Вирус бешенства

дегенерацией нейронов головного и спинного мозга; летальность для человека составляет

100%.

спиральный тип симметрии;
суперкапсид.
Репликативный цикл вируса реализуется в цитоплазме клетки.

копий вирусной транскриптазы: большой (L) и малый (NS) протеины.
Один

антигенный вариант.
Выделяют «фиксированный» вирус (подвергнутый многократному пассированию на лабораторных животных и не способный поражать периферические нервы) и «уличный» вирус (вызывающий заболевание); оба вируса антигенно идентичны.

сссссссссссссссссссс

континент, в основном Индия.
В Африке – 500-5000 летальных исходов

ежегодно, в Латинской Америке – 200-400, в Северной Америке – 4-8 и в Европе – 10-20.
К бешенству чувствительны все млекопитающие.
Человек – случайное звено в природном очаге, не принимает участия в циркуляции вируса в природе.
Вирус бешенства распространен повсеместно, исключая островные государства – Англию, Австралию, Японию, Антарктиду и др.

волки (Иран), лисицы (РФ, Северная Америка), летучие мыши-вампиры (страны Карибского

бассейна и Южная Америка). За последние годы зарегистрированы случаи бешенства хорьков, куниц, барсуков, рысей, диких кошек, серых крыс, бобров, лосей, медведя, хомяка, ондатр, нутрий.
Городское бешенство. Основной резервуар – собаки (до 90% всех случаев) и кошки; реже – крупнорогатый скот и лошади.

поддерживается в популяции красной лисы, передаваясь волками, енотовидными собаками, шакалам

и другим животным;
очаги, где вирус поддерживается в популяции песцов (полярное или арктическое бешенство);
антропургические очаги, в которых циркуляция вируса осуществляется в популяциях одомашненных животных.

– укус больного животного; ослюнение поврежденных кожных покровов больным животным;

в редких случаях – ингаляционно (летучие мыши).
Вирус появляется в слюне животных за 10 дней до начала клинических проявлений.

периферических нервов → базальные ганглии и ЦНС → размножается →

обратно по центробежным нейронам → различные ткани (слюнные железы) → передача другому животному.
Вирус → дегенерация нейронов, в клетках – цитоплазматические включения (в пирамидальных клетках аммонова рога гиппокампа) – тельца Бабеша-Негри.

ЦНС → успешное, если вирус уже проник в ЦНС →

летальная инфекция.
Вирус, попав в клетки ЦНС, недоступен для АТ.
Инкубационный период – от 20-25 дней до 3, 7 и даже 10 лет.
Продромальный период: раздражительность, бессонница, чувствительные нарушения (парестезия) в области раны, тошнота, рвота, повышение температуры.

слюноотделение.
У больного появляется чувство страха, особенно при виде воды

(водобоязнь).
Нарушение тонуса мышц→ затруднение глотания, генерализованные судороги, делирий и кома.
Смерть наступает от паралича сердечного или дыхательного центров.

инфекции не изучен.
После вакцинации людей убитой антирабической вакциной появляются

АТ, сохраняющиеся в течение года. Ревакцинация приводит к резкому повышению титра антител.

и продолговатый мозг) и слюнных желез → мазки-отпечатки
Цитологический метод:

мазки –РИФ, телеца Бабеша-Негри.
Вирусологический метод: АГ вируса бешенства в органах животных (РИФ, реакция иммунопреципитации в геле). Биологическая проба на беспородных белых мышах.
Серологический метод. РН, РИА и ИФА.

водой с мылом, а края раны обрабатывают 700 спиртом или

5% настойкой йода. Наложение швов показано в исключительных случаях (при обширных ранах, по косметическим показаниям, прошивание кровоточащих сосудов).
Вакцина антирабическая культуральная очищенная концентрированная инактивированная.
Антирабический иммуноглобулин.

- вакцина по 1,0 мл на 0-й, 3-й, 7-й, 14-й,

30-й и 90-й день. Лечение прекращают, если животное в течение 10 суток наблюдения осталось здоровым