Разделы презентаций


Қарағанды мемлекеттік медицина у н и верситеті Патологиялық физиология

Содержание

Мақсаты: атеросклероздың, коронарлық жеткіліксіздіктің даму себептері мен механизмдерін және миокардтың зақымдану механизмдерін игеру.Дәріс жоспары:Атеросклероз этиологиясыАтеросклероз патогенезіКоронарлық жеткіліксіздіктің негізгі себептері, көріністерінің механизмдеріМиокард зақымдануының механизмдері.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Қарағанды мемлекеттік медицина университеті Патологиялық физиология кафедрасы Атеросклероз. Коронарлық жеткіліксіздіктің

түрлері, себептері, миокардтың зақымдану механизмдері.

Қарағанды мемлекеттік медицина университеті Патологиялық физиология кафедрасы    Атеросклероз. Коронарлық жеткіліксіздіктің түрлері, себептері, миокардтың зақымдану

Слайд 2Мақсаты: атеросклероздың, коронарлық жеткіліксіздіктің даму себептері мен механизмдерін және миокардтың

зақымдану механизмдерін игеру.
Дәріс жоспары:
Атеросклероз этиологиясы
Атеросклероз патогенезі
Коронарлық жеткіліксіздіктің негізгі себептері, көріністерінің

механизмдері
Миокард зақымдануының механизмдері.
Мақсаты: атеросклероздың, коронарлық жеткіліксіздіктің даму себептері мен механизмдерін және миокардтың зақымдану механизмдерін игеру.Дәріс жоспары:Атеросклероз этиологиясыАтеросклероз патогенезіКоронарлық жеткіліксіздіктің

Слайд 3Атеросклероз
Атеросклероз (грек.athero-ботқа, лат. Scleros-қатты, беріш)-деп артериялардың ірі және орташа

тармақтарының ішкі (интима), ортаңғы (медиа) қабықтарында В апопротеині (апо-В) бар

липопротеидтер мен холестериннің жиналуынан, дәнекер тіндердің артық өсіп-өнуі, фиброздық түйіндер қалыптасуы мен оларға кальций тұздарының тұнуын айтады.
Атеросклероз Атеросклероз (грек.athero-ботқа, лат. Scleros-қатты, беріш)-деп артериялардың ірі және орташа тармақтарының ішкі (интима), ортаңғы (медиа) қабықтарында В

Слайд 4Этиологиясы
Атеросклероз дамуына көптеген эндогендік және экзогендік қауіп-қатерлі ықпалдар әкеледі.

ЭтиологиясыАтеросклероз дамуына көптеген эндогендік және экзогендік қауіп-қатерлі ықпалдар әкеледі.

Слайд 5Эндогендік ықпалдар
адамның егде тартқан жас мөлшері мен жынысы
тұқым

қуалаушылыққа бейімділік
стрестік жағдайлар
гиподинамия
семіру
артериялық гипертензия
қантты диабет

гиперинсулинизм
гипергомоцистеинемия дамуы- атеросклероз дамуыда маңызды орын алады.
Эндогендік ықпалдар адамның егде тартқан жас мөлшері мен жынысы тұқым қуалаушылыққа бейімділік стрестік жағдайлар гиподинамия семіру артериялық

Слайд 6Экзогендік ықпалдар
Қоршаған орта ықпалдары
шылым шегу
жұқпалар мен вирустар

т.б жатады.

Экзогендік ықпалдар Қоршаған орта ықпалдары шылым шегу жұқпалар мен вирустар т.б жатады.

Слайд 7ЖІКТЕЛУІ
Шығу тегі бойынша атеросклероздың түрлері:
А. Гемодинамикалық:
а) гипертониялық ауруларда

б) ангиоспазмда
в) басқа да вазомоторлық бұзылыстар кезінде
Б.

Метаболизмдік:
а) липид алмасуының конституциялық-тұқымқуалаушылық бұзылыстары кезінде
б) алиментарлық бұзылыстар кезінде
в) эндокриндік аурулар кезінде (қантты диабет,гипотиреоз)
В. Аралас

ЖІКТЕЛУІШығу тегі бойынша атеросклероздың түрлері:А. Гемодинамикалық:  а) гипертониялық ауруларда  б) ангиоспазмда  в) басқа да

Слайд 8Локализациясы бойынша:
- коронарлық артериялардың атеросклерозы
- аорта атеросклерозы
-

милық түрі
- бүйректік түрі
- мезентериалдық түрі
- шеткері

артериялардың атеросклерозы
- өкпе артерияларының атеросклерозы
Локализациясы бойынша: - коронарлық артериялардың атеросклерозы - аорта атеросклерозы - милық түрі - бүйректік түрі - мезентериалдық

Слайд 9Атеросклероз патогенезі
Атеросклероз даму жолдары организмде майлардың алмасуы бұзылыстарымен тығыз байланысты.

Атеросклероз патогенезіАтеросклероз даму жолдары организмде майлардың алмасуы бұзылыстарымен тығыз байланысты.

Слайд 10
Атеросклероз туындататын липопротеидтерге:
ТТЛП, ТАЛП және ӨТТЛП жатады. Олардың атерогендік

қасиеті құрамында апопротеин В-молекуласы болуымен байланысты.
Жоғарғы тығыздықты липопротеидтер атеросклероз дамуынан

сақтандыратын болғандықтан антиатерогендік липопротеидтер деп аталынады.
Атеросклероз туындататын липопротеидтерге:ТТЛП, ТАЛП және ӨТТЛП жатады. Олардың атерогендік қасиеті құрамында апопротеин В-молекуласы болуымен байланысты.Жоғарғы тығыздықты

Слайд 11Атеросклероз патогенезі
Гемодинамикалық фактор
гипергомоцистеинемия
Атерогенді
гиперлипопротеинемия
ТТЛ МЕН ТӨТЛ
модификацясы
Басқа да белгісіз
этилогиялық


факторлар
Цитомегало-
вирустар
хламидиялар
Гентикалық
фактор
ТТЛ+антидене
комплексі
Артериялар эндотелиінің
зақымдалуы
Тромбоциттердің
адгезиясы мен
белсенділігінің
жоғарлауы
ӨТТЛ интимаға еніп,
сол

жерде
модификациялануы

Эндотелий дисфункциясы:
-өткізгіштіктің жоғарлауы
-апоцистоциклин,N O
секрециясының төмендеуі
-АПФ және ангтотензиннің
жоғарлауы
-тромбоксан, эндотелин
жоғарлауы
-прокоагулянттф белсенділіктің
жоғарлауы

Атеросклероз патогенезіГемодинамикалық фактор гипергомоцистеинемияАтерогенді гиперлипопротеинемияТТЛ МЕН ТӨТЛ модификацясыБасқа да белгісізэтилогиялық факторларЦитомегало-вирустархламидияларГентикалықфакторТТЛ+антиденекомплексіАртериялар эндотелиінің зақымдалуы Тромбоциттердің адгезиясы мен белсенділігінің

Слайд 12Т-лимфоциттердің
интимаға енуі
Адгезиялық
молекулалардың
секрециясы
Моноциттердің
интимаға енуі
Тромбоцитарлық
өсу факторы
TGF-B
ФНО,ИЛ,
Фибробластардың
өсу факторы
Жазық бұлшықет
жасушалары:
-интимаға

миграция
-пролиферация
-ТТЛ ұстауы
Эстрацелюлярлық
матрикстің
Өндірілуі,
липидтердің
жиналуы
Моноциттердің
модифицирленген
ТТЛ-ді ұстауы,
көпіршікті жасушалардың
пайда болуы
Имму-
ноло-
логия-
лық
меха-
низм-
дер
Атеросклероздық
түйіндақтар

Т-лимфоциттердің интимаға енуіАдгезиялық молекулалардыңсекрециясыМоноциттердің интимаға енуіТромбоцитарлықөсу факторыTGF-BФНО,ИЛ,Фибробластардыңөсу факторыЖазық бұлшықет жасушалары:-интимаға миграция-пролиферация-ТТЛ ұстауыЭстрацелюлярлықматрикстіңӨндірілуі,липидтердің жиналуыМоноциттердің модифицирленгенТТЛ-ді ұстауы,көпіршікті жасушалардыңпайда болуыИмму-ноло-логия-лық

Слайд 13Қан тамыр эндотелийінде атеросклероздық түйіндердің дамуы
қалыпты тамыр
Зақымдалған эндотелийге
тромбоциттердің
агрегациясы
Фиброздық түйіндердің
түзілуі
кальцификациясы
“көбікті

жасушалардың”
эндотелийге енуі

Қан тамыр эндотелийінде атеросклероздық түйіндердің дамуықалыпты тамырЗақымдалған эндотелийгетромбоциттердің агрегациясыФиброздық түйіндердіңтүзілуікальцификациясы“көбікті жасушалардың”эндотелийге енуі

Слайд 14Клиникалық көріністері

Клиникалық көріністері

Слайд 17Оң және сол
коронарлық артериялар
Эндотелий
Тромбоциттер
Атеросклероздық
таңдақ

Оң және сол коронарлық артерияларЭндотелийТромбоциттер Атеросклероздық таңдақ

Слайд 18Қалыпты жағдайдағы
коронарлық артерия
Атеросклероз
Тамыр саңылауының толық бітелуі

Қалыпты жағдайдағы коронарлық артерияАтеросклероз Тамыр саңылауының толық бітелуі

Слайд 20Атеросклероздық түйінің көрінісі

Атеросклероздық түйінің көрінісі

Слайд 22Миокардтың біріншілік зақымдалулары

Миокардтың біріншілік зақымдалулары

Слайд 23Шынай коронарлық қан айналым жеткіліксіздігі тамырлармен қанның ағып өтуі бұзылудан

дамиды.Себептері:
коронарлық артериялардың атеросклероздық тарылуы;
коронарлық артериялардың қатты жиырылып қалуы (коронароспазм).
Салыстырмалы коронарлық

қан айналым жеткіліксіздігі жүрек етінің оттегіге деген мұқтаждығы артып кетуінен дамиды. Себептері:
катехоламиндердің әсерінен тахикардия дамуы;
ауыр қол жұмысын ұзақ атқару;
жүректің гомеометірлік икемделу тетігі қосылған кездегі миокардтың систолалық ширығуының артуы.
Шынай коронарлық қан айналым жеткіліксіздігі тамырлармен қанның ағып өтуі бұзылудан дамиды.Себептері:коронарлық артериялардың атеросклероздық тарылуы;коронарлық артериялардың қатты жиырылып

Слайд 25Жүректің ишемиялық ауруы
Бұл аурудың даму негізінде жүректің қан

айналымының бұзылуы мен миокардтың қоректенуінің бұзылуы жатыр.

Жүректің ишемиялық ауруы  Бұл аурудың даму негізінде жүректің қан айналымының бұзылуы мен миокардтың қоректенуінің бұзылуы жатыр.

Слайд 26Жүректің ишемиялық ауруының этиологиясы
Коронарлық артериялардың атеросклерозы (90% жағдайда);
коронарлық артериялардың спазмы;
миокардтың

оттегіге мұқтаждығы артуы;
олардың біріккен әсері.

Жүректің ишемиялық  ауруының этиологиясыКоронарлық артериялардың атеросклерозы (90% жағдайда);коронарлық артериялардың спазмы;миокардтың оттегіге мұқтаждығы артуы;олардың біріккен әсері.

Слайд 27ЖИА патогенезі
Коронарлық артериялардың атеросклерозы
Эндотелий жасушаларының қызметтерінің бұзылуы
Коронарлық артериялардың қатты жиырылуы
Миокардтың

оттегіне мұқтаждығы артуы
Микротромбоздар
жүрек етінің гипоксиясы
Коронарлық қан айналымның бұзылуы
Метаболизмдік ацидоз дамуы


Зат алмасу өнімдерінің қанмен шығарылуы бұзылуы

Жүрек қызметінің бұзылуы

Тамыр саңылауы тарылуы

ЖИА патогенезіКоронарлық артериялардың атеросклерозыЭндотелий жасушаларының қызметтерінің бұзылуыКоронарлық артериялардың қатты жиырылуыМиокардтың оттегіне мұқтаждығы артуыМикротромбоздаржүрек етінің гипоксиясыКоронарлық қан айналымның

Слайд 28Проста-циклиназ өндіруі
Плазмогеннің белсен-діргіштерінің аз өндірілуі
Антикоа-гулянтардың аз өндірілуі
Тамыр кеңейткіш факторлар-дың

(NO) аз өндірілуі
Тамыр тарылтатын факторлардың (эндотелин-1) өндірілуінің артуы
Тамыр ішінде қан

ұюы артуы

Фибрино-лиздің шектелуі

Тромбоциттердің агрегация-сының артуы

Коронароспазм

Тромбоздардың дамуы

Коронарлық артериялардың тарылуы

Эндотелий жасушаларының қызметтері бұзылуы

Проста-циклиназ өндіруіПлазмогеннің белсен-діргіштерінің аз өндірілуіАнтикоа-гулянтардың аз өндірілуі Тамыр кеңейткіш факторлар-дың (NO) аз өндірілуіТамыр тарылтатын факторлардың (эндотелин-1) өндірілуінің

Слайд 29ЖИА кезіндегі компенсациялық механизмдердің іске қосылуы
Коронарлық перфузияның төмендеуі

миокард ишемиясы зат алмасу бұзылыстары

аденозин, азот тотығы (NО), простагландин, сутек иондары мен калийдің жиналуы тарылған жерден алшақта артериолдардың кеңеюі және коллатеральдық тамырлардың ашылуы қан ағуына кедергінің төмендеуі тыныштық жағдайында жеткілікті қан көлемімен тіндерді қанықтыру.
ЖИА кезіндегі компенсациялық механизмдердің іске қосылуы  Коронарлық перфузияның төмендеуі   миокард ишемиясы   зат

Слайд 30Коронарлық артериялардың саңылауы 30-45%-ға тарылғанда ол артериялар арқылы қан ағудың

ең жоғарғы мөлшері шектеледі. Сол жақ коронарлық артерияның саңылауы 50%-ға

тарылғанда жүрек қыспасының ұстамалары пайда болады. ИШЕМИЯ ҰСТАМАЛАРЫ

Гибернацияланған н/е “маужыраған миокард” – бұл кардиомиоциттердің тіршілігінің жойылуына әкелмейтін, созылмалы коронарлық гипоперфузия кезіндегі миокард қызметінің тұрақты әлсіреуі. Жүректе қан айналым қалпына келгенде миокард қызметі де қайта қалпына келеді, бірақ бұндай жағдай ЖИА ауырлатып, қолайсыз жағдайлар (қол жұмысын атқару, стресс-реакция) кезінде миокард инфаркты дамуына әкеледі.
Принцметал стенокардиясы – бұл альфа-адренорецепторларды ынталандырудан туындайтын вазоспазмдық стенокардия. Бұндай спазмдар жан күйзелістер кездерінде тікелей ми орталықтарынан немесе ішкі ағзалардан түсетін импульстарға рефлекстік түрде дамиды.

Коронарлық артериялардың саңылауы 30-45%-ға тарылғанда ол артериялар арқылы қан ағудың ең жоғарғы мөлшері шектеледі. Сол жақ коронарлық

Слайд 31Станнинг немесе “есеңгіреген” миокард – бұл қысқа мерзімді коронароспазмнан кейінгі

коронарлық қан айналымның қалпына келуіне қарамастан, жүректің жиырылу-босаңсу қызметінің бастапқы

қалпына келуінің баяулауы. Патогенезі: постишемиялық “реперфузия” кардиомиоцит мембрана липидтерінің асқын тотығуы бос радикалдардың жиналуы жасушалардың мембранаға байланысты қызметтерінің бұзылуы саркоплазмада Са2+-иондарының тым көп жиналуы миокардтың диастолалық босаңсуының бұзылуы жүректің жиырылу-босаңсу қызметінің тежелуі.
Ишемияға жаттықтыру немесе үзілісті ишемия феномені – бұл қысқа мерзімді бірнеше рет қайталанатын ишемияға ұшыраудың нәтижесінде кейінгі болатын ауыр ұзақ ишемияға организмнің төзімділігінің артып, миокард инфаркты мөлшерінің азаюы. Патогенезі: қысқа уақытты ишемия стресті шектейтін жүйелердің белсенуі антиоксиданттық жүйе белсенділігінің артуы кейінгі ишемияның дамуы кезінде оған жауап ретінде мембрана липидтерінің асқын тотығу қарқынының шектелуі энергия түзілуінің белгілі мөлшерде сақталуы некроз даму қарқының азаюы.
Х синдромы – бұл коронарлық тамырларда атеросклероздық өзгерістердің болмауына қарамастан дамитын және қосымша функциялық күш түсірулер арқылы анықталатын стенокардия ұстамалары (Kemp H.E., 1973 ‘’angina microvascularis’’).
Станнинг немесе “есеңгіреген” миокард – бұл қысқа мерзімді коронароспазмнан кейінгі коронарлық қан айналымның қалпына келуіне қарамастан, жүректің

Слайд 32Миокард инфарктысы
Бұл коронарлық қан айналымның ұзақ (20-минуттан астам) болмауынан жүрек

еті бөліктерінің өліеттенуі.

Миокард инфарктысыБұл коронарлық қан айналымның ұзақ (20-минуттан астам) болмауынан жүрек еті бөліктерінің өліеттенуі.

Слайд 33Миокард инфарктысының этиологиясы
90 %-ға жуық жағдайларда тромбозбен ушыққан коронарлық артериялардың

атеросклерозы;
коронарлық артериялардың ұзақ қатты тарылуы (спазмы);
коронарлық артериялардың эмболмен бітелуі.
Миокард

инфарктының дамуына қолайлы жағдайлар болып саналады: тұқым қуалаушылыққа бейімділік, артериялық гипертензия, семіру, қантты диабет, гиподинамия, темекі шегу және т.б.
Миокард инфарктысының этиологиясы90 %-ға жуық жағдайларда тромбозбен ушыққан коронарлық артериялардың атеросклерозы;коронарлық артериялардың ұзақ қатты тарылуы (спазмы);коронарлық артериялардың

Слайд 34МИОКАРД ИНФАРКТЫНЫҢ ПАТОГЕНЕЗІ
Атеросклероздық түйіндер жоғарғы тромбогендік белсенділікке ие және олар

артерияларды тарылтатын немесе бітеп қалатын тромбтар түзуге ықпал етеді. Осыдан

тромбоксан А2 және серотониннің өндіріліуі тромбоциттердің агрегациясы тромбиннің түзілуі коронароспазм туындауы ұзаққа созылған ишемия жасуша мембраналарында май қышқылдарының асқын тотығуының артуы миокардта ошақты дистрофия және некроздың дамуы.
Жасуша мембранасының, митохондриялардың құрылымдық бұзылыстары ядро өзгерістері (кариопикноз, кариорексис, кариолизис) ет талшықтарының көлденең жолақтарының жоғалып, миолиздің дамуы.
Кардиомиоциттерде гликоген, К+ иондары азаяды, лизосомалар саны көбейеді көптеген кардиомиоциттер ыдырайды фибробластардың өсу факторы, интерлейкин, өспелер жоятын фактор, цитокиндер өндіріледі бүлінген жасушалардың орны фибробластармен толтырылып, дәнекер тіндік тыртық пайда болады.
МИОКАРД ИНФАРКТЫНЫҢ ПАТОГЕНЕЗІАтеросклероздық түйіндер жоғарғы тромбогендік белсенділікке ие және олар артерияларды тарылтатын немесе бітеп қалатын тромбтар түзуге

Слайд 35МИОКАРД ИНФАРКТЫ КӨРІНІСТЕРІ
Зақымданған жеріне қарай:
- трансмуралдық (жүректің барлық қабаты

бүлінген);
интрамуралдық (миокардтың іші бүлінген);
субэндокардтық (эндокард асты бүлінген);
субэпикардтық (эпикард асты бүлінген);
сол

қарыншадағы майда ошақты н/е ірі ошақты.
Сол жақ қарыншаның бүліну мөлшері мен қанайналым өзгерістерінің арақатынасы:
МИОКАРД ИНФАРКТЫ КӨРІНІСТЕРІЗақымданған жеріне қарай: - трансмуралдық (жүректің барлық қабаты бүлінген);интрамуралдық (миокардтың іші бүлінген);субэндокардтық (эндокард асты бүлінген);субэпикардтық

Слайд 36Бүлінген кардиомиоциттерден қанға белоктардың (тропонин, тропомиозин), ферменттердің (креатинфосфокиназа, аспартатаминотрансфераза, лактатдегидрогеназа)

және миоглобиннің шығуы, осының нәтижесінде лейкоцитоз, ферментемия, миоглобинемия, қызба және

ЭТЖ артуы байқалады;
ЭКГ-да Q тісшесінің тереңдеуі, ST аралығының қалыпты орнынан ығысуы, QRS кешені мен Т тісшесінің өзгерістері пайда болады;
Бүліну ошағында брадикинин, гистамин, серотонин, аденозин көптеп жиналып қалуынан, қатты ауырсыну, қобалжу, қорқу сезімі дамиды.
Бүлінген кардиомиоциттерден қанға белоктардың (тропонин, тропомиозин), ферменттердің (креатинфосфокиназа, аспартатаминотрансфераза, лактатдегидрогеназа) және миоглобиннің шығуы, осының нәтижесінде лейкоцитоз, ферментемия,

Слайд 37Миокард инфаркты асқынулары
Жүрек аритмиялары;
Инфаркт рецидиві;
Дресслер синдромы;
Жедел перикардит;
Сол жақ қарынша жеткіліксіздігі;
Кардиогендік

шок;
Жүрек
Аневризм;
Тромбоэмболия.

Миокард инфаркты асқынуларыЖүрек аритмиялары;Инфаркт рецидиві;Дресслер синдромы;Жедел перикардит;Сол жақ қарынша жеткіліксіздігі;Кардиогендік шок;Жүрек Аневризм;Тромбоэмболия.

Слайд 38 Әдебиет:
Негізгі:
Патофизиология //Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. –

Томск: Изд-во Том. ун-та, 2006
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учебник + СД.

– 4-е изд. – М., 2008. – 469 с.
Ефремов А.В., Самсонова Е.Н., Начаров Ю.В. Патофизиология. Основные понятия: учебное пособие.– М., 2008.– 160 с.
Патофизиология: учебник в 2-х т./под ред. В.В.Новицкого, Е.Д.Гольдберга, О.И.Уразовой. – 4-е изд. перераб. и доп. – М., 2009.
Қосымша:
Шанин В.Ю. Патофизиология//С-Петербург. «Элби-СПб», 2005.- 639.
Рубцовенко А.В. Патологическая физиология.Москва. Медпрес-информ, 2006.- 608.
Зайчик А.Ш., Чурилов А.П. Механизмы развития болезней и синдромов// «Элби-СПб» - 2005.- 507.
Әдебиет:Негізгі: Патофизиология //Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск: Изд-во Том. ун-та, 2006Литвицкий П.Ф. Патофизиология:

Слайд 39Бақылау сұрақтары (қайтымды байланыс):
Атеросклероздың даму кезінде тамырлар қабырғасы қалай бұзылады?
Атеросклерозбен

ауыратын науқастардың қанының липопротеидтік құрамының өзгеруіне не ықпал етеді?
Атеросклероз кезінде

артериялық тамырлардың атеросклероздық зақымдануының патогенезі қандай?
Коронарлық жеткіліксіздіктің даму этиологиясы мен патогенезі қандай?
Жүрек жеткіліксіздігі дамуының бастапқы кезеңінде кардиомиоциттерде қандай молекулярлық бұзылыстар байқалады?
Бақылау сұрақтары (қайтымды байланыс):Атеросклероздың даму кезінде тамырлар қабырғасы қалай бұзылады?Атеросклерозбен ауыратын науқастардың қанының липопротеидтік құрамының өзгеруіне не

Слайд 40Назарларыңызға рахмет!
Назарларыңызға рахмет !

Назарларыңызға рахмет!Назарларыңызға рахмет !

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика