – 80-100 мкг/сут.
Трийодтиронин
- 20-30 мкг/сут.
(20% - синтезируется;80% - конверсия из тироксина)
Кальцитонин, катакальцин, ко-кальцигенин
Слайд 154Биосинтез йод-содержащих гормонов
1 этап – включение йодидов в ЩЖ;
2
этап – окисление йодидов в молекулярный йод с участием пероксидазы;
3
этап – связывание йода с тирозином с образованием моно- и дийодтирозина;4 этап – окислительная конденсация двух молекул дийодтирозина (тироксин)
Слайд 155ГИПОТИРЕОЗ
Первичный гипотиреоз
1. врожденный
-
гипо- и аплазия ЩЖ,
- дефекты
ферментов синтеза гормонов 2. приобретенный
- тиреоидиты,
- струмэктомия,
- недостаточное поступление йода,
- опухолевая деструкция ЩЖ и др.
Слайд 156ГИПОТИРЕОЗ
Вторичный гипотиреоз
поражения гипофиза и снижение продукции ТТГ
- ишемия
- аутоиммунное поражение
- воспаление- токсическое поражение
Слайд 157ГИПОТИРЕОЗ
Третичный гипотиреоз
поражения гипоталамуса и снижение продукции тиреолиберина
- черепно-мозговые травмы
- опухоли головного мозга
- лечение препаратами серотонина- воспалительное поражение и др.
Слайд 158ГИПОТИРЕОЗ
Периферический гипотиреоз
- инактивация гормонов антителами
- снижение
чувствительности рецепторов тканей к гормонам ЩЖ
- нарушение конверсии
тироксина в трийодтиронин и др.
