Разделы презентаций


2_NS+stress_stom

Содержание

Причины нарушений деятельности нервной системы1. Экзогенные факторы а) специфические (нейротропные) б) неспецифические2. Эндогенные факторы а) первичные б) вторичные

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1


Слайд 2Причины нарушений деятельности нервной системы
1. Экзогенные факторы
а) специфические

(нейротропные)
б) неспецифические
2. Эндогенные факторы
а) первичные

б) вторичные
Причины нарушений деятельности нервной системы1. Экзогенные факторы  а) специфические (нейротропные)  б) неспецифические2. Эндогенные факторы

Слайд 3Гематоэнцефалический барьер
Астроцит
Перицит
Эндотелий
Базальная мембрана
Нейрон
Эндотелий
Базальная мембрана
Плотное соединение
Просвет сосуда
Кровь
моноцит
нейтрофил
Астроцит
Микроглия
Мозг
Плотное соединение

Гематоэнцефалический барьерАстроцитПерицитЭндотелийБазальная мембранаНейронЭндотелийБазальная мембранаПлотное соединениеПросвет сосудаКровьмоноцитнейтрофилАстроцитМикроглияМозгПлотное соединение

Слайд 4Нейроинфекции
Полиомиелит

Нейроинфекции Полиомиелит

Слайд 5Нейроинфекции
Герпес

Нейроинфекции Герпес

Слайд 6Уровни нарушения функции нервной системы (по Г.Н.Крыжановскому)
Нарушения на уровне нейронов
Нарушения

межнейронных взаимодействий
Нарушение системных отношений
Мозг
Нейрон
Популяция
нейронов
Ионные каналы

Уровни нарушения функции нервной системы (по Г.Н.Крыжановскому)Нарушения на уровне нейроновНарушения межнейронных взаимодействийНарушение системных отношенийМозгНейронПопуляциянейроновИонные каналы

Слайд 7Механизмы повреждения на уровне нейрона
Нарушение энергетического обмена
 кислорода
 субстратов

(гипогликемия)
Разобщение окислительного фосфорилирования
Повреждение мембран (активация ПОЛ)
Нарушение транспорта ионов через мембрану
Электролитные

нарушения
Влияние на каналы (анестетики)
Демиелинизация (аутоиммунный процесс, ожоги)
Нарушение аксонального транспорта
Механизмы повреждения на уровне нейронаНарушение энергетического обмена  кислорода субстратов (гипогликемия)Разобщение окислительного фосфорилированияПовреждение мембран (активация ПОЛ)Нарушение транспорта

Слайд 8Инактивация
ферментов
Активация
ферментов
Деструкция
мембраны
Избыток
кальция
тромб
Глутамат-
рецептор
Na+
Ca2+
глутамат
Чрезмерное
высвобождение
глутамата
Возбуждение
нейрона
Гипоксия нейрона

Инактивация ферментовАктивацияферментовДеструкциямембраныИзбыток кальциятромбГлутамат-рецепторNa+ Ca2+глутаматЧрезмерноевысвобождение глутаматаВозбуждениенейронаГипоксия нейрона

Слайд 9Эксайтотоксичность
Ca2+
Na+
K+
Zn2+
Глутамат
Mg 2+
Глицин
Внутриклеточное
пространство
NMDA-рецептор
Полиамины

ЭксайтотоксичностьCa2+Na+K+Zn2+ГлутаматMg 2+ГлицинВнутриклеточноепространствоNMDA-рецепторПолиамины

Слайд 10Нейродегенеративные процессы
Норма
Болезнь Альцгеймера
Нейрон
Амилоидная
бляшка
Дегенеративные
изменения

Нейродегенеративные процессыНормаБолезнь АльцгеймераНейронАмилоидная бляшкаДегенеративные изменения

Слайд 11Нейродегенеративные процессы
Нейрон (норма)
дендриты
микротрубочки
Тау-протеин
Дезинтеграция
микротрубочек
амилоид
Поврежденный
нейрон
Норма
Кора
Гиппокамп
Кора
Гиппокамп
Желудочки
Болезнь Альцгеймера (мягкое течение)
Болезнь Альцгеймера (тяжелое течение)
Кора
Гиппокамп
Желудочки

Нейродегенеративные процессыНейрон (норма)дендритымикротрубочкиТау-протеинДезинтеграциямикротрубочекамилоидПоврежденныйнейронНормаКораГиппокампКораГиппокампЖелудочкиБолезнь Альцгеймера (мягкое течение)Болезнь Альцгеймера (тяжелое течение)КораГиппокампЖелудочки

Слайд 12Прионы
Стэнли Прузинер
р. 1942
НОБЕЛЕВСКАЯ премия по физиологии
и медицине в

1997 г. за "открытие
прионов - нового биологического
принципа инфекций".

ПрионыСтэнли Прузинер р. 1942 НОБЕЛЕВСКАЯ премия по физиологии и медицине в 1997 г. за

Слайд 13Куру
Болезнь была подробно описана в 1957 г. австралийским врачом Зигасом

и американцем Карлтоном Гайдучеком.
Слово «куру» на языке племени форе имеет

два значения — «дрожь» и «порча». Члены племени форе верили, что болезнь является результатом сглаза чужим шаманом
Куру — наиболее типичный пример трансмиссивных прионовых заболеваний человека — губкообразных энцефалопатий
Именно при изучении куру сформировалась концепция трансмиссивных спонгиоформных энцефалопатий человека.
Болезнь распространялась через ритуальный каннибализм. С искоренением каннибализма куру практически исчезла. Однако, всё ещё появляются отдельные случаи, потому что инкубационный период может длиться более 30 лет.
КуруБолезнь была подробно описана в 1957 г. австралийским врачом Зигасом и американцем Карлтоном Гайдучеком.Слово «куру» на языке

Слайд 14Аутоиммунное повреждение
Демиелинизация
Демиелинизация
Аксон
Нейрон
Миелин
ядро

Аутоиммунное повреждение ДемиелинизацияДемиелинизацияАксонНейронМиелинядро

Слайд 16Нарушение межнейрональных взаимодействий

Нарушение межнейрональных взаимодействий

Слайд 17Механизмы нарушений межнейрональных отношений
Нарушение синтеза и высвобождения медиатора
Дефицит энергии, субстрата

и т.д.
Действие токсинов и т.д.
Нарушение взаимодействия медиатора с рецептором
Фармакологические препараты
Миметики
Литики
Нарушение

удаления медиатора из синаптической щели
Фармакологические препараты
Антихолинестеразные
Ингибиторы МАО
Механизмы нарушений межнейрональных отношенийНарушение синтеза и высвобождения медиатораДефицит энергии, субстрата и т.д.Действие токсинов и т.д.Нарушение взаимодействия медиатора

Слайд 18Синдром денервации
Комплекс изменений, возникающий в постсинаптических нейронах, органах

и тканях после выпадения нервных влияний

Синдром денервации  Комплекс изменений, возникающий в постсинаптических нейронах, органах и тканях после выпадения нервных влияний

Слайд 19Изменения в тканях после денервации
Полное или частичное выпадение функции
Частичная дедифференцировка
Растормаживание

денервированных структур
Повышение чувствительности к нейромедиаторам
Образование аутоантигенов
Трофические расстройства

Изменения в тканях после денервацииПолное или частичное выпадение функцииЧастичная дедифференцировкаРастормаживание денервированных структурПовышение чувствительности к нейромедиаторамОбразование аутоантигеновТрофические расстройства

Слайд 20Выпадение поступающей импульсации
(повреждение нервных путей, нарушение выделения нейромедиаторов)
Блокада

воспринимающих рецепторов (действие токсинов, фармакологических препаратов)

Синдром деафферентации

Выпадение поступающей импульсации  (повреждение нервных путей, нарушение выделения нейромедиаторов)Блокада воспринимающих рецепторов (действие токсинов, фармакологических препаратов)Синдром деафферентации

Слайд 21НЕЙРОДИСТРОФИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС

НЕЙРОДИСТРОФИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС

Слайд 22 Выпадение нервной стимуляции связано с:
1) нарушением выделения или действия нейромедиатора;
2)

нарушением выделения или действия комедиатора (который в норме действует совместно

и увеличивает эффект медиаторов);
3) нарушением выделения или действия трофогенов.


Слайд 23ТРОФОГЕНЫ:
Полипептиды (фактор роста нервов, мозговой нейротрофический фактор, синтезируемый в головном

мозге, нейротрофины-3 и 4)
Ганглиозиды
Нейропептиды (метэнкефалин, вещество Р, β-эндорфины

и др.)
Гормоны белковой природы (фрагменты АКТГ, инсулиноподобные факторы роста)
Нейромедиаторы (ацетилхолин, катехоламины)
ТРОФОГЕНЫ:Полипептиды (фактор роста нервов, мозговой нейротрофический фактор, синтезируемый в головном мозге, нейротрофины-3 и 4) Ганглиозиды Нейропептиды (метэнкефалин,

Слайд 24Механизмы нейродистрофических процессов
Недостаточное образование трофогенов
Нарушение действия трофогенов
Образование патотрофогенов

Механизмы  нейродистрофических процессовНедостаточное образование трофогеновНарушение действия трофогеновОбразование патотрофогенов

Слайд 25Спрутинг (англ. sprouting) - разрастание в мышце нервных волокон из-за

местного образования новых трофогенов

Дистрофический процесс
в денервированных мышцах

Спрутинг (англ. sprouting) - разрастание в мышце нервных волокон из-за местного образования новых трофогеновДистрофический процесс в денервированных

Слайд 26Терминальный спрутинг – (англ. sprout – отросток)
Коллатеральный спрутинг

Терминальный спрутинг – (англ. sprout – отросток)Коллатеральный спрутинг

Слайд 27Нейродистрофия
Повреждение седалищного нерва

НейродистрофияПовреждение седалищного нерва

Слайд 28Язвенный кератит у кролика

Язвенный кератит у кролика

Слайд 29Дополнительные звенья нейродистрофического процесса:
1) сосудистые изменения в тканях;
2) нарушение микроциркуляции

(гиперемия и т.д.);
3) патологическая проницаемость сосудистой стенки;
4) нарушение транспорта в

клетку питательных веществ и кислорода;
5) измененные ткани приобретают аутоантигенные свойства;
6) инфицирование и воспалительные процессы в тканях.

Дополнительные звенья нейродистрофического процесса: 1) сосудистые изменения в тканях;2) нарушение микроциркуляции (гиперемия и т.д.);3) патологическая проницаемость сосудистой

Слайд 30Нейродистрофия

Нейродистрофия

Слайд 31Нарушение межсистемных отношений в ЦНС
Принцип доминанты в ЦНС:

Сопряженное

торможение одних систем является необходимым условием работы других систем.
Ухтомский А.А.
(1875-1942)

Нарушение межсистемных отношений в ЦНСПринцип доминанты в ЦНС:  Сопряженное торможение одних систем является необходимым условием работы

Слайд 32Нарушение межсистемных отношений в ЦНС
Норма
Патология

Нарушение межсистемных отношений в ЦНСНормаПатология

Слайд 33Невралгия тройничного нерва

Невралгия тройничного нерва

Слайд 34Невралгия тройничного нерва
хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с ремиссиями и обострениями,

характеризующееся чрезвычайно интенсивной, стреляющей болью в зонах иннервации третьей, второй

и, крайне редко, первой ветвей тройничного нерва (ТН).
Синонимы НТН: "болевой тик", "болезнь Фотергилла".

Невралгия тройничного нервахроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с ремиссиями и обострениями, характеризующееся чрезвычайно интенсивной, стреляющей болью в зонах

Слайд 35Тройничный нерв
Тройничный нерв – пятый по счету из двенадцати пар

черепно-мозговых нервов.
Функция нерва – обеспечение чувствительности в области лица

+
иннервация жевательных мышц
Тройничный нерв Тройничный нерв – пятый по счету из двенадцати пар черепно-мозговых нервов. Функция нерва – обеспечение

Слайд 36Тройничный нерв
Три ветви:
Первая ветвь - чувствительность глаза, верхнего века и

кожи лба.
Вторая ветвь - чувствительность нижнего века, щёк, ноздрей, верхней

губы и верхней десны.
Третья ветвь - чувствительность нижней челюсти, нижней губы, десны и некоторых жевательных мышц.

Тройничный нервТри ветви:Первая ветвь - чувствительность глаза, верхнего века и кожи лба.Вторая ветвь - чувствительность нижнего века,

Слайд 37Невралгия тройничного нерва
Существует деление невралгии (воспаления) на две формы:
первичную (эссенциальную, идиопатическую,

типичную);
вторичную (симптоматическую). включает в себя компрессионную (корешковую) и центральную формы.
К

первой относят невралгию тройничного нерва, которая развивается вне зависимости от какого-либо возникшего ранее болезненного процесса, ко второй - симптомокомплексы, являющиеся осложнением первичного заболевания.
Также предложено деление невралгий тройничного нерва на две основные группы:
воспаление тройничного нерва преимущественно центрального генеза, т. е. с преобладанием центрального компонента;
невралгия тройничного нерва преимущественно периферического генеза, т. е. с преобладанием периферического компонента.

Невралгия тройничного нерваСуществует деление невралгии (воспаления) на две формы:первичную (эссенциальную, идиопатическую, типичную);вторичную (симптоматическую). включает в себя компрессионную (корешковую)

Слайд 38Невралгия тройничного нерва
Типичная НТН дебютирует на 5-м десятилетии жизни, встречается

чаще у женщин, чем у мужчин. Обычно страдает правая сторона

лица (60%), реже — левая (28 %), крайне редко отмечается двустороннее поражение (2%).
Чаще (80%) компрессия тригеминального корешка в зоне его входа в мозговой мост обусловлена патологически извитой петлей верхней мозжечковой артерии. Этим объясняется тот факт, что НТН возникает в пожилом и старческом возрасте и практически не встречается у детей. В остальных случаях указанная компрессия вызвана опухолями мостомозжечкового угла и бляшками рассеянного склероза.
Невралгия тройничного нерваТипичная НТН дебютирует на 5-м десятилетии жизни, встречается чаще у женщин, чем у мужчин. Обычно

Слайд 40Симптомы невралгии
Боль в лице пароксизмального, стреляющего характера, сравниваемая пациентами с

разрядами электрического тока. Болевой пароксизм продолжается в среднем 10—15 с

и никогда не превышает 2 мин.
Между двумя отдельными алгическими приступами есть светлый безболевой промежуток (рефрактерный период), длительность которого зависит от выраженности обострения.
Болевой рисунок в период обострения в пределах иннервационных тригеминальных территорий имеет не меняющееся на протяжении многих лет направление. Болевой пароксизм всегда бывает определенной протяженности, боль исходит из одного участка лица и достигает другого.
Наличие триггерных зон, гиперсенситивных участков на коже лица и полости рта, слабое раздражение которых вызывает типичный пароксизм. Наиболее частое расположение триггерных зон — носогубный треугольник и альвеолярный отросток.
Наличие триггерных факторов, при которых возникают типичные тригеминальные пароксизмы: умывание, чистка зубов, жевание, разговор.

Симптомы невралгииБоль в лице пароксизмального, стреляющего характера, сравниваемая пациентами с разрядами электрического тока. Болевой пароксизм продолжается в

Слайд 41Стресс, стресс!
В переводе с английского stress - давление, нажим,

напряжение.

Стресс, стресс!  В переводе с английского stress - давление, нажим, напряжение.

Слайд 42 Стресс – это типовая (неспецифическая) реакция организма на чрезвычайный

раздра-житель, в основе которой лежит активация гипоталамо – гипофизарно –

надпочечниковой системы, и заключающаяся в такой перестройке деятельности организма, которая могла бы обеспечить его оптимальную адаптацию к новым условиям функционирования, но создающая в то же время основу для развития патологических состояний, связанных с нарушением регуляторных процессов
Стресс – это типовая (неспецифическая) реакция организма на чрезвычайный раздра-житель, в основе которой лежит активация гипоталамо

Слайд 43Стадии стресса
1
2

3
1 стадия
Реакция тревоги


2 стадия
Резистентность

3 стадия
Истощение

стрессор

Стадии стресса1 2 31 стадияРеакция тревоги2 стадияРезистентность3 стадияИстощениестрессор

Слайд 44Центральный отдел
Нейроны гипоталамуса (КРГ, аргинин-вазопрессин)
Нейроны голубого пятна (норадреналин)

Периферический отдел
Гипофиз
Надпочечники
Симпатическая нервная

система (сегментарный отдел)
Парасимпатическая система (n. vagus)
Стресс-реализующая система

Центральный отделНейроны гипоталамуса (КРГ, аргинин-вазопрессин)Нейроны голубого пятна (норадреналин)Периферический отделГипофизНадпочечникиСимпатическая нервная система (сегментарный отдел)Парасимпатическая система (n. vagus)Стресс-реализующая система

Слайд 45Мобилизация энергетических ресурсов при стрессе
Усиление гликогенолиза (катехоламины, глюкагон)
Активация глюконеогенеза в

печени и скелетных мышцах (глюкокортикоиды)
Мобилизация жира из депо(катехоламины, глюкагон,

СТГ)
Увеличение гидролиза триглицеридов крови (вазопрессин, паратгормон)
Усиление гидролиза белков в клетке (глюкокортикоиды, паратгормон)


Мобилизация энергетических ресурсов при стрессеУсиление гликогенолиза (катехоламины, глюкагон)Активация глюконеогенеза в печени и скелетных мышцах (глюкокортикоиды) Мобилизация жира

Слайд 46Отрицательные эффекты усиления катаболизма при стрессе
Перенапряжение -клеток поджелудочной железы (глюкокортикоиды)


Уменьшение утилизации глюкозы клетками (контринсулярные гормоны)
Увеличение синтеза холестерина
Активация перекисного окисления

липидов
Усиление дезаминирования аминокислот и увеличение образования аммиака
Отрицательные эффекты усиления катаболизма при стрессеПеренапряжение -клеток поджелудочной железы (глюкокортикоиды) Уменьшение утилизации глюкозы клетками (контринсулярные гормоны)Увеличение синтеза

Слайд 47Стресс и система крови
Эритроцитоз
Тромбоцитоз
Нейтрофильный лейкоцитоз
Эозинопения
Лимфоцитопения

Стресс и система кровиЭритроцитозТромбоцитозНейтрофильный лейкоцитозЭозинопенияЛимфоцитопения

Слайд 48Стресс и система гемостаза
Гиперкоагуляция
Угнетение фибринолиза
Тромбоцитоз
Увеличение ф. Виллебранда
Уменьшение продукции простациклина

Стресс и система гемостазаГиперкоагуляцияУгнетение фибринолизаТромбоцитозУвеличение ф. ВиллебрандаУменьшение продукции простациклина

Слайд 49Стресс и дыхательная система
Расширение бронхов
Сужение сосудов слизистой бронхов
Уменьшение секреции желез

слизистой оболочки
Умеренное сужение сосудов малого круга
Увеличение вентиляционно-перфузионных отношений
Уменьшение образования

сурфактанта
Стресс и дыхательная системаРасширение бронховСужение сосудов слизистой бронховУменьшение секреции желез слизистой оболочкиУмеренное сужение сосудов малого кругаУвеличение вентиляционно-перфузионных

Слайд 50Стресс и пищеварительная система
Уменьшение секреции слюны
Снижение моторной функции
Увеличение образования желудочного

сока и сока поджелудочной железы
Относительная ишемия слизистой желудка
Уменьшение образования мукоидного

секрета
Торможение пролиферативных процессов
Глюкозная депривация эпителия
Стрессовые язвы
Стресс и пищеварительная системаУменьшение секреции слюныСнижение моторной функцииУвеличение образования желудочного сока и сока поджелудочной железыОтносительная ишемия слизистой

Слайд 51Триада Селье
1. Гипертрофия коры надпочечников

2. Уменьшение лимфатических узлов


3. Язвы желудка/

кишечника

Триада Селье1. Гипертрофия коры надпочечников2. Уменьшение лимфатических узлов3. Язвы желудка/ кишечника

Слайд 52Стресс-лимитирующие системы
Опиоидергическая (ограничивает запуск стресс-реакции катехоламинами)
ГАМК-ергическая (снижение биосинтеза глутамата, ГАМК

и ограничение стресс-реакции)
Серотонинергическая (накопление серотонина в мозге, ограничение возбуждения адренергических

центров, подавление стресс-реакции)
Стресс-лимитирующие системыОпиоидергическая (ограничивает запуск стресс-реакции катехоламинами)ГАМК-ергическая (снижение биосинтеза глутамата, ГАМК и ограничение стресс-реакции)Серотонинергическая (накопление серотонина в мозге,

Слайд 53Стресс-лимитирующие системы
Простагландиновая (PGE, PGI2, ограничение адренергических эффектов в органах-мишенях)
Антиоксидантная

(предупреждение стрессорного повреждения тканей и обеспечение адаптации к экстремальным ситуациям)
Цитопротекторные

белки (белки теплового шока)

Стресс-лимитирующие системыПростагландиновая (PGE, PGI2, ограничение адренергических эффектов в органах-мишенях) Антиоксидантная (предупреждение стрессорного повреждения тканей и обеспечение адаптации

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика