Слайд 2Причины нарушений деятельности нервной системы
1. Экзогенные факторы
а) специфические
(нейротропные)
б) неспецифические
2. Эндогенные факторы
а) первичные
б) вторичные
Слайд 3Гематоэнцефалический барьер
Астроцит
Перицит
Эндотелий
Базальная мембрана
Нейрон
Эндотелий
Базальная мембрана
Плотное соединение
Просвет сосуда
Кровь
моноцит
нейтрофил
Астроцит
Микроглия
Мозг
Плотное соединение
Слайд 6Уровни нарушения функции нервной системы (по Г.Н.Крыжановскому)
Нарушения на уровне нейронов
Нарушения
межнейронных взаимодействий
Нарушение системных отношений
Мозг
Нейрон
Популяция
нейронов
Ионные каналы
Слайд 7Механизмы повреждения на уровне нейрона
Нарушение энергетического обмена
кислорода
субстратов
(гипогликемия)
Разобщение окислительного фосфорилирования
Повреждение мембран (активация ПОЛ)
Нарушение транспорта ионов через мембрану
Электролитные
нарушения
Влияние на каналы (анестетики)
Демиелинизация (аутоиммунный процесс, ожоги)
Нарушение аксонального транспорта
Слайд 8Инактивация
ферментов
Активация
ферментов
Деструкция
мембраны
Избыток
кальция
тромб
Глутамат-
рецептор
Na+
Ca2+
глутамат
Чрезмерное
высвобождение
глутамата
Возбуждение
нейрона
Гипоксия нейрона
Слайд 9Эксайтотоксичность
Ca2+
Na+
K+
Zn2+
Глутамат
Mg 2+
Глицин
Внутриклеточное
пространство
NMDA-рецептор
Полиамины
Слайд 10Нейродегенеративные процессы
Норма
Болезнь Альцгеймера
Нейрон
Амилоидная
бляшка
Дегенеративные
изменения
Слайд 11Нейродегенеративные процессы
Нейрон (норма)
дендриты
микротрубочки
Тау-протеин
Дезинтеграция
микротрубочек
амилоид
Поврежденный
нейрон
Норма
Кора
Гиппокамп
Кора
Гиппокамп
Желудочки
Болезнь Альцгеймера (мягкое течение)
Болезнь Альцгеймера (тяжелое течение)
Кора
Гиппокамп
Желудочки
Слайд 12Прионы
Стэнли Прузинер
р. 1942
НОБЕЛЕВСКАЯ премия по физиологии
и медицине в
1997 г. за "открытие
прионов - нового биологического
принципа инфекций".
Слайд 13Куру
Болезнь была подробно описана в 1957 г. австралийским врачом Зигасом
и американцем Карлтоном Гайдучеком.
Слово «куру» на языке племени форе имеет
два значения — «дрожь» и «порча». Члены племени форе верили, что болезнь является результатом сглаза чужим шаманом
Куру — наиболее типичный пример трансмиссивных прионовых заболеваний человека — губкообразных энцефалопатий
Именно при изучении куру сформировалась концепция трансмиссивных спонгиоформных энцефалопатий человека.
Болезнь распространялась через ритуальный каннибализм. С искоренением каннибализма куру практически исчезла. Однако, всё ещё появляются отдельные случаи, потому что инкубационный период может длиться более 30 лет.
Слайд 14Аутоиммунное повреждение
Демиелинизация
Демиелинизация
Аксон
Нейрон
Миелин
ядро
Слайд 16Нарушение межнейрональных взаимодействий
Слайд 17Механизмы нарушений межнейрональных отношений
Нарушение синтеза и высвобождения медиатора
Дефицит энергии, субстрата
и т.д.
Действие токсинов и т.д.
Нарушение взаимодействия медиатора с рецептором
Фармакологические препараты
Миметики
Литики
Нарушение
удаления медиатора из синаптической щели
Фармакологические препараты
Антихолинестеразные
Ингибиторы МАО
Слайд 18Синдром денервации
Комплекс изменений, возникающий в постсинаптических нейронах, органах
и тканях после выпадения нервных влияний
Слайд 19Изменения в тканях после денервации
Полное или частичное выпадение функции
Частичная дедифференцировка
Растормаживание
денервированных структур
Повышение чувствительности к нейромедиаторам
Образование аутоантигенов
Трофические расстройства
Слайд 20Выпадение поступающей импульсации
(повреждение нервных путей, нарушение выделения нейромедиаторов)
Блокада
воспринимающих рецепторов (действие токсинов, фармакологических препаратов)
Синдром деафферентации
Слайд 22
Выпадение нервной стимуляции связано с:
1) нарушением выделения или действия нейромедиатора;
2)
нарушением выделения или действия комедиатора (который в норме действует совместно
и увеличивает эффект медиаторов);
3) нарушением выделения или действия трофогенов.
Слайд 23ТРОФОГЕНЫ:
Полипептиды (фактор роста нервов, мозговой нейротрофический фактор, синтезируемый в головном
мозге, нейротрофины-3 и 4)
Ганглиозиды
Нейропептиды (метэнкефалин, вещество Р, β-эндорфины
и др.)
Гормоны белковой природы (фрагменты АКТГ, инсулиноподобные факторы роста)
Нейромедиаторы (ацетилхолин, катехоламины)
Слайд 24Механизмы
нейродистрофических процессов
Недостаточное образование трофогенов
Нарушение действия трофогенов
Образование патотрофогенов
Слайд 25Спрутинг (англ. sprouting) - разрастание в мышце нервных волокон из-за
местного образования новых трофогенов
Дистрофический процесс
в денервированных мышцах
Слайд 26Терминальный спрутинг – (англ. sprout – отросток)
Коллатеральный спрутинг
Слайд 27Нейродистрофия
Повреждение седалищного нерва
Слайд 29Дополнительные звенья нейродистрофического процесса:
1) сосудистые изменения в тканях;
2) нарушение микроциркуляции
(гиперемия и т.д.);
3) патологическая проницаемость сосудистой стенки;
4) нарушение транспорта в
клетку питательных веществ и кислорода;
5) измененные ткани приобретают аутоантигенные свойства;
6) инфицирование и воспалительные процессы в тканях.
Слайд 31Нарушение межсистемных отношений в ЦНС
Принцип доминанты в ЦНС:
Сопряженное
торможение одних систем является необходимым условием работы других систем.
Ухтомский А.А.
(1875-1942)
Слайд 32Нарушение межсистемных отношений в ЦНС
Норма
Патология
Слайд 34Невралгия тройничного нерва
хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с ремиссиями и обострениями,
характеризующееся чрезвычайно интенсивной, стреляющей болью в зонах иннервации третьей, второй
и, крайне редко, первой ветвей тройничного нерва (ТН).
Синонимы НТН: "болевой тик", "болезнь Фотергилла".
Слайд 35Тройничный нерв
Тройничный нерв – пятый по счету из двенадцати пар
черепно-мозговых нервов.
Функция нерва – обеспечение чувствительности в области лица
+
иннервация жевательных мышц
Слайд 36Тройничный нерв
Три ветви:
Первая ветвь - чувствительность глаза, верхнего века и
кожи лба.
Вторая ветвь - чувствительность нижнего века, щёк, ноздрей, верхней
губы и верхней десны.
Третья ветвь - чувствительность нижней челюсти, нижней губы, десны и некоторых жевательных мышц.
Слайд 37Невралгия тройничного нерва
Существует деление невралгии (воспаления) на две формы:
первичную (эссенциальную, идиопатическую,
типичную);
вторичную (симптоматическую). включает в себя компрессионную (корешковую) и центральную формы.
К
первой относят невралгию тройничного нерва, которая развивается вне зависимости от какого-либо возникшего ранее болезненного процесса, ко второй - симптомокомплексы, являющиеся осложнением первичного заболевания.
Также предложено деление невралгий тройничного нерва на две основные группы:
воспаление тройничного нерва преимущественно центрального генеза, т. е. с преобладанием центрального компонента;
невралгия тройничного нерва преимущественно периферического генеза, т. е. с преобладанием периферического компонента.
Слайд 38Невралгия тройничного нерва
Типичная НТН дебютирует на 5-м десятилетии жизни, встречается
чаще у женщин, чем у мужчин. Обычно страдает правая сторона
лица (60%), реже — левая (28 %), крайне редко отмечается двустороннее поражение (2%).
Чаще (80%) компрессия тригеминального корешка в зоне его входа в мозговой мост обусловлена патологически извитой петлей верхней мозжечковой артерии. Этим объясняется тот факт, что НТН возникает в пожилом и старческом возрасте и практически не встречается у детей. В остальных случаях указанная компрессия вызвана опухолями мостомозжечкового угла и бляшками рассеянного склероза.
Слайд 40Симптомы невралгии
Боль в лице пароксизмального, стреляющего характера, сравниваемая пациентами с
разрядами электрического тока. Болевой пароксизм продолжается в среднем 10—15 с
и никогда не превышает 2 мин.
Между двумя отдельными алгическими приступами есть светлый безболевой промежуток (рефрактерный период), длительность которого зависит от выраженности обострения.
Болевой рисунок в период обострения в пределах иннервационных тригеминальных территорий имеет не меняющееся на протяжении многих лет направление. Болевой пароксизм всегда бывает определенной протяженности, боль исходит из одного участка лица и достигает другого.
Наличие триггерных зон, гиперсенситивных участков на коже лица и полости рта, слабое раздражение которых вызывает типичный пароксизм. Наиболее частое расположение триггерных зон — носогубный треугольник и альвеолярный отросток.
Наличие триггерных факторов, при которых возникают типичные тригеминальные пароксизмы: умывание, чистка зубов, жевание, разговор.
Слайд 41Стресс, стресс!
В переводе с английского stress - давление, нажим,
напряжение.
Слайд 42 Стресс – это типовая (неспецифическая) реакция организма на чрезвычайный
раздра-житель, в основе которой лежит активация гипоталамо – гипофизарно –
надпочечниковой системы, и заключающаяся в такой перестройке деятельности организма, которая могла бы обеспечить его оптимальную адаптацию к новым условиям функционирования, но создающая в то же время основу для развития патологических состояний, связанных с нарушением регуляторных процессов
Слайд 43Стадии стресса
1
2
3
1 стадия
Реакция тревоги
2 стадия
Резистентность
3 стадия
Истощение
стрессор
Слайд 44Центральный отдел
Нейроны гипоталамуса (КРГ, аргинин-вазопрессин)
Нейроны голубого пятна (норадреналин)
Периферический отдел
Гипофиз
Надпочечники
Симпатическая нервная
система (сегментарный отдел)
Парасимпатическая система (n. vagus)
Стресс-реализующая система
Слайд 45Мобилизация энергетических ресурсов при стрессе
Усиление гликогенолиза (катехоламины, глюкагон)
Активация глюконеогенеза в
печени и скелетных мышцах (глюкокортикоиды)
Мобилизация жира из депо(катехоламины, глюкагон,
СТГ)
Увеличение гидролиза триглицеридов крови (вазопрессин, паратгормон)
Усиление гидролиза белков в клетке (глюкокортикоиды, паратгормон)
Слайд 46Отрицательные эффекты усиления катаболизма при стрессе
Перенапряжение -клеток поджелудочной железы (глюкокортикоиды)
Уменьшение утилизации глюкозы клетками (контринсулярные гормоны)
Увеличение синтеза холестерина
Активация перекисного окисления
липидов
Усиление дезаминирования аминокислот и увеличение образования аммиака
Слайд 47Стресс и система крови
Эритроцитоз
Тромбоцитоз
Нейтрофильный лейкоцитоз
Эозинопения
Лимфоцитопения
Слайд 48Стресс и система гемостаза
Гиперкоагуляция
Угнетение фибринолиза
Тромбоцитоз
Увеличение ф. Виллебранда
Уменьшение продукции простациклина
Слайд 49Стресс и дыхательная система
Расширение бронхов
Сужение сосудов слизистой бронхов
Уменьшение секреции желез
слизистой оболочки
Умеренное сужение сосудов малого круга
Увеличение вентиляционно-перфузионных отношений
Уменьшение образования
сурфактанта
Слайд 50Стресс и пищеварительная система
Уменьшение секреции слюны
Снижение моторной функции
Увеличение образования желудочного
сока и сока поджелудочной железы
Относительная ишемия слизистой желудка
Уменьшение образования мукоидного
секрета
Торможение пролиферативных процессов
Глюкозная депривация эпителия
Стрессовые язвы
Слайд 51Триада Селье
1. Гипертрофия коры надпочечников
2. Уменьшение лимфатических узлов
3. Язвы желудка/
кишечника
Слайд 52Стресс-лимитирующие системы
Опиоидергическая (ограничивает запуск стресс-реакции катехоламинами)
ГАМК-ергическая (снижение биосинтеза глутамата, ГАМК
и ограничение стресс-реакции)
Серотонинергическая (накопление серотонина в мозге, ограничение возбуждения адренергических
центров, подавление стресс-реакции)
Слайд 53Стресс-лимитирующие системы
Простагландиновая (PGE, PGI2, ограничение адренергических эффектов в органах-мишенях)
Антиоксидантная
(предупреждение стрессорного повреждения тканей и обеспечение адаптации к экстремальным ситуациям)
Цитопротекторные
белки (белки теплового шока)