Аллергия. Виды аллергий

результате неадекватной реакции иммунной системы на повторный контакт с аллергеном,

что приводит к повреждению тканей.
Аллергены - химические вещества любой природы, которые при попадании в организм вызывают сенсибилизацию к ним.

к какому-либо аллергену. Формируется около 2-х недель и сохраняется от

нескольких дней до многих лет и даже всю жизнь.
Разрешение - стадия клинических проявлений. Развивается в основном на повторное попадание аллергена или на аллерген, который сохраняется в организме более 2-х недель. Стадия клинических проявлений включает два типа - гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ) и гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ).
Десенсибилизация - возврат к нормальной реактивности, который может произойти спонтанно – после устранения действия аллергена и искусственно – после курса введения аллергена в малых дозах.

Ig G, Ig M) против аллергенов. Развивается через несколько минут или

часов после повторного воздействия аллергена (расширяются сосуды, повышается их проницаемость, развиваются зуд, бронхоспазм, сыпь и отёки). Поздняя фаза ГНТ дополняется действием продуктов эозинофилов и нейтрофилов.
К ГНТ относятся следующие типы реакций: 
I тип — медиаторный (анафилактический);
II тип — цитотоксический;
III тип – иммунокомплексный.

пыльцевые, микробные). 
При первичном контакте с аллергеном образуются Ig E, концентрация

которого превышает в 20-40 раз норму.
Ig E прикрепляются к тучным клеткам и базофилам шоковых органов (слизистые оболочки, соединительная ткань разных органов). 

обусловленная повышенной выработкой Ig Е к аллергену, повышенным количеством рецепторов

для этих антител на тучных клетках, особенностями распределения тучных клеток и повышенной проницаемостью тканевых барьеров (формы - бронхиальная астма, крапивница, аллергический ринит, отёк Квинке, детская экзема).
Анафилактический шок - алергенами чаще выступают лекарства, яд пчёл. Протекает остро с развитием коллапса, отёков, спазма гладкой мускулатуры, потерей сознания, часто заканчивается смертью. 

и вирусные антигены, которые сорбируются или связываются мембранами клеток, а также

аутоантигены.
При первичном контакте с аллергеном образуются антитела классов Ig G и Ig M, способные активировать систему комплемента. На стадии разрешения аллерген, расположенный на клетке «узнаётся» указанными антителами. При взаимодействии «клетка-антиген-антитело» происходит активация комплемента и разрушение клетки (комплементзависимый цитолиз). Помимо него лизис клеток-мишеней может так же быть вызван фагоцитами и естественными киллерами.

антигенам собственных тканей (злокачественная миастения, аутоиммунная гемолитическая анемия, нефрит, инсулинозависимый

диабет II типа).
Лекарственно-индуцируемые заболевания (гемолитическая анемия, гранулоцитопения и тромбоцитопения) сопровождаются появлением антител против лекарства - гаптена и цитолизом клеток, содержащих этот антиген. 

длительно и в больших количествах циркулирующих в организме. Может быть

обусловлена многими микроорганизмами и имеет место при хронических бактериальных, вирусных, грибковых и протозойных инфекциях.
При первичном контакте с аллергеном синтезируются антитела классов Ig G, Ig M, Ig A. На стадии разрешения антитела образуют с растворимыми антигенами иммунные комплексы, которые активируют комплемент. При избытке антигенов или недостатке комплемента иммунные комплексы откладываются на стенке сосудов, базальных мембранах - развивается воспалительная реакция.

или вовлекать отдельные органы, ткани, включая кожу (системная эритематозная волчанка,

реакция Артюса), почки (нефрит), лёгкие (аспергиллез) или другие органы.
Поскольку местом фиксации иммунных комплексов является внутренняя оболочка сосудов, то основной клинический синдром – васкулиты различной локализации.
Реакция Артюса развивается при повторном введении антигена, который локально образует иммунные комплексы с ранее накопившимися антителами. Проявляется отёком, геморрагическим воспалением и некрозом.

взаимодействием аллергена с макрофагами и лимфоцитами, стимулирующими клеточный иммунитет, заканчивающийся образованием

Т-эффекторов и Т-киллеров.
Аллергенами чаще всего являются простые химические вещества (гаптены), микробные аллергены, лекарства и аутоаллергены.

белками тканей и образуют комплексный антиген.
В региональных лимфоузлах происходит

антигенспецифическая дифференцировка Т-лимфоцитов, их миграция в кожу и на повторное воздействие аллергена они индуцируют контактный дерматит.

Инфекционная

Туберкулиновая форма – микробные антигены индуцируют в месте нахождения микроба специфическую дифференцировку Т-лимфоцитов с дальнейшим формированием воспалительного очага, инфильтрата с преобладанием мононуклеаров.
Гранулематозная форма – развивается как продолжение туберкулиновой формы при длительном нахождении микроба в организме. Образуются гранулемы – крупные очаги инфильтративного воспаления, отграниченные от окружающей ткани. В центре гранулемы - микробы, макрофаги, эпителиоидные и гигантские многоядерные клетки; по периферии - пролиферируют фибробласты, секретирующие коллаген. В дальнейшем гранулема подвергается фиброзу (благоприятный исход) или некрозу (прогрессирование инфекции).