Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Қарағанды Мемлекеттік Медицина Университеті Тақырыбы: Аутоиммунды аурулар
Содержание
- 1. Қарағанды Мемлекеттік Медицина Университеті Тақырыбы: Аутоиммунды аурулар
- 2. Аутоиммундық аурулар
- 3. Аутоиммундық процесс – бұл ағзаның өз антигендеріне
- 4. Слайд 4
- 5. Аутоиммундық аурулар:Жүйелі қызыл жегіРевматоидтық артритСклеродермияДерматополимиозитДәнекер ұлпаның аралас
- 6. Аутоиммунитет дамуының теориялары
- 7. 1. “Тыйым” салынған клондар теориясы – аутореактивті Т- және В-лимфоциттердің элиминацияланбауы
- 8. Барьерден тыс антигендер теориясы
- 9. Иммунологиялық реттеу қызметінің бұзылу теориясыТ-лимфоцит-супрессорлар қызметінің төмендеуіТ-лимфоцит-хелперлер қызметінің бұзылуы
- 10. Слайд 10
- 11. Слайд 11
- 12. В-лимфоциттердің поликлондық белсену теориясы В-лимфоциттердің поликлондық белсендіргіштері:ЛипополисахаридТуберкулин ақуызыA Staphylococcus aureus протеиніПротеолиздік ферменттерАнтибиотиктерПаразиттер
- 13. Суперантигендердің әсерінен дамитын аутоиммунитет теориясыАутореактивті Т-лимфоциттердің белсенуіАутореактивті В-лимфоциттердің белсенуіАнтигенді таныстырушы жасушалардың белсенуі
- 14. Суперантигендердің әсерінен Т-лимфоциттердің белсену ерекшеліктері:Антигенді АПЖ-да қорыту
- 15. Слайд 15
- 16. Тұқым қуалаушылық теориясыАдамның негізгі гистосәйкестік комплексі - HLA
- 17. Аутоиммундық ауруларды иммунологиялық диагностикалау
- 18. Жүйелі қызыл жегі – дәнекер ұлпаның және
- 19. Жүйел қызыл жегінің даму факторлары:Генетикалық факторларСыртқы орта
- 20. УК сәулеДәрілік заттарХимиялық заттарТоксиндерТағамдық заттарИнфекция СтрессГормондарИК түзілуіСыртқы
- 21. Т-лимфоциттер қызметінің бұзылуыЛимфопения – антилимфоциттік антиденелердің әсерінен
- 22. В-лимфоциттер қызметінің бұзылуыВ-лимфоциттердің поликлонды көбеюі байқаладыЦитокиндердің белсендіргіш сигналына сезімталдық жоғарылайдыМоноциттердің ИЛ-1-ді өндіруі төмендейді
- 23. Қан жасушаларына қарсы АААНТИФОСФОЛИПИДТІ СИНДРОМЛимфоидтық емес ұлпалар (бүйрек, тері қан тамырлары) ТРОМБОПЕНИЯИКЛейкоциттердің хемотаксистенуіВАСКУЛИТЛЕЙКОПЕНИЯС белсенуіҚабыну медиаторларыАНЕМИЯАнтифосфолипидті АА
- 24. Ауыр миастения
- 25. Ауыр миастения – бұлшық еттердің әлсіздігімен және тез шаршауымен сипатталатын созылмалы рецидивті аутоиммундық ауру
- 26. Алғашқы клиникалық көрінісін 1672 жылы Т.Willis анықтаған,
- 27. Тимус қызметінің бұзылуы
- 28. Жүйке-бұлшық ет синапсындағы ацетилхолинді рецепторлар санының аутоантиденелердің әсерінен азаюы
- 29. Рецепторлардың аутоантиденелермен зақымдану жолдары:Аутоантиденелер АЦХ-р-мен байланысып, олардың
- 30. Ревматоидты артрит – синовиалды қабаттың қабынуымен сипатталатын
- 31. 35-45 жас аралығында көп кездеседі, әйелдер 3 есе жиі ауырады.
- 32. Эпштейн-Барр вирусы:В-лимфоциттердің поликлондық белсендіргішіИммунологиялық төзімділіктің зақымдануыИммундық комплекстердің синовиалды қабатты орналасуыҚабыну медиаторларының бөлінуі
- 33. Слайд 33
- 34. Қалыпты және ревматоидты артрит нәтижесінде өзгерген буын
- 35. Буындардың өзгеру кезеңдері:
- 36. 1-кезең:Этиологиялық агенттің қан арқылы буынға енуі
- 37. 2-кезең - медиаторлықМакрофагтардан ПГ, коллагеназа, плазминоген белсендіргіші, синовилды белсендіргіш бөлінуіҚан және лимфа тамырларының ангиогенезі
- 38. 3-кезең - лимфоидтықЛимфоциттердің пролиферацияланып, лимфа фолликулдарының түзілуі
- 39. 4-кезең - агрессивтіФибробасттар пролиферацияланып, буындарды деградациялайды және
- 40. 5-кезең - деструктивтіОстеоартроз, буынның шығуы, деформациялануы
- 41. Аутоиммунитет дегеніміз не?Аутоиммундық аурулардың даму себептері қандай?Аутоиммундық
- 42. Слайд 42
- 43. Скачать презентанцию
Аутоиммундық аурулар
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1Қарағанды Мемлекеттік Медицина Университеті
Тақырыбы:Аутоиммунды аурулар патогенезі, клиникалық үлгілері.
Орындаған. Керімбек Дәмелі
Топ:
2027ЖМ
Қабылдаған:Абуова Ғ.Т.
Слайд 3Аутоиммундық процесс – бұл ағзаның өз антигендеріне табиғи төзімділіктің бұзылуы
немесе жойылуы
Аутоиммундық ауру – бұл патогенезінде аутоантиденелердің және/немесе жасушалық иммундық
жауаптың қатысуымен жүретін патологиялық процесс
Слайд 5Аутоиммундық аурулар:
Жүйелі қызыл жегі
Ревматоидтық артрит
Склеродермия
Дерматополимиозит
Дәнекер ұлпаның аралас аурулары
Шегрен синдромы (құрғақ
синдром)
Псориаз
Витилиго
Герпес тәрізді дерматит
Қарапайым пузырчатка
11. Буллезді пемфигоид
12. Рейтер синдромы (ауруы)
13.
Бехтерев ауруы14. Бытыраңқы көптік склероз
15. Жедел жұқпалы полиневрит (Гийен-Барре синдромы)
16. Ауыр миастения
17. Хашимото тиреоидиті
18. Грейвс ауруы (тиреотоксикоз, диффузды зоб)
19. Қант диабеті инсулинге тәуелді (I тип)
20. Бүйрек үсті бездерінің аутоиммундық зақымдануы (Аддисон ауруы)
Слайд 71. “Тыйым” салынған клондар теориясы – аутореактивті Т- және В-лимфоциттердің
элиминацияланбауы
Слайд 9Иммунологиялық реттеу қызметінің бұзылу теориясы
Т-лимфоцит-супрессорлар қызметінің төмендеуі
Т-лимфоцит-хелперлер қызметінің бұзылуы
Слайд 12В-лимфоциттердің поликлондық белсену теориясы
В-лимфоциттердің поликлондық белсендіргіштері:
Липополисахарид
Туберкулин ақуызы
A Staphylococcus aureus протеині
Протеолиздік
ферменттер
Антибиотиктер
Паразиттер
Слайд 13Суперантигендердің әсерінен дамитын аутоиммунитет теориясы
Аутореактивті Т-лимфоциттердің белсенуі
Аутореактивті В-лимфоциттердің белсенуі
Антигенді таныстырушы
жасушалардың белсенуі
Слайд 14Суперантигендердің әсерінен Т-лимфоциттердің белсену ерекшеліктері:
Антигенді АПЖ-да қорыту қажет емес
Бұл белсену
HLA молекуласының және ТЖР-ның антигендік спецификалықтығына байланысты емес
Суперантиген қорытылған антигенге
қарағанда лимфоциттерді 103-104 есе белсендіру қабілетіне иеСуперантиген Т-хелперлік жасушаны да, цитотоксикалық Т-жасушаны белсендіре алады
Ағзаның өз суперантигендері Т-хелперлік жасушаларды белсендіреді
Слайд 18Жүйелі қызыл жегі – дәнекер ұлпаның және қан тамырларының диффуздық
зақымдалуымен сипатталатын созылмалы аутоиммундық жүйелі ауру
Слайд 19Жүйел қызыл жегінің даму факторлары:
Генетикалық факторлар
Сыртқы орта факторлары – күн
сәулесі
Гормондық факторлар - әйелдер
Аутоантиденелер мен иммундық комплекстердің әсері, комплементтің тапшылығы
Әйелдер
жиі ауырады (9:1),
80%-ы бала туу жасындағы әйелдер
Слайд 20УК сәуле
Дәрілік заттар
Химиялық заттар
Токсиндер
Тағамдық заттар
Инфекция
Стресс
Гормондар
ИК түзілуі
Сыртқы орта
факторлары
ИК шығарылуының
бұзылуы
С тапшылығы
Эр С3b рец азаюы
ИК жүйеде шөгуі
МФ белсенуі
Иммундық
реттелудің
бұзылуы
Төзімділіктің
жойылуыПоликлонды
В-жасушалардың
белсенуі
Генетикалық
факторлар (HLA)
Патогенді АА өндіру
ҚАБЫНУ ЖӘНЕ АУРУ
Слайд 21Т-лимфоциттер қызметінің бұзылуы
Лимфопения – антилимфоциттік антиденелердің әсерінен дамиды
Супрессорлық жасушалардың саны
мен қызметі төмендейді
Есте сақтау Т-жасушаларының саны азаяды
Т-хелперлердің саны жоғарылайды
Т-лимфоциттердің ИЛ-2-ге
жауап беруі бұзылады
Слайд 22В-лимфоциттер қызметінің бұзылуы
В-лимфоциттердің поликлонды көбеюі байқалады
Цитокиндердің белсендіргіш сигналына сезімталдық жоғарылайды
Моноциттердің
ИЛ-1-ді өндіруі төмендейді
Слайд 23Қан жасушаларына
қарсы АА
АНТИФОСФОЛИПИДТІ
СИНДРОМ
Лимфоидтық емес
ұлпалар (бүйрек, тері
қан
тамырлары)
ТРОМБОПЕНИЯ
ИК
Лейкоциттердің
хемотаксистенуі
ВАСКУЛИТ
ЛЕЙКОПЕНИЯ
С белсенуі
Қабыну
медиаторлары
АНЕМИЯ
Антифосфолипидті
АА
Слайд 25Ауыр миастения – бұлшық еттердің әлсіздігімен және тез шаршауымен сипатталатын
созылмалы рецидивті аутоиммундық ауру
Слайд 26Алғашқы клиникалық көрінісін 1672 жылы Т.Willis анықтаған, бірақ 1895 жылы
F.Golly қазіргі атауын берген 20-30 жаста әйелдер жиі ауырады Ал 60
жастан кейін ерлер көп ауырады Иммундық генетикалық ауру
Слайд 28Жүйке-бұлшық ет синапсындағы ацетилхолинді рецепторлар санының аутоантиденелердің әсерінен азаюы
Слайд 29Рецепторлардың аутоантиденелермен зақымдану жолдары:
Аутоантиденелер АЦХ-р-мен байланысып, олардың деградациялану жылдамдығын күшейтеді
және фагоцитоздалуын жеңілдетеді
Аутоантидене-АЦХ-р комплексінің түзілуі комплемент жүйесін белсендіріп, рецепторлардың зақымдануына
алып келедіАутоантиденелермен байланысқан АЦХ-рі тежеліп (блокада), өткізу қызметі бұзылады.
Слайд 30Ревматоидты артрит – синовиалды қабаттың қабынуымен сипатталатын жүйелі созылмалы аутоиммундық
ауру.
Алғашында буындардың эрозивті зақымдануы, кейін висцеропатиялар анықталады
Слайд 32Эпштейн-Барр вирусы:
В-лимфоциттердің поликлондық белсендіргіші
Иммунологиялық төзімділіктің зақымдануы
Иммундық комплекстердің синовиалды қабатты орналасуы
Қабыну
медиаторларының бөлінуі
Слайд 372-кезең - медиаторлық
Макрофагтардан ПГ,
коллагеназа,
плазминоген
белсендіргіші,
синовилды
белсендіргіш бөлінуі
Қан
және лимфа
тамырларының
ангиогенезі
Слайд 383-кезең - лимфоидтық
Лимфоциттердің пролиферацияланып,
лимфа фолликулдарының түзілуі және Ig
мен
ревматоидтық фактордың синтезделуі
Ревматоидтық фактор – бұл IgG Fc-
фрагментіне қарсы бағытталған
M, G, A иммуноглобулиндеріне жататын
антиденелер болып табылады.
Слайд 394-кезең - агрессивті
Фибробасттар
пролиферацияланып,
буындарды
деградациялайды
және синовиалды
қабатта орналасқан
жасушалар (мф, нтр,
фбр) протеолиздік
ферменттер бөледі.
Слайд 41Аутоиммунитет дегеніміз не?
Аутоиммундық аурулардың даму себептері қандай?
Аутоиммундық аурулардың дамуындағы тимустың
ролі қандай?
Аутоиммундық аурулардың дамуындағы Т-супрессорлардың ролі қандай?
Қандай аутоиммундық аурулардың түрлері
бар?
