Коклюш

воспалением дыхательных путей и приступами спазматического кашля, типичный антропоноз.

острая антропонозная воздушно-капельная бактериальная инфекция, наиболее характерным признаком которой является

приступообразный спазматический кашель. Очень опасен для детей младше 2 лет.

бельгийского учёного Ж. Борде и французского — О. Жангу) (Bordetella

pertussis).
Контагиозность (вероятность заражения при контакте) составляет 90 %.
В 1937 году выделен микроорганизм, сходный с палочкой коклюша, — паракоклюшная палочка. Заболевание, вызываемое этим микроорганизмом, протекает как лёгкая форма коклюша, но иммунитета к коклюшу не оставляет.

мкм), неподвижную, хорошо окрашивающуюся анилиновыми красками.
Возбудитель коклюша крайне неустойчив во

внешней среде, вследствие чего посев материала необходимо выполнять непосредственно после его забора. Бордетеллы (возбудители коклюша) погибают под воздействием ультрафиолетового облучения и при простом высушивании.
Чувствительны к эритромицину, левомицетину, антибиотикам тетрациклиновой группы, стрептомицину.

состоит из нескольких компонентов. Они названы факторами и обозначаются цифрами

от 1 до 14.
Фактор 7 является родовым, фактор 1 содержит В. pertussis, 14 — В. parapertussis,
12- В. Bronchoseptica.
Остальные встречаются в разных комбинациях; для возбудителя коклюша это факторы 2, 3, 4, 5, 6, для паракоклюша — 8, 9, 10.
Реакция агглютинации с адсорбированными факторными сыворотками позволяет дифференцировать виды бордетелл и определять их антигенные варианты.

Клиническая картина

Инкубационный период варьирует в пределах 3-14 дней, в большинстве случаев он длится около недели. В течении заболевания отмечают последовательную смену трёх периодов: катарального, периода спазматического кашля и периода разрешения (выздоровления).

Катаральный период развивается постепенно, проявляется умеренно выраженными катаральными явлениями в виде сухого кашля и насморка (у детей довольно обильного) с вязким слизистым отделяемым. Температура тела может оставаться нормальной, но чаще повышается до субфебрильных величин. Самочувствие и общее состояние больного остаются удовлетворительными. Постепенно кашель усиливается, становится упорным. Уже в конце этого периода он может проявляться в виде приступов, особенно в ночное время. У больных развиваются раздражительность, беспокойство. Катаральный период длится от нескольких дней до 2 недель, у взрослых он более продолжительный, чем у детей.

и возникает чаще, приобретает судорожный характер. Приступ начинается с нескольких

кашлевых толчков на протяжении одного выдоха. При вдохе возникает.
Во время приступа у больного набухают шейные вены, лицо становится одутловатым, гиперемированным, нередко цианотичным, на лице появляется выражение испуга, рот раскрыт, язык максимально высовывается.
Количество приступов в течение суток и длительность каждого из них прямо пропорциональны тяжести заболевания. В результате повторных приступов лицо больного становится одутловатым, веки припухшими, могут появиться кровоизлияния на конъюнктиве глаз, мелкие кровоизлияния на коже и слизистых оболочках.
Вне приступов кашля общее состояние больных почти не нарушается. Температура тела в период спазматического кашля становится нормальной у большинства больных, выраженная лихорадка всегда привлекает внимание врача, указывая на возможность развития осложнений.
При осмотре больных часто выслушивают сухие хрипы в лёгких, иногда определяют расширение перкуторных границ сердца, повышение артериального давления. Судорожный период продолжается 3-4 нед и более, количество приступов постепенно уменьшается, интенсивность их ослабевает.

и теряет специфический спазматический характер. Легче отделяется слизистая мокрота. Ведущие

признаки заболевания постепенно исчезают, но кашель, слабость, раздражительность и повышенная возбудимость больных сохраняются ещё в течение длительного времени (до нескольких месяцев). Наряду с типичным клиническим течением, характерным для большинства больных, известны стёртые и абортивные формы коклюша.
Стёртая форма. Спазматический кашель выражен слабо, хотя и отличается длительностью, упорством, навязчивостью, трудно поддаётся лечению. Репризы и рвоту, как правило, не выявляют, осложнения встречают редко. Такой тип течения чаще наблюдают у привитых детей и взрослых.
Абортивная форма. Отмечают типичное течение катарального периода, вслед за которым пароксизмы судорожного кашля продолжаются не более 1-2 дней или вообще отсутствуют.
Субклиническая форма. Выявляют лишь в очагах коклюша при бактериологическом и серологическом обследовании контактных л

начало приступа.

разгар приступа

выделение возбудителя коклюша.
Частота выделения зависит от сроков взятия материала;

на 1-й неделе заболевания положительные результаты удается получить у 95% больных, на 4-й — лишь у 50%, а начиная с 5-й недели, микроб выделить уже не удается.
Материал из носоглотки берут сухим тампоном с немедленным посевом на чашки с селективной питательной средой.
Используют также метод «кашлевых пластинок», при котором чашка Петри с питательной средой устанавливается перед ртом кашляющего ребенка (на расстоянии около 10 см), удерживается в таком положении несколько секунд, чтобы уловить 5—6 кашлевых толчков. Чашку с посевом быстро закрывают крышкой и помещают в термостат.
Однако по частоте выделения возбудителей коклюша метод «кашлевых пластинок» значительно уступает взятию материала тампоном.

использовать для ретроспективной диагностики, а также у больных с отрицательными

результатами бактериологических исследований.

Можно использовать РПГА, реакцию агглютинации. Диагностическим считается нарастание титров антител в 4 раза и более, а также высокие титры антител (1:80 и выше).

Используют иммуноферментный метод для обнаружения антител в сыворотке (иммуноглобулины класса М) и в носоглоточной слизи (иммуноглобулины класса А).
Эти антитела появляются со 2-3-й недели болезни и сохраняются в течение 3 мес. Дифференцируют в катаральном периоде болезни от ОРЗ, в период спазматического кашля от других заболеваний, сопровождающихся упорным кашлем при нормальной температуре тела и отсутствии признаков обшей интоксикации.

путем; характеризуется крупозным или дифтеритическим воспалением слизистых оболочек зева, носа,

гортани, трахеи, реже — других органов с образованием фибринозных пленок и общей интоксикацией.

в результате действия специфического токсина развиваются фибринозное воспаление с образованием

пленок в месте внедрения возбудителя (чаще на слизистых оболочках ротоглотки и дыхательных путей) и интоксикация, соответствующая массивности очага воспаления, с поражением сердечно-сосудистой, нервной и мочевыделительной систем.

собой палочки длиной 1—6 мкм и шириной 0,3—0,8 мкм с

утолщениями на концах.
Токсигенные коринебактерии дифтерии обладают геном tox+, детерминирующим синтез дифтерийного экзотоксина.
По культурально-морфологическим и ферментативным свойствам различают три биовара возбудителей дифтерии: gravis (сбраживает крахмал), mitis и intermedius (не сбраживают крахмал).

характеризующаяся отеком век, гнойными или гнойно-кровянистыми вы делениями, фибринозными налетами

на конъюнктиве век, реже глазного яблока, в тяжелых случаях плотно спаянными с подлежащими тканями.
Дифтери́я ко́жи (d. cutis) — клиническая форма Д., характеризующаяся полиморфной сыпью в виде геморрагических пятен, пустул, импетиго и т.д.
Дифтери́я но́са (rhinitis diphtherica; син. ринит дифтерийный) — форма Д., характеризующаяся серозно-кровянистыми или гнойно-кровянистыми выделениями из носа, поверхностными эрозиями слизистой оболочки и кровянистыми корочками или пленчатыми фибринозными налетами.
Дифтери́я ра́ны (d. vulneralis) — осложнение раневого процесса дифтерийной инфекцией.
Дифтери́я токси́ческая (d. toxica) — тяжелая клиническая форма Д., характеризующаяся обширными фибринозными пленчатыми налетами в зеве, выраженным регионарным лимфаденитом, отеком шейной клетчатки и явлениями интоксикации.

и патологическая анатомия.
Входными воротами для возбудителя могут быть слизистые

оболочки ротоглотки, носа, гортани, реже глаз, половых органов, поврежденные участки кожи.
Колонизации (заселению) слизистых оболочек или кожи возбудителем способствует снижение механизмов местной защиты, в т.ч. дефицит секреторных иммуноглобулинов и специфических антимикробных антител.
Заболевание возникает только при отсутствии в организме дифтерийного антитоксина, способного нейтрализовать вырабатываемый токсигенными штаммами коринебактерий дифтерии экзотоксин. В этом случае происходит накопление э токсина в месте внедрения возбудителя, затем под действием трипсина тканей экзотоксин расщепляется на две фракции, и легкая его фракция проникает внутрь клеток. Являясь внутриклеточным ядом, ингибирующим синтез белков, дифтерийный экзотоксин вызывает гибель клеток.

миндалин) возникает фибринозное воспаление, в основе которого лежат некроз тканей,

начинающийся с поверхностных слоев эпителия, и парез мелких сосудов, приводящий к пропотеванию богатого фибрином экссудата.
Контакт экссудата с насыщенными тромбопластином некротическими участками приводит к образованию фибринозных пленок.
Некротизированные ткани, пропитанные кровью, служат питательной и ферментирующей средой для бурного размножения возбудителя , образования и расщепления экзотоксина на фракции, что способствует прогрессированию патологического процесса.
Размерам местного очага воспаления соответствует выраженность реакции регионарных лимфатических узлов, воспалительно-токсического отека окружающих мягких тканей и интоксикации.

различные органы и связывается на тканевом уровне. Образование экзотоксина и

поступление его из очага воспаления в кровоток происходят постоянно до отторжения фибринозно-некротических масс и значительного уменьшения налетов.
Характерно острое поражение системы микроциркуляции в результате рефлекторного воздействия экзотоксина и непосредственного влияния его на фосфолипиды мембран эндотелия сосудов.
При наиболее тяжелых токсических формах развиваются инфекционно-токсический шок и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания — ДВС-синдром.

поступающего с током Преимущественно поражаются субэндокардиальные отделы мышцы сердца, главным

образом в области левого желудочка и межжелудочковой перегородки.
Поражение почек характеризуется дистрофией эпителия проксимальных канальцев почек, появлением в их просвете гиалиновых и зернистых цилиндров.
При полирадикулоневрите наблюдаются отек, дистрофия и дегенерация миелиновой оболочки и, в меньшей степени, осевых цилиндров.
При локализации очага воспаления на слизистых оболочках гортани (за исключением голосовых складок, части черпаловидных хрящей и надгортанника, где эпителий многослойный плоский), трахеи, бронхов плотные фибринозные пленки рыхло прилежат к подлежащим тканям (отслаивающиеся пленки могут образовывать слепки бронхов), в связи с чем всасывание экзотоксина незначительное; некротические изменения слизистой оболочки имеют очаговый характер и меньшую глубину, чем в ротоглотке. Причинами летальных исходов в этих случаях могут быть асфиксия вследствие обструкции дыхательных путей и пневмония.

у 95—97% больных взрослых и привитых детей, а также 60—65%

больных непривитых детей.
В зависимости от выраженности местного воспаления, регионарной реакции, включающей лимфаденит, отек подкожной клетчатки шеи, и интоксикации различают локализованную, распространенную, субтоксическую, токсическую (I, II и III степень тяжести) и гипертоксическую дифтерию ротоглотки.

оттенком небных миндалинах, дужках и язычке.

сывороткой): гиперемия с цианотичным оттенком и выраженный отек мягкого неба,

небных миндалин и язычка, серовато-белые налеты на небных миндалинах (больше слева) и задней поверхности язычка.

небной дужки и небного язычка

характеризующаяся отеком век, гнойными или гнойно-кровянистыми вы делениями, фибринозными налетами

на конъюнктиве век, реже глазного яблока, в тяжелых случаях плотно спаянными с подлежащими тканями.
Дифтери́я ко́жи (d. cutis) — клиническая форма Д., характеризующаяся полиморфной сыпью в виде геморрагических пятен, пустул, импетиго и т.д.
Дифтери́я но́са (rhinitis diphtherica; син. ринит дифтерийный) — форма Д., характеризующаяся серозно-кровянистыми или гнойно-кровянистыми выделениями из носа, поверхностными эрозиями слизистой оболочки и кровянистыми корочками или пленчатыми фибринозными налетами.
Дифтери́я ра́ны (d. vulneralis) — осложнение раневого процесса дифтерийной инфекцией.
Дифтери́я токси́ческая (d. toxica) — тяжелая клиническая форма Д., характеризующаяся обширными фибринозными пленчатыми налетами в зеве, выраженным регионарным лимфаденитом, отеком шейной клетчатки и явлениями интоксикации.

заболевания;

• установления бациллоносительства;

• определения вирулентности (токсичности) дифтерийных палочек.

Материал для исследования

(чаще всего мазок из носа) берут стерильным ватным тампоном. Не следует брать материал после приема пищи или полоскания дезинфицирующими растворами.

Посев необходимо произвести сразу после взятия материала (не позже 5—6 ч) в пробирку со свернутой кровяной сывороткой и сывороткой Леффлера, а затем поставить в термостат при 37 °С.

случаях на поверхности среды видны многочисленные бисерные, близко расположенные друг

к другу колонии. Предварительный диагноз можно дать уже через 8 ч. Материал с тампона можно засеять на чашку с кровяным теллуровым агаром или на среду Клауберга II. Колонии, выросшие на чашках через 24—48 ч, изучают микроскопически и отсевают на чашки Петри со специальной средой для определения токсичности.
На следующие сутки учитывают результаты посева культур на средах для определения токсичности и биохимических свойств и микроскопируют чистую культуру со свернутой сыворотки. Если выделена разлагающая углеводы нетоксичная культура, необходимо поставить дополнительные пробы на цистиназу и реакцию агглютинации с политиповой дифтерийной сывороткой.
Реакцию агглютинации ставят на стекле с помощью монотиповых дифтерийных сывороток.

чистой культуры.
Дифтерийная палочка расщепляет только глюкозу — имеет только

столбик, дифтероиды ферментируют глюкозу и сахарозу — синий цвет будет у всей среды, ложнодифтерийная палочка не расщепляет сахаров, но разлагает мочевину — вся среда приобретает оранжевый цвет.
На основании реакций ферментации углеводов можно также установить 2 основных биологических типа дифтерийной палочки: гравис и митис.