Сердечная недостаточность

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

к.м.н. доцент Шнырко О.В.

сердца, приводящее к неспособности сердца доставлять кислород со скоростью, сопоставимой

с метаболическими потребностями тканей, несмотря на нормальное давление наполнения (или только за счет увеличения давления наполнения).

распространенными, прогностически наблагоприятным заболеванием.

В США наблюдаются более 5млн. больных

с симптомами ХСН
В 2002 году в России насчитывалось 8,1млн. человек с явными признаками ХСН, у 3,4млн. пациентов определялся 3-4 ф.кл. заболевания
В течение года умирают от 880 до 986 тысяч больных ХСН.

(коронарная) болезнь сердца
Артериальная гипертония
Клапанные пороки сердца
Неишемические кардиомиопатии
миокардит

с развитием ХСН:
Алкоголизм
Ожирение
Анемия
Гипер- и гипотиреоз
Ятрогенные причины развития ХСН:
внутривенное введение

больших объемов жидкости пациентам с поражением сердца, назначение препаратов



До этапа развития ХСН, течение заболеваний зависит от нозологической формы, с появлением данного синдрома приобретаются однотипные симптомы и признаки.

себя собственно поражение сердца с нарушением гемодинамики, тонких биохимических процессов,

каскада локальных и общих нейрогуморальных сдвигов, обуславливающих изменения в органах и тканях.
История изучения патогенеза ХСН насчитывает более ста лет. И по мере того, как менялись представления о тонких механизмах взаимодействия патологических процессов в сердце с регулирующими органы кровообращения системами, создавались новые модели патогенеза ХСН. Среди них можно перечислить следующие: кардиоренальная, гемодинамическая, нейрогормональная и модель клеточной недостаточности. Если первые три модели подтверждались применением лекарственных средств, дающих положительный лечебный эффект (гликозиды, диуретики, В-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона), то последняя в большей мере является теоретической.
Современная концепция патогенеза включает в себя все предыдущие модели ХСН на основе их взаимодополнения, пытаясь объяснить на современном уровне научных исследований изменения в организме больного с целью проведения более раннего эффективного лечения.

а) первичная (миокардиты,

ДКМП);
б) вторичная (постинфарктный кардиосклероз,, эндокринных патологиях)
2.Перегрузка сердечной мышцы:
а) давлением (систолическая перегрузка левого желудочка)
б) объемом
в) комбинированная: сложные комбинированные пороки сердца
3.Нарушение наполнения желудочков (преимущественно диастолическая недостаточность): ГКМП, варианты "гипертонического сердца", слипчивый перикардит, гидроперикард, рестриктивные КМП.
4.Заболевания с высоким сердечным выбросом:тиреотоксикоз, выраженная анемия, значительное ожирение.

дилатация желудочков без значительной гипертрофии миокарда с уменьшением фракции выброса

и увеличением объема крови. По мере прогрессирования ХСН увеличивается дилатация камер сердца и общая масса миокарда без роста толщины стенок.
При перегрузке давлением повышенное напряжение ЛЖ сопровождается увеличением миокардиального напряжения с последующим формированием гипертрофии миокарда. Небольшой ударный объем, пониженный венозный возврат и повышенное напряжение стенки сердца затрудняют дилатацию полости ЛЖ. По мере прогрессирования заболевания отмечается умеренное расширение полости ЛЖ в период систолы и диастолы, увеличение массы миокарда и толщины стенки ЛЖ. Уменьшение фракции выброса указывает на увеличение остаточного объема крови, вызывающее дальнейшее повышение давления в ЛЖ с нарастающей его перегрузкой.

Гипертрофия миокарда характеризуется утолщением стенок и перегородок сердца, что происходит

без увеличения количества кардиомиоцитов, т. е. без их гиперплазии. В процессе развития гипертрофии происходит ремоделирование (структурная приспособительная перестройка) всех элементов сердечной ткани (кардиомиоцитов, матрикса, кровоснабжения). Данные структурно-морфологические изменения стимулируют активизацию локальных нейро-гуморальных систем.

Эти системы выделяют биологически активные вещества, такие, как:
ангиотензин II
эндотелин
пептидные факторы роста
ПНФ
простациклин
оксид азота

в виде интермиокардиального фиброза с последующим ремоделированием миокарда.

Эндотелин - белок,

сосредоточенный в клетках эндотелия микрососудов миокарда и эпикардиальных артерий. Обладает сильным сосудосуживающим действием.
При ХСН наблюдается 2х кратное повышение уровня эндотелина. Он оказывает положительный инотропный эффект, активизирует синтез фактора роста, который, в свою очередь, осуществляет компенсаторную роль (препятствует ремоделированию миокарда), способствует пролиферации гладкомышечных сосудистых клеток и фибробластов.

в единице объема миокарда (ишемический, воспалительный и токсический некроз, а

также апоптоз);
относительное уменьшение числа кардиомиоцитов в единице объема миокарда, в основном вследствие развития диффузного кардиосклероза;
уменьшение числа эффективно функционирующих кардиомиоцитов вследствие ишемии (включая феномен гибернации миокарда);

гипертрофия и ремоделирование миокарда;
ишемия миокарда;
кардиосклероз;
миокардиодистрофия.

левого желудочка изменений не претерпевает.
Возможность выявить диастолическую дисфункцию появилась с

введением в клинику ЭхоКГ
Примером диастолической дисфункции является ГКМП. Миокардиального дисфункция проявляет себя в нарушении расслабления миокарда и заполнения левого желудочка кровью в диастолу.
В ряде случаев имеет место сочетанное поражение миокарда с проявлениями систолической и диастолической дисфункции. Имеются данные о том, что у 1/3 пациентов с ХСН диагностируется изолированная ДД.
Кроме вышеперечисленных вариантов дисфункции миокарда, могут развиваться рестриктивные нарушения внутрисердечной гемодинамики. При этом типе гемодинамической дисфункции показатели сократительной функции не нарушены.

пациентов с начальными проявлениями ХСН повышенные концентрации норадреналина, ренина плазмы

и вазопрессина (антидиуретический гормон- АДГ). Таким образом, было доказано, что плазменные циркулирующие нейрогуморальные системы активируются на ранних стадиях ХСН, поддерживая в течение определённого времени компенсацию функций сердечно-сосудистой системы и, способствуя прогрессированию нарушения этих функций, в дальнейшем. Плазменные нейрогуморальные системы осуществляют свое влияние путем реализации вазоконстрикторных и вазодилятирующих реакций. Первые опосредуются через САС И РАС, альдостерон, вазопрессин, серотонин, эндотелин, тромбоксан А и др., тогда как вторые - через калликреин-кининовую систему, предсердный натрийуретический фактор, простагландины I2 и E2, оксид азота и др. Степень положительного и отрицательного влияния этих факторов на организм всецело зависит от стадии патологической эволюции ХСН.

увеличением сократимости миокарда, ростом преднагрузки из-за венозной вазоконстрикции и увеличением

возврата крови к сердцу, повышением общего периферического сопротивления, вследствие артериолярной вазоконстрикции. При этом возрастает потребность миокарда в кислороде, наблюдается уменьшение сердечного выброса, возможно развитие коронароспазма и реализация аритмогенных влияний на миокард.
В повышении ОПСС и соответственно увеличении постнагрузки на сердце играют свою роль: повышение в плазме крови уровня эндотелина, вазопрессина, активности ренина и ангиотензина II, альдостерона, ФНО.
При этом наблюдается снижение парасимпатической активности, нарушение барорецепторных влияний, уменьшение эндотелий-зависимой вазодилятации, повышение уровня вазоконстрикторных простагландинов. Снижение ОПСС обеспечивается повышением уровня предсердного и мозгового натрийуретических пептидов, брадикинина, простагландинов (I2, E2) и др.
Повышение активности РАС (прежде всего активности ангиотензина II) имеет своей целью повышение ОПСС, поддержание эффективного уровня клубочковой фильтрации в почках при сниженном ударном объеме сердца. Однако, со временем, развивается некомпенсируемое повышение потребности миокарда в кислороде, сопровождающееся уменьшением сердечного выброса, а следовательно, уменьшением почечного кровотока.
Повышенная секреция альдостерона при ХСН обеспечивает задержку воды и натрия, увеличивая тем самым объем циркулирующей крови и, обеспечивая адекватный возврат крови к правым отделам сердца для формирования необходимого ударного объёма сердца.
Постоянно высокая концентрация норадреналина в плазме при ХСН стимулирует рост клеток, провоцирует развитие оксидативного стресса, являясь триггером программированной гибели клеток (апоптоза).
Длительная активация САС ведет к гибели кардиомиоцитов в результате апоптоза и некроза, перегрузки кальцием и угнетением функции митохондрий, что опосредуется через b-адренорецепторы сердца и цАМФ.

представляет процесс программируемой клеточной гибели, ассоциируемый с экспрессией специфических рецепторов,

Fas/APO-1 и индуцируемый ишемией, реперфузией, цитокинами, нейрогормонами.
При ХСН активность апоптоза повышается, в результате чего снижается количество функционирующих кардиомиоцитов, способствуя прогрессированию сердечной недостаточности.
У пациентов с ХСН в крови выявляется повышение концентрации провоспалительных цитокинов: ФНО-а1, Ил-1а, Ил-1b, Ил-6, более значительное на поздних стадиях. Цитокины способствуют прогрессированию ХСН, стимулируя апоптоз кардиомиоцитов, активно влияя на процессы ремоделирования миокарда и сосудов.

изучается роль дисфункции эндотелия в развитии многих сердечнососудистых заболеваний. Эндотелий

сосудов обеспечивает синтез множества биологически активных веществ для обеспечения адекватной вазомоторной активности, агрегационной способности тромбоцитов и контроля процесса внутрисосудистого тромбообразования.

развития, ведущие к завершающему этапу прогрессирования - хронической сердечной недостаточности.

Эта общность и направленность реакций проявляется в активации нейрогормональных систем, дисфункции эндотелия, гипертрофии и ремоделировании миокарда. Указанные положения привели к созданию теории единого сердечно – сосудистого континуума, определяемого Ю.Н. Беленковым и В.Ю. Мареевым как - непрерывное развитие заболевания от факторов риска до гибели больного.

проявлениями основного заболевания и для правильной оценки клинической ситуации от

врача требуется тщательный анализ субъективных и объективных данных.

На ранних этапах декомпенсации она возникает только при физической нагрузке,

как правило, вначале исчезает в покое, а затем при дальнейшем прогрессировании процесса появление ее возможно в покое при значительном увеличении во время физических усилий.

усилиях, в дальнейшем даже в покое.
Ощущение сердцебиений преследует большинство

больных с ХСН. Нарушение ритма связано с активацией САС, электролитными нарушениями.
Приступы удушья по ночам – сердечная астма, как проявление левожелудочковой недостаточности является отражением резкого обострения хронической сердечной недостаточности.

нагрузке, в положении лежа, эмоциональном волнении, разговоре. Как правило, кашель

сухой, иногда с небольшим количеством слизистой мокроты и связан с венозным застоем в легких и отеком слизистой оболочки бронхов.
Отеки – являются характерной жалобой больных на определенном этапе декомпенсации, вначале к вечеру в виде пастозности стоп, к утру исчезая, затем нарастая и поднимаясь выше вплоть до отека внутренних органов и полостей.

ХСН. Отмечается снижение общего количества мочи, никтурия уже на ранних

этапах декомпенсации.
Тяжесть и боли в правом подреберье беспокоят пациентов на поздних этапах недостаточности кровообращения, появляются при увеличении печени и связаны с венозным застоем в печени и растяжением глиссоновой капсулы.

области желудка и на фоне приема лекарственных препаратов.

проявляют себя внешними признаками. В далеко зашедшей стадии декомпенсации больные

стараются занимать вынужденное положение – сидячее или полусидячее с опущенными вниз ногами или лежа с приподнятым головным концом. У таких больных выявляется цианоз кожи и слизистых, наиболее выражен в дистальных отделах конечностей, кончике носа , ушных раковинах, области губ и подногтевых пространств – акроцианоз.

недостаточности.

пульс может быть не изменен.При развернутой картине декомпенсации пульс учащен,

малого напряжения и наполнения, что связано с малым сердечным выбросом левого желудочка и низкой скоростью изгнания.

как реакция на уменьшение ударного объема сердца.

гипертрофия и дилатация левого желудочка, что приводит к смещению сердечного

(верхушечного) толчка влево и вниз; верхушечный толчок становится разлитым, его площадь превышает 2 см.

дилатации его камер.
Аускультация сердца. У больных без достаточной компенсации

кровообращения очень часто даже в покое выявляется тахикардия, различные нарушения ритма. Практически у всех больных выявляется ослабление 1 и 2 тонов, они определяются как глухие, особенно 1тон.

на себя внимание тахипноэ – увеличение частоты дыхания. Одышка у

большинства больных носит инспираторный характер и связана с переполнением легких кровью (застой ) на фоне регидности легочной ткани.
В терминальную стадию ХСН появляется дыхание Чейн – Стокса. Нарушение ритма дыхания отражает степень дыхательной недостаточности.

быть проявлением застоя в легких и некоторым уплотнением легочной ткани.

Бивентрикулярная сердечная недостаточность может проявлять себя гидротораксом.
При аускультации легких с хронической левожелудочковой недостаточностью в базальных отделах часто выслушивается крепитация и влажные мелкопузрчатые хрипы на фоне жесткого или ослабленного дыхания.

часто выявляется вздутие живота, что может быть связано со снижением

тонуса кишечника, растяжением глиссоновой капсулы печени. При развитии застоя в большом круге кровообращения печень увеличена, болезненна при пальпации , поверхность ее гладкая, край закруглен. В дальнейшем при формировании кардиального цирроза печени. Край печени становится острым , консистенция плотной.

кардиологов (2011г), РКО (2013г) диагносцировать сердечную недостаточность следует на основании

наличия трех критериев:

наличие симптомов и/или клинических признаков СН( в покое или при нагрузке;

наличие объективных признаков дисфункции сердца ( в покое);

положительный ответ на терапию ХСН

рентгенологические признаки застоя.

Эти проявления, как правило, характерны для развернутой картины ХСН, обычно

на её поздних стадиях.

наличие ХСН на основании клинических признаков и данных инструментальных исследований;

выяснить

характер ХСН (систолическая, диастолическая, систолодиастолическая);

отнести заболевание к определенному классификационному разряду (стадия по классификации Стражеско-Василенко и ФК по классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов - NYHA);

выявить основное заболевание, приведшее к развитию СН.

- физическая и фармакологическая нагрузка


МРТ - золотой стандарт точности измерений

объема, массы и сокращений миокарда


Однофатонная эмиссионная компьютерная томография


Изотопная вентрикулография


Позитронная эмиссионная томография

симптомов и признаков СН;

нормальная или незначительно нарушенная систолическая функция ЛЖ

(ФВЛЖ > 50%);

выявление нарушения релаксации ЛЖ и/или его растяжимости;

гипертензии;

недавно возникшая тахикардия, совпадающая с эпизодом ХСН;

ИБС, без указаний на

предшествующий ИМ;

РКО(2013г.) в оценке ХСН рекомендует ориентироваться на следующие симптомы и

признаки.
Симптомы и признаки ХСН

тахикардию, нарушения ритма, признаки гипертрофии отделов сердца и отклонение электрической

оси влево.

Инструментальная и лабораторная диагностика ХСН

(кардио-торакальный индекс > 50%) и признаки венозного застоя, что, как

правило, отражает низкую ФВ левого желудочка и высокое давление в легочной артерии.

Рентгенография органов грудной клетки

ПНП в плазме и тяжестью ХСН.
Определение концентрации пептидов: натрий-уретического

(ПНП), мозгового натрий-уретического (МНУП или BNP) и его предшественника, N-концевого МНУП (NT-proBNP) дает возможность выявить дисфункцию ЛЖ на ранних стадиях, определить показание к лечению и оценить долгосрочный прогноз ХСН.

Определение уровня натрий-уретических пептидов

анализ крови, концентрацию электролитов плазмы, анализ уровня креатинина крови и

остаточного азота, активность печеночных ферментов, гемостазиограмма, общий анализ мочи.

Гематологический и биохимический анализы

предпринимались попытки оценить проявление (симптомы и синдромы) ХСН в баллах.

Суммируя баллы можно составить представление о степени декомпенсации на текущий момент. В нашей стране используется шкала оценки клинического состояния при ХСН (ШОКС) в модификации Мареева В.Ю.
Нагрузочные тесты
С целью оценки функционального состояния больного с ХСН, эффективности проводимого лечения и определения степени риска оправдано проведение нагрузочных тестов. В повседневной жизни может быть использован тест 6 минутной ходьбы в максимально быстром темпе для данного больного по размеченной (в метрах) дистанции.
В определении функционального класса (по NYHA) ХСН ориентируются на пройденную за 6 минут дистанцию

больного в ряде случаев используются инвазивные методы: коронарная ангиография (КАГ)

с вентрикулографией (ВГ), эндомиокардиальная биопсия. Используются данные методики строго по показаниям, когда риск исследования не превышает ожидаемого результата.

- начальная, латентная, симптомы сердечной недостаточности (одышка, тахикардия), наблюдаются только

после физической нагрузки. Гемодинамика не нарушена.

II-я стадия - это выраженная недостаточность кровообращения. Выделяют два периода - период "А" и период "Б".

II-я стадия - период "А" – IIА - одышка, тахикардия выражены и обнаруживаются при легкой физической нагрузке или становятся даже постоянными. Печень увеличена, болезненна; отеки на ногах к вечеру. Симптомы недостаточности подвергаются, под действием лечения, обратному развитию.

II - стадия, период "Б" - IIБ- симптомы значительного застоя в органах (печень увеличена, значительные отеки), хотя функция их существенно не нарушена. Под влиянием лечения эти явления полностью не исчезают.

Ш - стадия - дистрофическая или конечная. Симптомы сердечной недостаточности выражены значительно, резко нарушены функции внутренних органов, с необратимыми изменениями в них (кардиогенный фиброз печени).

сердца, способное вызвать СН, но больной не испытывает ограничений в

физической активности. Обычные нагрузки не вызывают возникновения слабости, сердцебиения, одышки. Эта стадия СН обозначается также как бессимптомная дисфункция сердца.

ІІ функциональный класс – у пациента есть заболевание сердца, которое вызывает небольшое ограничение физической активности. При обычных физических нагрузках появляется одышка, сердцебиение, слабость. Обозначается как легкая СН.

ІІІ функциональный класс – у пациента есть заболевание сердца, которое вызывает значительное ограничение физической активности. Появление одышки, сердцебиения, слабости вызывают небольшие (меньшие, чем обычно) физические нагрузки. Обозначается как СН средней степени тяжести.

ІV функциональный класс – одышка, сердцебиение, слабость возникают при минимальной физической нагрузке и в покое.
Обозначается как СН тяжелой степени.

определения стадии ХСН врачи используют классификацию В.Х.Василенко и Н.Д.Стражеско. когда

не располагают точными данными внутрисердечной гемодинамики (показатели ЭХо -сердца ), чтобы оценить степень дисфункции, адаптивное и дезадаптивное ремоделирование.

Для более точного определения функционального класса ХСН Европейское общество кардиологов и РКО рекомендует в практической деятельности пользоваться следующими критериями соответствия ФК ХСН и дистанции 6- минутной ходьбы, представленными в табл.

называть период течения ХСН, который характеризуется быстрым усугублением симптомов сердечной

недостаточности, что требует экстренной госпитализации пациента и проведения интенсивной терапии. Каждый эпизод ОДСН ухудшает прогноз больного ХСН и требует как специализированного лечения, так и временной коррекции предшествующей терапии ХСН

ТЭЛА, острых клапанных поражений и т.д.), декомпенсация на фоне обострения

сопутствующей патологии (пневмонии, других инфекций, нарушения функции почек, анемии, аденомы предстательной железы, пароксизма фибрилляции предсердий, декомпенсации СД и т.д.)

1 ст);
2) устранение симптомов ХСН (для стадий 2а – 3

);
3) замедление прогрессирования болезни;
4) улучшение качества жизни;
5) уменьшение числа госпитализаций;
6) улучшение прогноза (1 – 3ст. );

ФК - < 3г.;
II-III ФК – 1,2-1,8 г.;
IV ФК –

менее 1 г.
Б) Потребление жидкости в объёме не более 2 литров в сутки(минимум приема жидкости 1,5 л\с).
2. Контроль массы тела. Пища должна быть калорийной, легко усвояемой ,с достаточным содержанием витаминов, белка.Прирост веса>2 кг за 1-3дня свидетельствует о задержке жидкости

нуждаются в нутритивной поддержке,перед назначением которой необходимо произвести расчет истинной

потребности в энергии (ИПЭ).Для расчета ИПЭ необходимо знать основной обмен(ОО), фактор активности (ФА), дефицит массы тела. ОО вычисляют по уравнению Харриса- Бенедикта.
Для мужчин ОО = 66,47 +13,75 х вес(кг) +5 х рост(м) – 6,77 х возраст (годы).
Для женщин ОО = 66,51 + 9,56 х вес(кг) + 1,85 х рост( м) – 4,67 х возраст (годы).
ФА при постельном режиме составляет 1,2; умеренной физической активности – 1,3; значительной физической активности -1,4.
При дефиците массы тела менее 10 – 20% от нормы ДМТ – 1,1; 20 – 30% - 1,2; больше 30% - 1.3;
ИПЭ = ОО х ФА х ДМТ.
Начинать нутритивную поддержку необходимо с малых доз(5 – 10 % от уровня истинной энергопотребности). Увеличивать объем вводимой смеси постепенно (1 раз в 7 дней). Контроль эффективности нутритивной поддержки должен осуществляться с первой недели и включать в себя динамику антропометрических показателей , лабораторных данных и переносимость питательных смесей.
Целесообразно назначение ферментов. В последние годы была доказана необходимость назначения у больных с 3 и 4 ф.кл. пробиотиков после недельного курса селективной деконтаминации препаратами группы фторхинолонов.

реабилитация показана при всех стадиях ХСН.Основой для выбора дозированных фзических

нагрузок является тест 6-мин. ходьбы.
Дозированная физическая нагрузка позволяет со временем увеличить толерантность и повысить максимальное потребление 02 за счет восстановления структуры скелетной мускулатуры.
5. Отказ от курения рекомендуется всем больным с ХСН.
Крайне не желательна резкая смена климатических зон.
6. Психологическая реабилитация больных благотворно влияет на течение заболевания.

в зависимости от степени доказанности эффективности препаратов, полученных в длительных

многоцентровых плацебо-контролируемых исследованиях.
1. Основные (их эффект на клинику, прогноз доказан и сомнений не вызывает);
2. Дополнительные (эффективность и безопасность исследованы, но требуют уточнения);
3. Вспомогательные (влияние на прогноз не известно, применение диктуется клиникой)

ангиотензинпревращающего фермента );
б) БАБ (бетаадреноблокаторы );
в) антагонисты альдостерона;
г) диуретики;
д) сердечные

гликозиды;
е) АРА ( антагонисты рецепторов ангиотензина)

(при МА).
3. Вспомогательные ЛС при лечении ХСН:
а) периферические

вазодилятаторы;
б) БМКК;
в) антиаритмики;
г) аспирин;
д) негликозидные инотропные средства.

стадии, включая бессимптомную дисфункцию ЛЖ.
2. Пациентам с сохраненной систолической функции

сердца.
Раннее назначение иАПФ предотвращает прогрессирование заболевания, снижает заболеваемость и улучшают прогноз.
Назначение всех иАПФ начинается с маленьких доз, при их постепенном повышении (1 раз в неделю) до оптимальных. Ингибиторы АПФ можно назначать больным с ХСН при уровне с АД выше 85 мм. рт. ст.
Следует помнить, что при снижении почечной фильтрации ниже 60 мл/мин., необходимо уменьшить дозу препарата (кроме фазиноприла) вдвое, а при снижении ниже 30 мл/мин на ¾ от стандартной дозы.

гиперактивация САС, прогрессивно нарастающая по мере увеличения тяжести ХСН и

способствующая достоверному увеличению риска внезапной смерти. Поэтому основная цель назначения БАБ – продление жизни пациентов.
В настоящее время доказано, что β-АБ, помимо рецепторных влияний, блокируют действие РААС, эндотелиновую систему цитокинов, ответственных за прогрессирование ХСН.

и смерть кардиомиоцитов;
2) уменьшают число гибернирующих кардиомиоцитов с последующим увеличением

зон функционирующего миокарда;
3) повышают плотность и афинность β-адренорецепторов, которая снижена у больных с ХСН;
4) уменьшают гипертрофию миокарда;
5) уменьшают степень ишемии в покое и повышать толерантность к физической нагрузке.

рекомендуется увеличить дозы диуретиков и ингибиторов АПФ (насколько это возможно),

использовать в лечении положительные инотропные средства, проводить более медленное титрование дозы β-АБ для уменьшения негативных влияний, связанных с падением сократительной способности миокарда и снижением ЧСС. Далее (через две недели) сердечный выброс возрастает в результате уменьшения тахикардии, снижения потребления миокардом кислорода и активизации гибернированных кардиомиоцитов.

выявляется отечный синдром. В его развитии участвует сложная цепочка нейрогуморальных

механизмов, что, в итоге, завершается задержкой жидкости во внеклеточном пространстве тканей.
Основная цель назначения диуретиков – дегидратация или перемещение жидкости из внеклеточного пространства тканей в сосудистое русло с последующим выведением через почки.
Основную роль в лечении отечного синдрома у больных ХСН играют тиазидные и петлевые диуретики.

петли Генле и в начальной части дистальных канальцев, повышают диурез

и натрийурез на 30-50%. Основной представитель этой группы препаратов – гипотиазид. Может использоваться в начале лечения при ХСН – IIА, 2 ф.к. Стартовая доза, как правило, составляет 25 мг., назначаемая ежедневно. При повышении дозы до максимальных нарастают побочные эффекты: гипокалие- и магниемия, гиперактивизация РААС, приводящая к рикошетной задержке жидкости. С осторожностью гипотиазид назначается при сахарном диабете, так как может вызывать метаболические нарушения. Индапамид более безопасен в применении у пациентов с сахарным диабетом.

протяжении восходящей части петли Генле и сохраняют свою активность при

сниженной клубочковой фильтрации (до 5 мл/мин).
Наиболее применяемым при ХСН является фуросемид. Дозы фуросемида от 20 мг до 500-600мг. Диуретический эффект длится 6-8 час, поэтому в наиболее тяжелых случаях может применяться дважды в сутки. В виде в/в инъекций или таблетированных форм.
Этакриновая кислота (стартовая доза 25-50 мг/сут, максимальная до 250 мг) по своим диуретическим характеристикам мало отличается от фуросемида.
Торасимид – типичный петлевой диуретик (стартовая доза 5-10 мг, максимальная 100-200 мг), его биоусвояемость не зависит от приема пищи и значительно выше, чем у фуросемида. Главным положительным отличием торосемида от других петлевых диуретиков является его способность блокировать РААС и альдостерон.

время лечения отечного синдрома диуретиками может развиться рефрактерность. Она бывает

ранняя (в первые часы, дни), на фоне приема больших доз (форсированный диурез) и обусловлена гиперактивацией нейрогормонов. Поздняя рефрактерность появляется при длительном непрерывном приеме диуретиков и связана с гипертрофией апикальных клеток почечных канальцев. И в том и другом случаях возникает необходимость в назначении ингибиторов АПФ, антагонистов альдостерона, препаратов улучшающих фильтрацию в почках, увеличение доз петлевых диуретиков с парентеральным их введением.

госпитализаций. В настоящее время в клинической практике используется дигоксин и

строфантин.

тахисистолической формой мерцательной аритмии;
Дигоксин
обладает отрицательным хронотропным и нейромодуляторным эффектом;
применятся в

малых дозах до 0,25 мг в сутки;
у пожилых пациентов суточная доза уменьшается до ½ и ¼ таб;
при синусовом ритме обоснованность назначения дигоксина диктуется резким снижением ФВ (< 25%), дилатацией камер сердца, неишемической этиологией СН;

(кандесартан) со снижением риска смерти и сердечно-сосудистых госпитализаций.
Кандесартан назначают

в дозе 2-4 мг один раз в сутки, в дальнейшем увеличивают дозу каждые пять дней, ориентируясь на АД и наличие осложнений.

(5-10 мг);

Антитромботические средства:
варфарин (под контролем МНО (N=2,0-3,0);
ацетилсалициловая кислота;
клопидогрель;
эноксипарин;

стенокардии; во всех других случаях нитраты не применяются, так как

снижая АД затрудняют назначение препаратов группы иАПФ.
Антиаритмические средства
при ХСН I – II ст используется кордарон (100-200мг/сут);
при мерцательной аритмии назначается дигоксин (0,135-0,25 мг/сут) для контроля ЧСС;

неселективные, включая аспирин > 325 мг/сут);
глюкокортикостероидные гормоны;
трициклические антидепрессанты;
антиаритмические препараты I

класса;
блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем,дигидропиридины).

ингибируя связывание последнего с минералокортикоидными рецепторами и образуя антагонистрецепторный комплекс,

не подвергающийся транслокации и связыванию в ядре.

Эти антагонистрецепторные комплексы по седиментационным свойствам отличаются от альдостеронрецепторного комплекса, что может отражать неактивное состояние рецептора или изменение конформации, вызываемое связыванием антагониста.

Помимо описанных эффектов, спиронолактон в высоких дозах угнетает биосинтез альдостерона, оказывая тем самым дополнительное антиминералокортикоидное действие.

Антагонисты минералокортикойдов

дифибриляторы


Хирургическое и механическое лечение - низкий уровень доказательности

СН