чума

группы карантинных инфекций, протекающее с исключительно тяжёлым общим состоянием, лихорадкой,

поражением лимфоузлов, лёгких и других внутренних органов, часто с развитием сепсиса. Заболевание характеризуется высокой летальностью и крайне высокой заразностью.

В природных очагах источниками и резервуарами возбудителя инфекции являются грызуны — сурки, суслики и песчанки, мышевидные грызуны, крысы (серая и черная), реже домовые мыши, а также зайцеобразные, кошки и верблюды. Переносчики возбудителя инфекции — блохи различных видов[1].

Возбудителем является чумная палочка (лат. Yersinia pestis), открытая в 1894 году одновременно двумя учёными: французом Александром Йерсеном и японцем Китасато Сибасабуро.

Инкубационный период длится от нескольких часов до 3—6 дней. Наиболее распространённые формы чумы — бубонная и лёгочная. Смертность при бубонной форме чумы достигала 95 %, при лёгочной — 98-99 %. В настоящее время при правильном лечении смертность составляет 5-10 %[2]

Известные эпидемии чумы, унёсшие миллионы жизней, оставили глубокий след в истории всего человечества.

инфекции в природе служат грызуны и зайцеобразные.

Так же распространять инфекцию

могут хищники, которые охотятся на животных данных видов.

Переносчиком чумы является блоха, при укусе которой и происходит заражение человека. Так же передавать инфекцию могут человеческие вши и клещи.

Так же проникновения чумной палочки в организм человека возможно при обработке шкур инфицированных животных или при употреблении в пищу мяса животного, болевшего чумой.

От человека к человеку заболевание передается воздушно-капельным путем.

У человека отмечается высокая восприимчивость к заражению чумой!

палочка овоидной формы, с более выраженной окраской по полюсам, хорошо

растущая на мясопептонном бульоне и агаре при температуре 28 С. Микроб высоко вирулентен и обладает рядом антигенных антифагоцитарных факторов (F1-Ar, V/W(Vi)-Ar). Возбудитель сохраняется нескольких месяцев в почве (звериные норы), устойчив к высушиванию.

свой основной носитель инфекции. Носителями могут быть сурки, суслики, песчанки,

полевки, крысы и др. В природных очагах инфекция передается от грызуна к грызуну через блох. Заражение человека происходит трансмиссивным путем при укусе блох. Во время укуса инфицированная блоха «срыгивает» в ранку содержимое преджелудка с находящимися в нем возбудителями чумы, которые образуют в преджелудке студенистую массу - «чумной блок», препятствующую продвижению крови в желудок.

животными - промысловыми (суслики, тарбаганы и др.). В антропоургических (синантропных)

очагах заражение человека может произойти от домашних животных и синантропных грызунов. Из них в настоящее время основное эпидемиологическое значение имеют верблюды. Разделка туши больного верблюда, утилизация мяса, как правило, приводятк вспышкам чумы. В прошлом большие эпидемии чумы были связаны с синантропными грызунами - серыми крысами.

Больной человек является источником инфекции для окружающих. Заражение происходит контактным путем (через предметы обихода, загрязненные мокротой, гноем больных) или аэрогенным, возникающим при поражении легких.

слизистые оболочки глаз, рта, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта. При укусе

блох на месте внедрения возбудителя патологические изменения возникают редко. Лишь у некоторых больных развиваются характерные для кожной формы чумы стадии местных изменений: пятно, папула, везикула, пустула, на месте которой возникает некроз. Независимо от места внедрения микробы с током лимфы заносятся в регионарные лимфатические узлы, где интенсивно размножаются. Лимфатические узлы увеличиваются в размерах, в них развиваются серозно-геморрагическое воспаление, некроз лимфоидной ткани. В процесс вовлекается окружающая клетчатка, образуется первичный бубон.

в кровь и заносится в различные органы и ткани, в

том числе и в лимфоузлы, удаленные от входных ворот инфекции, в которых также развивается воспаление и образуются вторичные бубоны.
Из лимфатических узлов и лимфоидной ткани внутренних органов микроб вновь поступает в кровь. По мере накопления возбудителей чумы в крови процесс переходит в септицемию.
При гематогенном заносе чумных микробов в легочную ткань возникает вторичная легочная чума, сопровождающаяся интенсивным выделением микробов с мокротой.
Значительно быстрее генерализация с развитием септицемии развивается при первичной легочной чуме, возникающей при аэрогенном заражении, когда микробы из пульмональных лимфатических узлов проникают в кровоток.

клинические формы чумы


А. Преимущественно локальные: кожная, бубонная,

кожно-бубонная.

Б. Внутренне диссеминированные (генерализованные): первично-септическая, вторично-септическая.

В. Внешнедиссеминированные: первично-легочная, вторично-легочная, кишечная. Самостоятельность кишечной формы большинством авторов не признается.

и изолированно встречается редко. Наиболее часто регистрируются бубонная и кожно-бубонная

формы. Типичным клиническим проявлением этих форм являются бубоны (чаще паховые или подмышечные), имеющие диаметр от 3 до 10 см. Ранний признак бубона - резкая болезненность, заставляющая больного принимать вынужденное положение. При развитии бубона в воспалительный процесс вовлекаются не только лимфатические узлы, но и окружающая их клетчатка, которые спаиваются в единый конгломерат. Кожа над ним становится гладкой, блестящей, затем приобретает темно-красный цвет. На 8-12-й день болезни в центре бубона появляется флюктуация и может наступить вскрытие с выделением гноя зеленовато-желтого цвета.

тяжело. При этой форме могут отсутствовать поражения кожи, лимфоузлов, легких.

В первые 3 дня болезни развивается инфекционно-токсический шок, который является причиной смерти, иногда уже в первые часы болезни.

Вторично-септическая форма чумы является осложнением других форм инфекции. Характеризуется тяжелой интоксикацией, наличием вторичных очагов инфекции во внутренних органах и выраженными проявлениями геморрагического синдрома.

лихорадки появляются режущие боли в области грудной клетки, сухой болезненный

кашель, который затем сменяется влажным с отделением стекловидной вязкой и, наконец, пенистой, кровянистой мокроты. Нарастает дыхательная недостаточность. Физикальные данные весьма скудны и не соответствуют общему состоянию больных. Летальность при этой форме близка к 100%. Причиной смерти являются инфекционно-токсический шок, отек легких.

Вторично-легочная форма чумы клинически сходна с первичной и может возникнуть как осложнение любой формы болезни.

содержимое бубона, кровь, мокроту, кусочки органов трупа. При транспортировке материала

в лабораторию особо опасных инфекций посуду с содержимым плотно закупоривают, обрабатывают снаружи дезинфицирующим раствором, после чего каждую банку заворачивают в марлю или вощеную бумагу и помещают в бикс, который опечатывают. Из серологических и иммунохимических методов используют РНГА, реакцию нейтрализации и ИФА.

стрептомицина зависят от формы болезни и колеблются от 3 до

5 г в сутки, тетрациклина до 6 г, доксициклина до 0,3 г. Если возбудитель резистентен к этим антибиотикам, применяют левомицетина сукцинат, ампициллин. Есть сведения об эффективности цефалоспоринов II, III поколений. Обязательно назначение патогенетической терапии. Комплексное использование антибактериальной и патогенетической терапии позволило существенно снизить летальность при чуме.