Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Нарушения периферического кровообращения
Содержание
- 1. Нарушения периферического кровообращения
- 2. Слайд 2
- 3. Слайд 3
- 4. Типовые нарушения периферического кровообращенияАртериальная гиперемияВенозная гиперемияИшемияСтазТромбозЭмболияКровотечение
- 5. Артериальная гиперемияАртериальная гиперемия – это состояние повышенного
- 6. Артериальная гиперемияМестная и общаяОстрая, преходящая, хроническаяФизиологическая и патологическая
- 7. Физиологическая артериальная гиперемия Физиологическая артериальная гиперемия –
- 8. Патологическая артериальная гиперемияНейропаралитическая – из-за снижения интенсивности
- 9. Артериальная гиперемияМакроскопические признаки:ПокраснениеУвеличение объемаПовышение тургораПовышение температурыПульсацияМикроскопические признаки:Расширение
- 10. Слайд 10
- 11. Значение артериальной гиперемии Физиологическая – как правило
- 12. Артериальная гиперемия- повышенное кровенаполнение органа или ткани
- 13. Слайд 13
- 14. Венозная гиперемияэто состояние повышенного кровонаполнения органа или
- 15. Местное венозное полнокровиепри тромбепатологический прижизненный сгусток крови в просвете кровеносного сосуда или в полости сердца
- 16. Слайд 16
- 17. Местное венозное полнокровиезакупорка эмболом закупоривающая масса (например,
- 18. Особая разновидность местного венозного полнокровия - коллатеральное
- 19. Распространённое венозное полнокровиеНедостаточность функции сердца при ревматических
- 20. Распространённое венозное полнокровиемиокардит
- 21. Распространённое венозное полнокровиеИнфаркт миокарда
- 22. Распространённое венозное полнокровие уменьшение присасывающего действия грудной клетки плевритгемоторакс
- 23. Венозное полнокровие распространяется на бассейн большого или
- 24. Правожелудочковая недостаточностьОтеки голени и стоп у больного
- 25. Левожелудочковая недостаточность Вынужденное положение больного с хронической
- 26. При тромбозе и стенозе ВОРОТНОЙ ВЕНЫВенозная гиперемия возникает в системе v.porta
- 27. По темпу развития и длительности существования венозная гиперемия может носить острый и хронический характер!!!
- 28. Острое венозное полнокровиеМожет наблюдаться выход эритроцитов из
- 29. Острое венозное полнокровиеПри остром венозном полнокровии сосудов
- 30. Хроническое венозное полнокровиепри данной венозной гиперемии происходит:развитие
- 31. Хроническое венозное полнокровиеЗатруднение оттока крови из бассейна воротной вены при циррозе печени- «Мускатная печень»
- 32. Слайд 32
- 33. Венозная гиперемияМакроскопические признаки: Цианоз Отечность Снижение тургора
- 34. К внешним признакам венозной гиперемии относятся:Увеличение, уплотнение органа или ткани;
- 35. К внешним признакам венозной гиперемии относятся:Развитие отёка;
- 36. Выраженная гиперемия
- 37. К внешним признакам венозной гиперемии относятся:Возникновение синюшности,
- 38. Гиперемия при конъюнктивите
- 39. Гиперемия желудка при хронической почечной недостаточностиГиперемия слизистой оболочки тонкой кишки при ишемическом энтерите
- 40. Отечность и гиперемия десневого края Гиперемия небной
- 41. Микроциркуляторные расстройства при венозной гиперемии- Расширение капилляров
- 42. Внутрисосудистый:Набухание эндотелияФеномен «краевого стояния лейкоцитов»Изменение реологических свойств
- 43. Последствие длительной венозной гиперемии-варикозное расширение вен
- 44. Последствие длительной венозной гиперемии-нарушение лимфообращения
- 45. Значение венозной гиперемии- Ухудшает состояние органа (сопровождается
- 46. ИшемияИшемия – малокровие тканей, вызванное уменьшением или
- 47. Причины ишемииПричины ишемии:Отморо- жение органанарушение цент. гемоди-намики Кровопо-терялокальный спазм артерииатеросклерозтромбоз и эмболиясдавление артерии извнезаболева-ния крови
- 48. Виды ишемииАнгиоспастическая – при спазме артерий, обусловленного
- 49. Изменения миокарда при ишемии
- 50. Слайд 50
- 51. Слайд 51
- 52. Изменения со стороны нижних конечностей при ишемии
- 53. Ишемия десны Незначительная ишемия
- 54. Слайд 54
- 55. Кровопотеря Кровопотеря
- 56. Атеросклероз Атеросклероз —
- 57. Тромбоз
- 58. Тромбоз – прижизненное формирование внутри кровеносных сосудов сгустков крови, препятствующих свободному току крови по кровеносной системе.
- 59. Тромбоз – это… прижизненное свертывание крови в
- 60. Тромбоз Тромбоз — прижизненное
- 61. Причины тромбозаповреждение эндотелия сосудистой стенкигиперкоагуляция и ингибирование фибринолизастаз крови — замедление кровотокаНарушение ламинарностиТриада Вирхова
- 62. Причины тромбозапослеоперационный период
- 63. Причины тромбозаинфекции
- 64. Причины тромбозазаболевания сердечнососудистой системы
- 65. Причины тромбозаонкологические заболевания
- 66. Причины тромбозадолгое сидячее положение
- 67. Причины тромбозачрезмерная полнота
- 68. Причины тромбозанедостаточное количество жидкости в организме
- 69. Причины тромбозаМожет развиться во время беременности
- 70. Причины тромбозаприменение противозачаточных медикаментов (изменение гормонального фона)
- 71. КурениеПричины тромбоза
- 72. атеросклеротические изменения артерий
- 73. Слайд 73
- 74. повреждение клеток эндотелия
- 75. Нарушение кровотока
- 76. Современное представление о тромбозе
- 77. «Теория каскада»последовательная активация белков предшественников, или факторов свертывания, находящихся в крови или тканяхСистема свертывания крови
- 78. Система противосвертывания кровиобеспечивает регуляцию системы гемостаза – жидкое состояние крови в сосудистом русле в нормальных условиях
- 79. Механизм нормального гемостаза
- 80. Механизм тромбооразования
- 81. Факторы, влияющие на тромбообразование:повреждение эндотелия сосудов, которое
- 82. Механизмы тромбообразования
- 83. В зависимости от строения и внешнего вида различаюткрасный тромбсмешанный тромббелый тромбгиалиновый тромб
- 84. Тромбоз— прижизненное свертывание крови в просвете сосуда
- 85. По отношению к просвету сосуда различают тромбы:1. закупоривающие2. пристеночные
- 86. Красный тромбСостоит из тромбоцитов, фибрина и большого
- 87. Белый тромб
- 88. Состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов с
- 89. Смешанный тромб (слоистый)хвост (имеет строение красного тромба).тело
- 90. Встречается наиболее часто, имеет слоистое
- 91. Тромбы, образующиеся при определенных условияхСептический тромб –
- 92. Локализация тромбовАртериальный тромбозСердечный тромбозВенозный тромбоз
- 93. Классификация Разделяют 2 формы тромбоза:венозный тромбоз артериальный
- 94. Венозный тромбоз
- 95. Венозный тромбозТромбофлебитФлеботромбоз
- 96. Тромбофлебит Тромбофлебит — тромбоз с воспалением стенки вены и образованием тромба, закрывающего её просвет.
- 97. замедление тока крови и повышение ее свертываемости;нарушение
- 98. ФлеботромбозФлеботромбоз – это тромбоз вен, встречающийся при
- 99. Артериальный тромбоз
- 100. Сердечный тромбоз
- 101. Формируются в пределах камер сердца при следующих
- 102. Слайд 102
- 103. Слайд 103
- 104. Значение тромбозаЗНАЧЕНИЕ ТРОМБА(Определяется быстротой развития, локализацией, распространенностью
- 105. Диагностика Существуют различные методы диагностики состояния свертывающей
- 106. I. Ультразвуковая допплерографияII. Дуплексное ангиосканированиеIII. Рентгеноконтрастная флебографияДиагностикаIIIIII
- 107. Тромбофлебиты и флеботрамбозы –распространенные заболевания, встречающиеся
- 108. При лечении необходимо решить несколько задач:
- 109. Лечение тромбозаПрямые антикоагулянты: Гепарин, Фраксипарин, Эноксапарин,
- 110. Лечение тромбозаНепрямые антикоагулянты: Варфарин, Аценокумарол (Синкумар)
- 111. Лечение тромбозаТромболитики: Урокиназа, Стрептокиназа, Алтеплаза и др.
- 112. Лечение тромбозаКава фильтры – это особые приспособления,
- 113. Лечение тромбозаХирургическое удаление тромба (тромбэктомия) применяется при
- 114. Лечение тромбозаПрименение нестероидных противовоспалитель-ных лекарств (НПВС): Аспирин,
- 115. Лечение тромбозаИспользование эластичных бинтов или изделий из
- 116. Фотогалерея
- 117. Флеботромбоз
- 118. Тромбофлебит
- 119. Мезентериальный тромбоз или инфаркт кишечника
- 120. Тромбоз микро- циркуля-торного руслаТромбоз сосудов головного мозгаОстрый венозный тромбоз
- 121. Острый тромбоз геморроидальных сосудовСинусовый тромбоз
- 122. Последствия тромбоза зависят:- От локализации тромба- От
- 123. ЭмболияЭмболия – закупорка сосуда частицами, приносимыми с током крови и обычно не встречающимися в кровотоке
- 124. Эмболия Эмболия —
- 125. ЭмболииПо происхождению: эндогенные (тромбоэмболия, жировая, тканевая, околоплодными водами) экзогенные
- 126. По характеру эмбола : Экзогенные : Воздушная Бактериальная Газовая Эндогенные ТромбоэмболияЖироваяТканевая
- 127. Эмболия воздушная (син. аэроэмболия) — Эмболия пузырьками воздуха, попадающими в кровоток
- 128. Эмболия газовая — эмболия пузырьками газа (азот,
- 129. Эмболия жировая— Эмболия мелких сосудов внутренних органов каплями жира.
- 130. Тромбоэмболия – эмболия возникает при отрыве тромба
- 131. Последствия эмболии определяются:- Диаметром сосуда- Характером эмбола-
- 132. Что происходит в организме при ишемии?
- 133. Инфаркт головного мозга
- 134. Инфаркт легкого
- 135. Инфаркт легкогоИнфаркт кишечникаИнфаркт кишечника
- 136. Отек типовой патологический процесс, заключающийся в избыточном накоплении внеклеточной тканевой жидкости в интерстициальном пространстве
- 137. Классификация отеков:По распространенности:МестныйОбщий - накопление избытка жидкости во всех органах и тканяхАтопический дерматит.Отек.Место укуса
- 138. По местоположению:Анасарка — отёк подкожной клетчатки. Водянка
- 139. По скорости развития отека:Молниеносный отёк развивается в
- 140. В зависимости от основного патогенетического фактора:ГидродинамическийЛимфогенныйОнкотическийОсмотическийМембраногенныйОтек
- 141. Механизм возникновения отеков:12 мм.рт.ст.32 мм.рт.ст.
- 142. Местные отеки Механизмы:Возрастание гидродинамического давления
- 143. Причины развития гемодинамического отёкаУвеличение ОЦКПовышение венозного
- 144. Слайд 144
- 145. Скачать презентанцию
Типовые нарушения периферического кровообращенияАртериальная гиперемияВенозная гиперемияИшемияСтазТромбозЭмболияКровотечение
Слайды и текст этой презентации
Слайд 4Типовые нарушения периферического кровообращения
Артериальная гиперемия
Венозная гиперемия
Ишемия
Стаз
Тромбоз
Эмболия
Кровотечение
Слайд 5Артериальная гиперемия
Артериальная гиперемия – это состояние повышенного кровенаполнения органа и
Слайд 6Артериальная гиперемия
Местная и общая
Острая, преходящая, хроническая
Физиологическая и патологическая
Слайд 7Физиологическая артериальная гиперемия
Физиологическая артериальная гиперемия – усиление кровотока адекватно возросшим
потребностям органа или ткани в кислороде и энергетических субстратах (например,
рабочая гиперемия)
Слайд 8Патологическая артериальная гиперемия
Нейропаралитическая – из-за снижения интенсивности симпатической сосудосуживающей импульсации
Нейротоническая
– при повышении парасимпатических влияний
Постишемическая – после снятия шгута с
конеч-ности, быстрого удаления асцитической жидкостиВакатная – при уменьшении барометрического давления над какой-либо частью тела (медицинские банки, у водолазов при работе в кессоне и др.)
Воспалительная и др.
Слайд 9Артериальная гиперемия
Макроскопические признаки:
Покраснение
Увеличение объема
Повышение тургора
Повышение температуры
Пульсация
Микроскопические признаки:
Расширение артериол
Увеличение числа капилляров
Ускорение
кровотока
Снижение артерио–венозной разницы по О2
Ускорение обменных процессов
Усиление лимфообразования
и ускорение лимфообращения
Слайд 11Значение артериальной гиперемии
Физиологическая – как правило положительное значение (повышение функции
органа, повышение оксигенации ткани и притока форменных элементов крови, усиление
обменных процессов)Патологическая артериальная гиперемия – чрезмерное расширение сосудов, резкое повышение внутрисосудистого давления (угроза кровоизлияния), приводящие к болям в суставах, головной боли, шуму в ушах, головокружению, угроза диссеминации инфекции, повышение давления в замкнутых полостях
Слайд 12Артериальная гиперемия
- повышенное кровенаполнение органа или ткани вследствие усиленного притока
крови по расширенным артериолам
Механизмы развития
Нейропаралитический
Миопаралитический
Нейрогенный аксон-рефлекс
Выделение нейропептидов
Расширение артериол
Очаг
воспаления
Слайд 14Венозная гиперемия
это состояние повышенного кровонаполнения органа или ткани, обусловленное затрудненным
оттоком крови по венам
Местная венозная гиперемия возникает вследствие закупорки
вен тромбом, эмболом, при сдавлении вены опухолью, рубцом, отеком и т.д.Распространенная венозная гиперемия возникает при недостаточности сердца при пороках, миокардитах, инфаркте миокарда, при уменьшении присасывающего действия грудной клетки при экссудативном плеврите, гемотораксе и т.д.
Слайд 15Местное венозное полнокровие
при тромбе
патологический прижизненный сгусток крови в просвете кровеносного
сосуда или в полости сердца
Слайд 17Местное венозное полнокровие
закупорка эмболом
закупоривающая масса (например, сгусток крови, жира,
воздух или чужеродное тело), которая с током крови переносится из
одного кровеносного сосуда в другой и застревает в нем сдавление опухолью
сдавление рубцом
сдавление отёком и т.д.
Слайд 19Распространённое венозное полнокровие
Недостаточность функции сердца при ревматических и врожденных пороках
его клапанов
Регургитация аортальная - (aortic regurgitation) - обратный ток крови
из аорты в левый желудочек сердца во время диастолы. 
Слайд 22Распространённое венозное полнокровие
уменьшение присасывающего действия грудной клетки
плеврит
гемоторакс
Слайд 23Венозное полнокровие распространяется на бассейн большого или малого кругов кровообращения
Малый
круг кровообращения (в): 1 — капиллярная сеть малого круга; 2
— правая половина сердца; 3 — левая половина сердца.Большой круг кровообращения: 1 — капиллярная сеть большого круга; 2 — правая половина сердца; 3 — левая половина сердца.
Слайд 24Правожелудочковая недостаточность
Отеки голени и стоп у больного с правожелудочковой сердечной
недостаточностью (слева); отеки и трофические изменения кожи у больной с
правожелудочковой сердечной недостаточностью (справа)
Слайд 25Левожелудочковая недостаточность
Вынужденное положение больного с хронической сердечной недостаточностью, застоем
в малом круге кровообращения и приступами сердечной астмы
Слайд 27По темпу развития и длительности существования венозная гиперемия может носить
острый и хронический характер!!!
Слайд 28Острое венозное полнокровие
Может наблюдаться выход эритроцитов из мелких сосудов в
окружающие ткани. При скоплении значительного их количества в слизистых и
серозных оболочках , коже формируются мелкие, точечные кровоизлияния.
Слайд 29Острое венозное полнокровие
При остром венозном полнокровии сосудов малого круга кровообращения
возникает отёк лёгких и острая дыхательная недостаточность: обильная пенистая мокрота
с примесью крови, влажные хрипы, притупление перкуторного звука, при рентгенологическом исследовании выявляются расширение корней лёгких, признаки гидроторакса.
Слайд 30Хроническое венозное полнокровие
при данной венозной гиперемии происходит:
развитие дистрофических процессов в
тканях
атрофия паренхиматозных элементов с одновременным заместительным разрастанием клеток стромы
накопление в
строме коллагеновых волокон
Слайд 31Хроническое венозное полнокровие
Затруднение оттока крови из бассейна воротной вены при
циррозе печени- «Мускатная печень»
Слайд 33Венозная гиперемия
Макроскопические признаки:
Цианоз
Отечность
Снижение тургора
Снижение температуры
Болезненность
Микроскопические
признаки:
Расширение капилляров и венул
Замедление кровотока
Увеличение количества извитых
венулПовышение артерио – венозной разницы по О2
Замедление обменных процессов
Нарушение лимфообращения
Слайд 37К внешним признакам венозной гиперемии относятся:
Возникновение синюшности, т.е. цианотичной окраски.
(синеватая
окраска кожи и (или) слизистых оболочек, когда количество восстановленного гемоглобина
превышает 50 г/л)
Слайд 39
Гиперемия желудка при хронической почечной недостаточности
Гиперемия слизистой оболочки тонкой кишки
при ишемическом энтерите
Слайд 40
Отечность и гиперемия десневого края
Гиперемия небной дужки
Общий вид временных
реставраций. Незначительная гиперемия в области пародонтологических вмешательств.
разлитая гиперемия миндалин и
краев небных. фолликулярная ангина
Слайд 41Микроциркуляторные расстройства при венозной гиперемии
- Расширение капилляров и венул
- Замедление
кровотока вплоть до стаза
- Утрата деления кровотока на осевой и
плазматический- Повышение внутрисосудистого давления
- Маятникообразное движение крови в венулах
- Уменьшение интенсивности кровотока в зоне гиперемии
- Нарушение лимфообращения
Слайд 42Внутрисосудистый:
Набухание эндотелия
Феномен «краевого стояния лейкоцитов»
Изменение реологических свойств крови
Образование микротромбов
Венозная гиперемия
-
усиленное кровенаполнение органа или ткани вследствие затрудненного оттока крови по
венуламМеханизмы развития
Внесосудистый:
Сдавление венулы экссудатом в связи с нарушением соединительнотканного
каркаса
Слайд 45Значение венозной гиперемии
- Ухудшает состояние органа (сопровождается гипоксическим повреждением тканей,
сдавлением их отечной жидкостью)
- Вследствие усиления транссудации в тканях накапливается
отечная жидкость – в подкожной клетчатке (анасарка), в плевральных областях (гидроторакс), брюшной полости (асцит), отек легких и т.д.- В условиях гипоксии в клетках паренхиматозных органов развивается зернистая и жировая дистро-фия, мукоидное набухание
- Варикозное расширение вен, нарушение лимфообращения
Слайд 46Ишемия
Ишемия – малокровие тканей, вызванное уменьшением или полным прекращением притока
артериальной крови
Признаки – сужение артериальных сосудов, уменьшение скорости кровотока, уменьшение
в объеме ишемизированного участка, побледнение, снижение температуры, возникновение боли, нарушение чувствительности в виде парестезии, нарушение функции органа или ткани
Слайд 47Причины ишемии
Причины
ишемии:
Отморо- жение органа
нарушение цент. гемоди-намики
Кровопо-теря
локальный спазм
артерии
атеросклероз
тромбоз и эмболия
сдавление артерии извне
заболева-ния крови
Слайд 48Виды ишемии
Ангиоспастическая – при спазме артерий, обусловленного раздражением сосудосуживающих нервов,
воздействием на сосудистую стенку сосудосуживающих БАВ, снижением активности парасимпатических влияний
Компрессионная
– при сдавлении артерии рубцом, опухолью, жгутом и т.п.Обтурационная – при частичном или полном закрытии просвета артерии тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой
Перераспределительная – при шоке
Слайд 49Изменения миокарда при ишемии
В мышечных волокнах миокарда изменяется обмен веществ, нарушается деятельность ферментных
систем, что приводит к глубоким изменениям и клетки прекращают функционировать. Развивается инфаркт миокарда.Ишемия в условиях повышенной функциональной активности органа или ткани более опасна, чем в состоянии покоя.
Закупорка коронарных сосудов
Слайд 52Изменения со стороны нижних конечностей при ишемии
При ишемии нижних конечностей (напр., при облитерирующем эндартериите)
вначале возникает чувство быстрой утомляемости, тяжести в ноге при ходьбе, ощущение мурашек по коже, похолодание пальцев. Потом наступает перемежающаяся хромота, резкое и стойкое побледнение кожи. Это может закончиться потерей конечности.Ишемия нижних конечностей
Слайд 55Кровопотеря
Кровопотеря -патологический процесс, развивающийся
вследствие кровотечение и характеризующийся комплексом патологических и приспособительных реакций на
снижение объёма циркулирующий крови и гипоксию, вызванную снижением транспорта кровью кислорода.
Слайд 56Атеросклероз
Атеросклероз — хроническое заболевание артерий
эластического и мышечно-эластического типа, вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся
отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до облитерации (закупорки).
Слайд 58Тромбоз – прижизненное формирование внутри кровеносных сосудов сгустков крови, препятствующих свободному току крови по
кровеносной системе.
Слайд 59Тромбоз – это…
прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, в полостях
сердца или выпадение из форменных элементов крови и стабиллизированногого фибрина
(образующийся при этом сверток крови называют тромбом)
Слайд 60Тромбоз
Тромбоз — прижизненное образование сгустков крови
в просвете сосудов или в полостях сердца.
Слайд 61Причины тромбоза
повреждение эндотелия сосудистой стенки
гиперкоагуляция и ингибирование фибринолиза
стаз крови —
замедление кровотока
Нарушение ламинарности
Триада Вирхова
Слайд 77«Теория каскада»
последовательная активация белков предшественников, или факторов свертывания, находящихся в
крови или тканях
Система свертывания крови
Слайд 78Система противосвертывания крови
обеспечивает регуляцию системы гемостаза – жидкое состояние крови
в сосудистом русле в нормальных условиях
Слайд 81Факторы, влияющие на тромбообразование:
повреждение эндотелия сосудов, которое стимулирует и адгезию
тромбоцитов, и активацию каскада свертывания крови, является доминирующим фактором, вызывающим
тромбообразование в артериальном руслеэндотелиальное повреждение при образовании тромба в венах и в микроциркуляторном русле играет меньшую роль;
изменения тока крови, например, замедление кровотока и турбулентный кровоток
изменения физико-химических свойств крови (сгущение крови, увеличение вязкости крови, увеличение уровня фибриногена и количества тромбоцитов) – более существенные факторы при венозном тромбозе
Слайд 83В зависимости от строения и внешнего вида различают
красный тромб
смешанный тромб
белый
тромб
гиалиновый тромб
Слайд 84Тромбоз— прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях
сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.
Слайд 86Красный тромб
Состоит из тромбоцитов, фибрина и большого количества эритроцитов, которые
попадают в сети фибрина как в ловушку. Красные тромбы обычно
формируются в венозной системе, где медленный кровоток способствует захвату красных клеток крови. Время образования 4 – 9 мин..
Слайд 88Состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов с небольшим количеством эритроцитов,
образуется медленно, чаще в артериальном русле, где наблюдается высокая скорость
кровотока. Время образования 2 – 5 мин..Белый тромб
Слайд 89Смешанный тромб (слоистый)
хвост (имеет строение красного тромба).
тело (собственно смешанный тромб);
головка
(имеет строение белого тромба) – это наиболее широкая его часть;
Слайд 90 Встречается наиболее часто, имеет слоистое строение, в нем
содержатся элементы крови, которые характерны как для белого, так и
для красного тромба. Слоистые тромбы образуются чаще в венах, в полости аневризмы аорты и сердца.В смешанном тромбе различают:
головку (имеет строение белого тромба) – это наиболее широкая его часть;
тело (собственно смешанный тромб);
хвост (имеет строение красного тромба
Смешанный тромб (слоистый)
Слайд 91Тромбы, образующиеся при определенных условиях
Септический тромб – образуется при инфекционных
воспалительных поражениях сосудов (флебиты, васкулиты)
Опухолевый тромб – формируется из агглютинированных
тромбоцитов и лейкоцитов на клетках проросшей в сосуд опухолиШаровидный тромб – имеет смешанный характер, образуется на основе оторвавшегося пристеночного тромба при нарушениях внутрисердечной гемодинамики вследствие митрального стеноза
Вегетации – тромбы, наслаивающиеся на пораженные эндокардитом клапаны сердца
Марантический тромб – красный тромб, который формируется при венозном застое на фоне дегидратации и сгущении крови
Слайд 93Классификация
Разделяют 2 формы тромбоза:
венозный тромбоз
артериальный тромбоз
каждый из них в
свою очередь подразделяется на несколько подтипов.
Слайд 96Тромбофлебит
Тромбофлебит — тромбоз с воспалением стенки вены и
образованием тромба, закрывающего её просвет.
Слайд 97замедление тока крови и повышение ее свертываемости;
нарушение целостности стенок сосудов;
инфекция;
изменение
состава крови;
осложнение после родов, операции;
нейротрофические и эндокринные расстройства.
Тромбофлебит. Причины
Слайд 98Флеботромбоз
Флеботромбоз – это тромбоз вен, встречающийся при отсутствии очевидных признаков
воспаления, наблюдается главным образом в глубоких венах ног (тромбоз глубоких
вен нижних конечностей).
Слайд 101Формируются в пределах камер сердца при следующих обстоятельствах:
Воспаление клапанов сердца
ведет к повреждению эндотелия, местному турбулентному кровотоку и оседанию тромбоцитов
и фибрина на клапанах.Мелкие тромбы называют бородавчатыми (ревматизм),
большие – вегетациями (могут быть очень большими и рыхлыми, крошащимися)
Повреждение пристеночного эндокарда.
Турбулентный кровоток и стаз в предсердиях.
Сердечный тромбоз
Слайд 104
Значение тромбоза
ЗНАЧЕНИЕ ТРОМБА
(Определяется быстротой развития, локализацией, распространенностью и его исходом)
при
аневризме аорты организация тромба ведет к укреплению истонченной стенки сосуда
в
артериях обтурирующие тромбы могут стать причиной развития инфарктов или гангрены
Слайд 105Диагностика
Существуют различные методы диагностики состояния свертывающей системы крови.
Тромбоэластография
Тест генерации тромбина (тромбиновый
потенциал, эндогенный тромбиновый потенциал)
Тромбодинамика
Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ)
Тест протромбинового времени (или Протромбиновый
тест, МНО, ПВ)
Слайд 106I. Ультразвуковая допплерография
II. Дуплексное ангиосканирование
III. Рентгеноконтрастная флебография
Диагностика
I
II
III
Слайд 107 Тромбофлебиты и флеботрамбозы –распространенные заболевания, встречающиеся у 3-20 %
населения. Наиболее часто ими страдают женщины в возрасте 40-50 лет.
Главная опасность этих заболеваний — тромбоэмболия легочных артерий, которая возникает у 25-37% пациентов.Лечение тромбоза
Слайд 108При лечении необходимо решить несколько задач:
1. Препятствовать прогрессированию
тромбоза.
2. Предотвратить тромбоэмболию легочной артерии.
3. Способствовать
быстрой реканализации и достижению компенсации венозного оттока.4. Провести профилактику посттромбофлебитичес-кого синдрома.
В решении этих задач важное значение имеют:
1. Режим физической активности.
2. Правильная и длительная эластическая компрессия.
3. Эффективность фармакотерапии.
4. Своевременное хирургическое лечение.
5. Квалифицированная реабилитация.
Лечение тромбоза
Слайд 109Лечение тромбоза
Прямые антикоагулянты:
Гепарин, Фраксипарин, Эноксапарин, Кальципарин и др., которые
препятствуют образованию тромбов и назначаются больным с целью профилактики или
для лечения острого тромбоза вен.Данные лекарства вводят внутривенно в виде капельницы, либо подкожно.
Слайд 110Лечение тромбоза
Непрямые антикоагулянты:
Варфарин, Аценокумарол (Синкумар) и др. также используются
для профилактики образования тромбов.
Эти лекарства выпускаются в таблетках и
могут назначаться в течение длительного времени.
Слайд 111Лечение тромбоза
Тромболитики:
Урокиназа, Стрептокиназа, Алтеплаза и др. - способствуют растворению
уже сформировавшихся тромбов. Применение данных средств ограничено из-за повышенного риска
развития побочных эффектов: внутримозговых кровоизлияний и т.д.
Слайд 112Лечение тромбоза
Кава фильтры
– это особые приспособления, которые устанавливаются в
просвет нижней полой вены (по этой вене течет кровь от
всей нижней половины тела и внутренних органов) и препятствуют попаданию тромбов из вен ног в легкие и другие жизненно-важные органы. Кава фильтры могут быть установлены на всю жизнь, либо временно, пока существует повышенный риск тромбоза и тромбоэмболии легочной артерии. Установка кава фильтра осуществляется эндоваскулярно, через небольшой надрез на коже, под местным обезболиванием.Положение кава фильтра в сосуде
Слайд 113Лечение тромбоза
Хирургическое удаление тромба (тромбэктомия)
применяется при неэффективности других методов
лечения и риске развития гангрены ноги при тромбозе глубоких вен
ног.
Слайд 114Лечение тромбоза
Применение нестероидных противовоспалитель-ных лекарств (НПВС):
Аспирин, Ибупрофен, Диклофенак и
др. Эти лекарства устраняют воспаление вены, снижают отек и боль.
Слайд 115Лечение тромбоза
Использование эластичных бинтов или изделий из медицинского трикотажа (гольфы,
чулки, колготы), которые способствуют улучшению оттока венозной крови по варикозно
расширенным венам.
Слайд 122Последствия тромбоза зависят:
- От локализации тромба
- От размера тромба и
размера тромбированного сосуда
- От скорости образования тромба
- От возможности коллате-рального
кровообраще-ния в данном месте
Слайд 123Эмболия
Эмболия – закупорка сосуда частицами, приносимыми с током крови и
обычно не встречающимися в кровотоке
Слайд 124Эмболия
Эмболия —
патологический процесс,
обусловленный присутствием и циркуляцией в крови или лимфе частиц, не
встречающихся там в нормальных условиях, нередко вызывающий окклюзию сосуда с последующим нарушением местного кровоснабжения.
Слайд 125Эмболии
По происхождению:
эндогенные (тромбоэмболия, жировая, тканевая, околоплодными водами)
экзогенные (газовая, воздушная, паразитарная)
По
локализации: большого, малого круга кровообращения, системы воротной вены
Слайд 126
По характеру эмбола :
Экзогенные :
Воздушная
Бактериальная
Газовая
Эндогенные
Тромбоэмболия
Жировая
Тканевая
Слайд 128Эмболия газовая — эмболия пузырьками газа (азот, кислород), возникающими при
десатурации крови в связи с быстрым переходом к условиям более
низкого давления окружающей среды (декомпрессией).
Слайд 130
Тромбоэмболия – эмболия возникает при отрыве тромба или его части,
и закупоривает просвет сосудов ( вен)
Слайд 131Последствия эмболии определяются:
- Диаметром сосуда
- Характером эмбола
- Степенью развития коллатерального
кровообращения в данной области
- Рефлекторными влияниями, приводящими к изменению тонуса
сосудов в отдаленных от места эмболии областях и нарушению функции органов и тканей- Локализацией эмбола
Слайд 133Инфаркт головного мозга
Инфаркты головного
мозга бывают белыми (ишемическими) или красными (геморрагическими).
Слайд 134Инфаркт легкого
Инфаркт легкого —
заболевание, обусловленное эмболией или тромбозом ветвей легочной артерии.
Инфаркт легкого формируется через сутки после обтурации легочного сосуда; полное его развитие заканчивается к 7-м суткам. 
Слайд 136Отек
типовой патологический процесс, заключающийся в избыточном накоплении внеклеточной
тканевой жидкости в интерстициальном пространстве
Слайд 137Классификация отеков:
По распространенности:
Местный
Общий - накопление избытка жидкости во всех органах
и тканях
Атопический дерматит.Отек.
Место укуса
Слайд 138
По местоположению:
Анасарка — отёк подкожной клетчатки.
Водянка — отёк полости
тела
Асцит — скопление избытка транссудата в брюшной полости.
Гидроторакс —
накопление транссудата в грудной полости. Гидроперикард — избыток жидкости в полости околосердечной сумки.
Гидроцеле — накопление транссудата между листками серозной оболочки яичка.
Гидроцефалия — избыток жидкости в желудочках мозга и/или между мозгом и черепом.
Водянка мозга
Слайд 139
По скорости развития отека:
Молниеносный отёк развивается в течение нескольких секунд
после воздействия
Острый отёк развивается обычно в пределах часа после действия
причинного фактораХронический отёк формируется в течение нескольких суток или недель
Укус осы
Отек легких
Слайд 140
В зависимости от
основного
патогенетического
фактора:
Гидродинамический
Лимфогенный
Онкотический
Осмотический
Мембраногенный
Отек
Слайд 142Местные отеки
Механизмы:
Возрастание гидродинамического давления в сосудах
Возрастание онкотического
и осмотического давления в тканях
Снижение внутрисосудистого онкотического давления
Нарушение лимфооттока
Слайд 143 Причины развития гемодинамического отёка
Увеличение ОЦК
Повышение венозного давления.
Увеличение фильтрации
крови в артериальной части капилляра вследствие повышения эффективного гидростатического давления.
Снижение
тургора тканей
