особенности энергообеспечения
миокарда2011г.
Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
БИОХИМИЯ МИОКАРДА
Содержание
- 1. БИОХИМИЯ МИОКАРДА
- 2. БИОХИМИЯ МИОКАРДАЛекция-1Проф. Шарапов В.И.Основные биохимические
- 3. ПЛАН ЛЕКЦИИ1. Основные биохимические
- 4. ОСНОВНЫЕ ПРОЦЕССЫ в МИОКАРДЕ:1. ВОЗБУЖДЕНИЕ2. СОПРЯЖЕНИЕ
- 5. ЭНЕРГООБРАЗОВАНИЕ в миокарде ОБРАЗОВАНИЕ АТФ в миокарде:ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕГЛИКОЛИЗКРЕАТИНФОСФАТМИОАДЕНИЛАТКИНАЗНАЯ РЕАКЦИЯ
- 6. ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
- 7. ВЫСОКАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ МИОКАРДА К НЕДОСТАТКУ КИСЛОРОДА:МИОКАРДИАЛЬНАЯ ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗА
- 8. ГЛИКОЛИЗКак система транспорта АТФ к месту использования
- 9. КРЕАТИНФОСФАТОбразуется в период расслабления мышцыПоставляет макроэргический фосфат
- 10. МИОАДЕНИЛАТКИНАЗНАЯ РЕАКЦИЯКатализирует образование АТФ в реакции:
- 11. ЭНЕРГООБМЕН МИОКАРДА
- 12. ТРАНСПОРТ АТФ из МИТОХОНДРИЙАТФ переносится из матрикса
- 13. НАРУШЕНИЯ ЭНЕРГООБЕСПЕЧЕНИЯ МИОКАРДА ПРИ ИШЕМИИПОДАВЛЕНИЕ ОКИСЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ:
- 14. а) Нарушение синтеза АТФНакопление в митохондриях ВЖК
- 15. б) НАРУШЕНИЕ ТРАНСПОРТА АТФНакопление продуктов метаболизма:
- 16. в) НАРУШЕНИЕ УТИЛИЗАЦИИ АТФ НАРУШЕНИЕ ГИДРОЛИЗА АТФ В РЕЗУЛЬТАТЕ ИНГИБИРОВАНИЯ:АТФ-азы миозинаNa-K-АТФазы,АТФаз митохондрий
- 17. АКТИВАЦИЯ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ (ПОЛ)ИЗБЫТОК СВОБОДНЫХ РАДИКАЛОВ
- 18. СТАДИИ ПОЛИНИЦИАЦИЯ: RH + HO- = H2O2
- 19. АКТИВАЦИЯ ФОСФОЛИПАЗПричины активации:- увеличение концентрации в клетке
- 20. АКТИВАЦИЯ ЛИЗОСОМАЛЬНЫХ ГИДРОЛАЗПричины активации:увеличение концентрации в клетке
- 21. ДИСБАЛАНС ИОНОВДисбаланс калия (выход из клетки)Дисбаланс натрия
- 22. БИОХИМИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДАФермент
- 23. ЛИТЕРАТУРА1.Биохимия. Учебник для ВУЗОВ.- под ред. проф.
- 24. Скачать презентанцию
БИОХИМИЯ МИОКАРДАЛекция-1Проф. Шарапов В.И.Основные биохимические процессы в миокардеБиохимические особенности энергообеспечения миокарда2011г.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2БИОХИМИЯ МИОКАРДА
Лекция-1
Проф. Шарапов В.И.
Основные биохимические
процессы в миокарде
Биохимические
2011г.
Слайд 3ПЛАН ЛЕКЦИИ
1. Основные биохимические
процессы в миокарде
2. Биохимические особенности
энергообеспечения миокарда3. Нарушения энергообеспечения
миокарда при ишемии
4. Механизмы повреждения мембран
миокардиоцитов при ишемии
Слайд 4ОСНОВНЫЕ ПРОЦЕССЫ в МИОКАРДЕ:
1. ВОЗБУЖДЕНИЕ
2. СОПРЯЖЕНИЕ
возбуждения с
сокращением
3.
СОКРАЩЕНИЕ4. СТРУКТУРНОГО
ОБЕСПЕЧЕНИЯ
5. ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО
ОБЕСПЕЧЕНИЯ
Деполяризация мембраны (Na+, K+)
Кальций, как сопрягающий ион
Взаимодействие актина и миозина
Синтез белка и нуклеиновых кислот
Синтез АТФ
Слайд 5ЭНЕРГООБРАЗОВАНИЕ
в миокарде
ОБРАЗОВАНИЕ АТФ в
миокарде:
ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ГЛИКОЛИЗ
КРЕАТИНФОСФАТ
МИОАДЕНИЛАТКИНАЗНАЯ РЕАКЦИЯ
Слайд 6ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
СУБСТРАТЫ:
- в
аэробных условиях:Жирные кислоты – 67% энергии,
Молочная кислота – 16,5% энергии,
Углеводы – 8% энергии,
Аминокислоты, ПВК, кетоновые тела –
около 10% энергии
- в анаэробных условиях или
при физической нагрузке:
МОЛОЧНАЯ КИСЛОТА – 65-90% энергии
Слайд 7ВЫСОКАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ МИОКАРДА К НЕДОСТАТКУ КИСЛОРОДА:
МИОКАРДИАЛЬНАЯ ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗА (ЛДГ-1,2) – работает
только в аэробных
условиях и в направлении:
ЛАКТАТ → ПВК → АцетилКоА → ЦТКЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ– основной субстрат энергообмена, потребляющие 60-70% кислорода на окисление
Слайд 8ГЛИКОЛИЗ
Как система транспорта АТФ к месту использования (насосы, сокращение),
Энергообеспечение ионного
транспорта
(обеспечение АТФ процессов возбудимости, проводимости, сократимости миокарда)
Слайд 9КРЕАТИНФОСФАТ
Образуется в период расслабления мышцы
Поставляет макроэргический фосфат для ресинтеза АТФ
из АДФ
ОБРАЗУЕТСЯ:ПЕЧЕНЬ: глицин + аргинин + метионин → креатин
СЕРДЦЕ: КРЕАТИН + АТФ → креатинфосфат
креатинфосфокиназа (КФК)
Слайд 10МИОАДЕНИЛАТКИНАЗНАЯ РЕАКЦИЯ
Катализирует образование АТФ в реакции:
АДФ
+ АДФ → АТФ + АМФ
миоаденилаткиназа
Слайд 11ЭНЕРГООБМЕН МИОКАРДА
ОБРАЗОВАНИЕ АТФ
АЭРОБНЫЙ
СИНТЕЗ АТФ – 85%
АНАЭРОБНЫЙ СИНТЕЗ АТФ – 15%
РАСХОД АТФСОКРАЩЕНИЕ – 70%
ИОННЫЙ ТРАНСПОРТ – 20%
СТРУКТУРНЫЙ СИНТЕЗ – 10%
Слайд 12ТРАНСПОРТ АТФ из МИТОХОНДРИЙ
АТФ переносится из матрикса АТФ-АДФ-транслоказой на КРЕАТИНКИНАЗУ
в межмембранное пространство: (КК+АТФ)
В межмембранном
пространстве образуется комплекс: «КК+АТФ + КРЕАТИН» → креатинфосфат + АДФ
образовавшийся КРЕАТИНФОСФАТ (КФ) выходит в цитоплазму, где: КФ + АДФ = АТФ + креатин
Слайд 13НАРУШЕНИЯ ЭНЕРГООБЕСПЕЧЕНИЯ МИОКАРДА ПРИ ИШЕМИИ
ПОДАВЛЕНИЕ ОКИСЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ:
а) нарушение
синтеза АТФ
б) нарушение транспорта АТФ
в) нарушение утилизации
АТФПОВРЕЖДЕНИЕ МЕМБРАННЫХ СТРУКТУР
- активация ПОЛ
- активация фосфолиполиза
- дисбаланс ионов и жидкости в клетке
Слайд 14а) Нарушение синтеза АТФ
Накопление в митохондриях ВЖК
- ингибируется
ацилирование ВЖК,
- нарушается метаболизм Ацил-КоА,
- дефицит
окисленных форм НАД+2. Изменяется активность ГЛИКОЛИЗА
- активация на начальном этапе,
- подавление на терминальном этапе
Слайд 15б) НАРУШЕНИЕ ТРАНСПОРТА АТФ
Накопление продуктов метаболизма:
- НАДН, лактата
Ингибирование ферментов транспорта АТФ:
- АТФ-АДФ-транслоказы- креатинфосфокиназы
Слайд 16в) НАРУШЕНИЕ УТИЛИЗАЦИИ АТФ
НАРУШЕНИЕ ГИДРОЛИЗА АТФ В РЕЗУЛЬТАТЕ ИНГИБИРОВАНИЯ:
АТФ-азы
миозина
Na-K-АТФазы,
АТФаз митохондрий
Слайд 17АКТИВАЦИЯ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ (ПОЛ)
ИЗБЫТОК СВОБОДНЫХ РАДИКАЛОВ -ОКИСЛИТЕЛЕЙ:
-
супероксидный анион-радикал – О2-
- гидроксильный радикал –
НО-- гидроперекись – Н2О2
СУБСТРАТЫ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОГО
ОКИСЛЕНИЯ – Ненасыщенные ЖК
Слайд 18СТАДИИ ПОЛ
ИНИЦИАЦИЯ: RH + HO- = H2O2 + R
радикал липида
РАЗВИТИЕ ЦЕПНЫХ РЕАКЦИЙ:
R + O2 = ROO - перекисный радикал
ROO + RH = ROOH + R
гидроперекись и радикал липида
ВЫРОЖДЕНИЕ ЦЕПИ:
R+R или + антиоксиданты
Слайд 19АКТИВАЦИЯ ФОСФОЛИПАЗ
Причины активации:
- увеличение концентрации в клетке Са++
Последствия:
- гидролиз
мембранных фосфолидидов,
- образование лизофосфолипидов,
- накопление арахидоновой кислоты
(образование БАВ – простагландинов, ЛТ – запускают повреждение, воспаление)
Слайд 20АКТИВАЦИЯ ЛИЗОСОМАЛЬНЫХ ГИДРОЛАЗ
Причины активации:
увеличение концентрации в клетке Н+ (НАДН, ФАДН)
Последствия:
освобождение лизосомальных ферментов (катепсины, фосфатазы, галактозидазы)
- разрушение мембран
миокардиоцитов
Слайд 21ДИСБАЛАНС ИОНОВ
Дисбаланс калия (выход из клетки)
Дисбаланс натрия (накопление в клетке)
Дисбаланс
кальция(накопление в клетке)
Нарушение функций миокарда:
- Автоматизма, возбудимости, проводимости,
сократимости миокарда
- Набухание клеток
Слайд 22БИОХИМИЧЕСКАЯ
ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА
Фермент начало длительность
----------------------------------------------
КФК 4-8ч
3-5 днейАсТ 6-8ч 4-6 дней
ЛДГ-1,2 12-24ч 7-12 дней
Миоглобин 2-3ч 3-5 дней
Слайд 23ЛИТЕРАТУРА
1.Биохимия. Учебник для ВУЗОВ.- под ред. проф. Е.С. Северина.- С.
667-682.
2. Назаренко Г.И., Кишкун А.А. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований.-
С. 243-271.
