Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Болевой синдром и его лечение в ОВП
Содержание
- 1. Болевой синдром и его лечение в ОВП
- 2. Определение понятияБоль - физиологический феномен, информирующий нас
- 3. Эпидемиология и гендерные различияОт 11 до 40%
- 4. Breivik H, Collett B. et.al. Survey of
- 5. Передача болевого импульсаНоцицепторыА и С волокнаСпинной мозгТракты спинногоМозгаТаламусКораРис. Цит. По Д.А.Харкевич Фармакология (2006)
- 6. ArachidonicAcid cascadeleukotriensbradicininserotoninhistamineCGRPSPnerve traumaDamagedcellХимические
- 7. Различные формы периферической сенситизацииНепосредственное воздействие (протоны и
- 8. Центральная сенситизацияАктивация NMDA рецепторовВысвобождение аминокислоты (глутамата), субстанции
- 9. Король понимания проблемы болиДоктор Рональд Мелзак –
- 10. Воротный контроль (Melzack,Wall,1965)Импульсы, проходящие по тонким (“болевым”)
- 11. Второй механизм (закрытие ворот изнутри) Активация
- 12. Реализация воротного контроляОткрытие ворот – усиление ноцицептивного
- 13. Что может оказать влияние на воротный механизмФизическое состояние Эмоциональный фон Психологические компоненты
- 14. Физическая больОткрытие ворот: физическое повреждениеЗакрытие ворот: медикаментозное обезболивание, массаж, тепло
- 15. Эмоциональное состояниеОткрытие ворот: негативные эмоции (беспокойство, страх, депрессия, пессимизм)Закрытие ворот: позитивные эмоции (счастье, оптимизм; релаксация (отдых)
- 16. Психологическая составляющаяОткрытие ворот: фокусирование на боли; снижение
- 17. Пример активации эндогенной системы, обеспечивающей воротный механизм
- 18. Эндогенные антиноцицептивные системы и их медиаторыЭндогенные опиоидыГАМКСеротонинНорадреналин
- 19. Антиноцицептические механизмыСеротонинергические, норадренергические нейроны ствола мозга блокируют
- 20. Классификация болеутоляющих средствВещества центрального действия Опиоидные (наркотические)
- 21. Неопиоидные средства центрального действияАльфа 2-адреномиметики (клофелин) Антиконвульсанты,
- 22. Вещества преимущественно периферического действияИнгибиторы циклооксигеназы в периферических
- 23. Слайд 23
- 24. Простагландины Медиаторы воспалительной реакции: локальное расширение сосудов,
- 25. Побочные эффекты НПВСВысокий риск развития нежелательных реакций
- 26. Факторы риска гастротоксичностиЖенский полВозраст старше 60 летКурение,
- 27. Побочные эффекты. НефротоксичностьБлокада синтеза ПГ-Е2 и простациклина
- 28. Взаимодействие с другими препаратамиНПВС могут усиливать действие
- 29. Характеристики отдельных НПВСОграничения при длительном применении Баланс между эффективностью и возможными осложнениями
- 30. Кеторолак30 мг кеторолака, введенного внутримышечно, примерно эквивалентны
- 31. КеторолакСерьезные осложнения при использовании кеторалака привели к
- 32. Заключение Европейского медицинского агентства по применению
- 33. Целекоксиб и рестенозы у больных, перенесших
- 34. Новые коксибы – эторикоксиб (аркоксиа)Напроксен, ибупрофен несколько
- 35. Эторикоксиб и сердечно-сосудистые осложненияНаличие сердечно-сосудистых сопутствующих
- 36. КетопрофенВыраженный противовоспалительный и анальгезируюший эффект РКИ у
- 37. КетопрофенСбалансированная активность в отношении ингибиции ЦОГ-1 и
- 38. Индивидуальный подход к выбору препаратаДля каждого больного
- 39. Воздействие на периферические структурыМестная анестезия (блокады, аппликационная
- 40. Лидокаин. Аппликационные формыВерсатис – новая форма лидокаинаВ виде пластыря
- 41. Острая больОстрый инфаркт миокардаСкелетная травма
- 42. Болевой синдром при ИМОсобенности иннервации сердца обусловливают высокую интенсивность и иррадиацию болиОсобенности БС у женщин
- 43. Классификация типов боли при ОИМинтенсивная ангинозная больсиндром остаточной болиперикардиальная больболь, связанная с медленно текущим разрывом миокарда
- 44. Лечение болевого синдрома при ОИМЗолотой стандарт –
- 45. Болевой синдром при скелетной травмеЛечение зависит от
- 46. Разновидности ХБСНоцицептивная больМеханическое повреждение мышечно-скелетной системыНейропатииНарушения функции мышечного аппарата
- 47. Факторы, способствующие хронизации болиХарактеристики ноцицептивного сигнала (интенсивность, длительность)Неадекватное лечение острой боли
- 48. Патофизиология хронической болиПродолжительный и интенсивный болевой сигнал
- 49. Патофизиология хронической болиПовторная и продолжительная стимуляция болевых
- 50. Что может предотвратить хронизацию боли?Адекватное и своевременное обезболивание (подавление первичного болевого сигнала)
- 51. Хроническая больОценка РазновидностиТактика лечения
- 52. Оценка БСРазличные варианты визуально аналоговых шкал.Горизонтальная линия,
- 53. Различные шкалы для оценки интенсивности боли
- 54. Оценка БС. Поведенческая шкала, оценивающая отношение пациента
- 55. Оценка психологического статусаНе чувствуете ли Вы себя
- 56. Опросник McGill, R.Melzak, 19871.Пульсирующая2.Стреляющая3.Колющая4.Острая5.Спастическая6.Гложущая7.Обжигающая8.Распространенная9.Тяжесть10.Напряжение11.Раскалывающая12.Надоедливо-изнуряющая13.Тошнотворная14.Ужасная15.МучительнаяОценка степени: нет, слабая, умеренная, сильная
- 57. Тактика применения медикаментозного обезболивания при ХБСПрописывайте медикаменты
- 58. На что надо обращать внимание, выбирая метод
- 59. Ноцицептивная больСтартовая терапия парацетамолом в дозе не
- 60. Что необходимо учитывать при лечении «ревматической боли»
- 61. Разновидности болевых синдромов. Нейропатическая больПатогномоничные характеристики: обжигающая
- 62. Опросник для выявление диабетической нейропатии (DN4Didier
- 63. Алгоритм лечения нейропатической боли (MJ Belgrade, 1999)НейропатияСпецифическая ТерапияСимптоматическая терапияМестное лечениеСистемная терапияЛекарстваКоррекцияповедения
- 64. Лечение диабетической нейропатииКонтроль глюкозы крови.Антидепрессанты, блокаторы возбуждающих
- 65. Лечение диабетической нейропатииЛамотриджин 50 мг 2–3 раза
- 66. Постгерпетическая невралгияСистемное применение антивирусных препаратовАнтидепрессантыАнтиконвульсантыМестно – капсаицин
- 67. Тригеминальная нейропатияОсновная причина – деформация комплекса тройничного
- 68. Консервативное лечение тригеминальной нейропатииАнтиконвульсант карбамазепин. ГАМК-ергическое действие,
- 69. Разновидности болевых синдромов. Мышечная больОстрая мышечная боль
- 70. Фибромиалгия
- 71. ФибромиалгияЧаще поражаются женщиныНарушения обмена кальцияДефицит вит.Д.Хронические инфекции
- 72. Лечение фибромиалгииАэробные физические нагрузки, гигиена снаАнтидепрессанты.Дулоксетин (симбалта)Подавляет
- 73. Болевой синдром в онкологииВыраженная боль сопровождает заболевание
- 74. Характеристика БС при ракеУчитывая продолжительность более 3
- 75. Лечение БС при ракеЛестница обезболивания ВОЗ (рекомендации
- 76. 1 ступеньКетопрофен – один из препаратов предпочтения
- 77. 2 ступеньТрамадол в одной из неинвазивных форм
- 78. 3 ступень Морфин в виде таблеток-ретард морфина
- 79. 3 ступень. Новые возможностиТрансдермальная терапевтическая система (ТТС)
- 80. ТТССистемы площадью 10, 20, 30 и 40
- 81. Способ применения дюрогезикаТТС Дюрогезик следует заменять каждые
- 82. Метод примененияДюрогезик следует наносить на плоскую поверхность
- 83. Подбор дозы при развитии толерантностиДля достижения дозы
- 84. ПОРЯДОК УНИЧТОЖЕНИЯ ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ПЛАСТЫРЕЙ ТРАНСДЕРМАЛЬНОЙ СИСТЕМЫ "ДЮРОГЕЗИК"
- 85. Роль адьювантной терапииПоявление нейропатической боли – показание
- 86. КлофелинПри развитии толерантности к опиоидамДля усиления аналгетического действияПобочные эффекты!
- 87. Литератураhttp://www.guideline.gov/about/inclusion.aspx. www.painstudy.ru Отечественный сайт «Боль и ее
- 88. Скачать презентанцию
Определение понятияБоль - физиологический феномен, информирующий нас о вредных воздействиях, повреждающих или представляющих потенциальную опасность для организма Болевой синдром – совокупность реакций организма на возникновение ноцицептивной (болевой) импульсацииБоль острая и боль
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1Болевой синдром и его лечение в ОВП
Заведующая кафедрой семейной медицины
С-З ГМУ им.И.И.Мечникова
Слайд 2Определение понятия
Боль - физиологический феномен, информирующий нас о вредных воздействиях,
повреждающих или представляющих потенциальную опасность для организма
Болевой синдром –
совокупность реакций организма на возникновение ноцицептивной (болевой) импульсацииБоль острая и боль хроническая
Хроническая боль продолжается сверх нормального периода заживления. (Более 3 месяцев) (Международная Ассоциация по изучению боли (IASP), H.M Merskey, N. Bogduk, 1994).
Слайд 3Эпидемиология и гендерные различия
От 11 до 40% причин обращений в
учреждения первичной медико-санитарной помощи связаны с болью (Gureje O., Simon
G. E., Van Korff M., 2001).Наиболее частой причиной являются боли в суставах (45%) и в нижней части спины (24%). . Breivik H, Collett B, Ventafridda V., Cohen R. ,2006
В РФ боль в нижней части спины в 27,5% случаях является причиной обращения больных трудоспособного возраста в поликлинику (Эpдес Ш. Ф., Дубинина Т. В., Галушко Е. А., 2008).
У девочек и женщин толерантность к боли ниже, чем у мальчиков и мужчин.
Слайд 4Breivik H, Collett B. et.al. Survey of chronic pain in
Euope: prevalence, impact on daily life, and treatment// Eur J
Pain. 2006 May;10(4):287-333 19% взрослых жителей Европы страдают от боли средней и сильной интенсивности, снижающей качество жизни, нарушающей повседневную жизнь и работу
Около половины из их числа не получали адекватного лечения
Исследование, проведенное в 16 Европейских странах, продемонстрировало, что хроническая боль является серьезной проблемой, требующей немедленного решения
Слайд 5Передача
болевого
импульса
Ноцицепторы
А и С волокна
Спинной мозг
Тракты спинного
Мозга
Таламус
Кора
Рис. Цит. По Д.А.Харкевич Фармакология
(2006)
Слайд 6Arachidonic
Acid cascade
leukotriens
bradicinin
serotonin
histamine
CGRP
SP
nerve
trauma
Damaged
cell
Химические медиаторы, участвующие в
формировании периферического раздражения /CRGP – calcitonin gene-related peptide/
prostaglandins
Mast cell
Слайд 7Различные формы периферической сенситизации
Непосредственное воздействие (протоны и серотонин)
Непосредственное воздействие на
мембраны ионных каналов (аденозин, брадикинин, простагландины)
Опосредованное воздействие через белок G
(кинины воздействуют на рецепторы, активизируется фосфолипаза, что приводит к повышению концентрации внутриклеточного кальция). Высвобождение субстанции Р и стимуляция продукции арахидоновой кислоты.
Слайд 8Центральная сенситизация
Активация NMDA рецепторов
Высвобождение аминокислоты (глутамата), субстанции Р, нейрокинина А
из пресинаптических окончаний ноцицепторов инициирует каскад изменений на уровне постсинаптических
спинальных нейроновРезультатом является повышение потока Ca внутрь клетки. Это приводит к активизации NMDA рецепторов и повышению возбудимости клеток
Повышение внутриклеточной концентрации Ca способствует продукции оксида азота
Слайд 9Король понимания проблемы боли
Доктор Рональд Мелзак – известнейший профессор физиологии
университета Мак-Гилла (Канада)
Он известен революционными изысканиями в области изучения боли
и обезболивания. Его историческое сотрудничество с доктором Патриком Воллом (Великобритания) явилось основой для создания теории воротного контроля боли в 1965 г.
Слайд 10Воротный контроль (Melzack,Wall,1965)
Импульсы, проходящие по тонким (“болевым”) периферическим волокнам открывают
“ворота” в нервную систему
Первый механизм закрытия обеспечивается импульсами, проходящими по
толстым (“тактильным”) волокнам. Механизм действия контрраздражение.
Слайд 11Второй механизм (закрытие ворот изнутри)
Активация нисходящих тормозных волокон
из ствола мозга (центральные опиоидергическая, ГАМК-ергическая, серотонин-ергическая системы ЦНС)
Активация интернейронов задних рогов спинного мозга ингибируют нейроны желатинозной субстанции и препятствуют прохождению потока ноцицептивной импульсации
Слайд 12Реализация воротного контроля
Открытие ворот – усиление ноцицептивного потока и формирования
болевых ощущений
Закрытие ворот – уменьшение ноцицептивного потока и снижение интенсивности
боли
Слайд 13Что может оказать влияние на воротный механизм
Физическое состояние
Эмоциональный фон
Психологические компоненты
Слайд 14Физическая боль
Открытие ворот: физическое повреждение
Закрытие ворот: медикаментозное обезболивание, массаж, тепло
Слайд 15Эмоциональное состояние
Открытие ворот: негативные эмоции (беспокойство, страх, депрессия, пессимизм)
Закрытие ворот:
позитивные эмоции (счастье, оптимизм; релаксация (отдых)
Слайд 16Психологическая составляющая
Открытие ворот: фокусирование на боли; снижение активности и участия
в событиях повседневной жизни
Закрытие ворот: активная жизненная позиция, интенсивная концентрация
на деятельности. 
Слайд 17Пример активации эндогенной системы, обеспечивающей воротный механизм контроля боли
Подкорковые образования
(область серого пятна) стимулируются при стрессе или физических упражнениях
Это приводит
к выделению серотонина, который воздействует на нейроны желатинозной субстанции, что вызывает выделение эндорфинов.Эндорофины препятствуют выделению субстанции Р на уровне синапса.
Поступающие ноцицептивные сигналы не проходят через ворота спинного мозга
Результат - снижение интенсивности потока ноцицептивных импульсов в головной мозг.
Слайд 18Эндогенные антиноцицептивные системы и их медиаторы
Эндогенные опиоиды
ГАМК
Серотонин
Норадреналин
Слайд 19Антиноцицептические механизмы
Серотонинергические, норадренергические нейроны ствола мозга блокируют ноцицептивную информацию в
спинном мозге.
Трициклические антидепрессанты, подавляя повторное поглощение серотонина и норадреналина
синапсом, усиливают тормозное действие трансмиттеров на нейроны спинного мозга. Центральные адреномиметики (клонидин), воздействуют на норадренергические нейроны, также блокируют ноцицептивную информацию на уровне спинного мозга
Слайд 20Классификация болеутоляющих средств
Вещества центрального действия
Опиоидные (наркотические) анальгетики
1. Агонисты
опиоидных рецепторов (морфин, промедол, фентанил, алфентанил).
2. Агонисты-антагонисты и частичные агонисты
опиоидных рецепторов (бупренорфин, буторфанол, налбуфин, пентазоцин).
Слайд 21Неопиоидные средства центрального действия
Альфа 2-адреномиметики (клофелин)
Антиконвульсанты, блокирующие натриевые каналы
клеточных мембран (карбамазепин, дифенин)
Ингибиторы обратного нейронального захвата моноаминов (серотонина,
норадреналина) –трициклические антидепрессантыантагонисты возбуждающих аминокислот (кетамин), антиконвульсанты
ингибиторы циклооксигеназы преимущественно в центральной нервной системе - ненаркотические анальгетики (парацетамол)
Анальгетики смешанного механизма действия (опиоидный и неопиоидный компоненты) - трамадол
Слайд 22Вещества преимущественно периферического действия
Ингибиторы циклооксигеназы в периферических тканях, а также
в ЦНС (нестероидные противовоспалительные средства).
Вещества неизбирательного действия (ингибиторы ЦОГ-1
и ЦОГ-2) (кислота ацетилсалициловая, ибупрофен, анальгин, кеторолак) Помнить о влиянии на ЖКТ
Вещества, избирательно ингибирующие ЦОГ-2 (целекоксиб, рофекоксиб, нимесулид, этодолак, мелоксикам (мовалис ).
Помнить об опасности повышенного тромбообразования
Слайд 24Простагландины
Медиаторы воспалительной реакции: локальное расширение сосудов, отек, экссудация, миграция
лейкоцитов
Сенсибилизируют рецепторы к медиаторам боли (гистамину, брадикинину) и механическим воздействиям,
понижая порог болевой чувствительности;Повышают чувствительность гипоталамических центров терморегуляции к действию эндогенных пирогенов
Слайд 25Побочные эффекты НПВС
Высокий риск развития нежелательных реакций со стороны желудочно-кишечного
тракта
У 30-40% больных - диспептические расстройства
10-20% – эрозии и
язвы желудка и двенадцатиперстной кишки2-5% – кровотечения и перфорации
Слайд 26Факторы риска гастротоксичности
Женский пол
Возраст старше 60 лет
Курение, злоупотребление алкоголем
Семейный язвенный
анамнез
Сопутствующие тяжелые сердечно-сосудистые заболевания
Прием глюкокортикоидов, иммуносупрессантов, антикоагулянтов, длительная терапия НПВС,
большие дозы или одновременный прием двух или более НПВС Наибольшую гастротоксичность имеют аспирин, индометацин, пироксикам (Champion G.D, Feng P.H„ Azuma T. et al, 1997)
Слайд 27Побочные эффекты. Нефротоксичность
Блокада синтеза ПГ-Е2 и простациклина в почках вызывают
сужение сосудов и ухудшение почечного кровотока
Наиболее выраженным влиянием на почечный
кровоток обладают индометацин и фенилбутазонПрямое воздействие на паренхиму почек (интерстициальный нефрит) Наиболее опасен фенацетин
Слайд 28Взаимодействие с другими препаратами
НПВС могут усиливать действие непрямых антикоагулянтов и
пероральных гипогликемических средств
ослабляют эффект антигипертензивных препаратов, повышают токсичность антибиотиков-аминогликозидов, дигоксина
Слайд 29Характеристики отдельных НПВС
Ограничения при длительном применении
Баланс между эффективностью и
возможными осложнениями
Слайд 30Кеторолак
30 мг кеторолака, введенного внутримышечно, примерно эквивалентны 12 мг морфина
Применение кеторолака не ведет к развитию лекарственной зависимости
Максимальная концентрация в
крови развивается через 35 мин после приема внутрь и через 50 мин после введения внутримышечноGillis J.C., Brogden R.N. Ketorolak. A reappraisal of its pharmacodinamic and pharmacokinetic properties and therapeutic use in pain management // Drugs, 1997, 53: 139-188.
Слайд 31Кеторолак
Серьезные осложнения при использовании кеторалака привели к рекомендации сократить длительность
его использования до 5 дней
Заболевания желудочно-кишечного тракта, возраст старше 65
лет, хроническая болезнь почек являются факторами риска развития осложненийCommittee on the Safety of Medicines, Medicines Control Agency: Ketorolac: new restrictions on dose and duration of treatment. Current Problems in Pharmacovigilance: June 1993; .vol. 19, P 5
Слайд 32
Заключение Европейского медицинского агентства по применению нимесулида
Нимесулид не рекомендован для
длительного лечения остеоартрита в связи с повышенным риском развития печеночной
недостаточности.Препарат рекомендован для лечения острой боли и первичной дисменорреи
European Medicines Agency concludes review of systemic nimesulide-containing medicines, 2011
http://www.ema.europa.eu/ema/index.jsp?curl=pages/medicines/human/referrals/Nimesulide
Слайд 33
Целекоксиб и рестенозы у больных, перенесших операцию стентирования
Полученные данные свидетельствуют
о том, что применение целекоксиба способствует увеличению рестенозов у стентированных
пациентовАвторы считают, что необходимо вновь обратить внимание на тромбоопасные эффекты этого препарата
Kang HJ et al. Effects of Celecoxib On Restenosis after Coronary Intervention and Evolution of Atherosclerosis (Mini-COREA) Trial: celecoxib, a double-edged sword for patients with angina European Heart Journal, 04/14/2012 Clinical Article
Слайд 34Новые коксибы – эторикоксиб (аркоксиа)
Напроксен, ибупрофен несколько повышают сердечно-сосудистый риск
Эторикоксиб
- более высокий сердечно-сосудистый риск в сравнении с напроксеном и
ибупрофеномДлительное применение индометацина удваивает риск сердечно-сосудистых осложнений
McGettigan P, Henry D. Cardiovascular risk with non-steroidal anti-inflammatory drugs: systematic review of population-based controlled observational studies.// PLoS Med. 2011 Sep;8(9)
Слайд 35
Эторикоксиб и сердечно-сосудистые осложнения
Наличие сердечно-сосудистых сопутствующих заболеваний у больных с
РА повышают риск осложнений при применении эторикоксиба и диклофенака в
три разаПри наличии двух и более факторов риска, риск сердечно-сосудистых осложнений возрастает в 2 раза.
Marks JL, van der Heijde DM.Pain pharmacotherapy in patients with inflammatory arthritis and concurrent cardiovascular or renal disease: a Cochrane systematic review.//J Rheumatol Suppl. 2012 Sep;90:81-4
Слайд 36Кетопрофен
Выраженный противовоспалительный и анальгезируюший эффект
РКИ у больных ревматоидным артритом
и остеоартрозом показали, что он не уступает по эффективности индометацину,
диклофенаку, напроксену, превосходя ибупрофен и пироксикам.Л.С. СТРАЧУНСКИЙ, С.Н. КОЗЛОВ. Нестероидные противовоспалительные средства
Слайд 37Кетопрофен
Сбалансированная активность в отношении ингибиции ЦОГ-1 и ЦОГ-2
Высокую эффективность сочетается
с хорошей переносимостью, сравнимой с переносимостью селективных НПВП
Наряду с периферическим
эффектом, кетопрофен обладает центральным действием, которое было выявлено в экспериментеСеротонинергическое действие кетопрофена реализуется на супраспинальном и спинальном уровне
Díaz-Reval MI, Ventura-Martínez R et al. Evidence for a central mechanism of action of S-(+)-ketoprofen//
Eur J Pharmacol. 2004 Jan 12;483(2-3):241-8
Слайд 38Индивидуальный подход к выбору препарата
Для каждого больного следует подбирать наиболее
эффективный препарат с наилучшей переносимостью
Чувствительность больных к НПВС даже одной
химической группы может варьировать в широких пределахНеэффективность одного из препаратов еще не говорит о неэффективности группы в целом.
Слайд 39Воздействие на периферические структуры
Местная анестезия (блокады, аппликационная анестезия)
Капсаицин (производное перца
чили) Действие - истощение депо субстанции Р в нервных окончаниях
Слайд 42Болевой синдром при ИМ
Особенности иннервации сердца обусловливают высокую интенсивность и
иррадиацию боли
Особенности БС у женщин
Слайд 43Классификация типов боли при ОИМ
интенсивная ангинозная боль
синдром остаточной боли
перикардиальная боль
боль,
связанная с медленно текущим разрывом миокарда
Слайд 44Лечение болевого синдрома при ОИМ
Золотой стандарт – морфин в дозе
10 мг в разведении дробно
Возможно использование НПВС (кеторалак) в сочетании
с седуксеном в дозе 5 мгПаравертебральная блокада
Неэффективное болеутоление приводит к повышению работы поврежденного миокарда
Нитраты
При отсутствии противопоказаний необходимо использование бета-блокаторов
Ацетилсалициловая кислота в дозе 0,25 мг
Слайд 45Болевой синдром при скелетной травме
Лечение зависит от локализации травмы и
ведущего повреждения
Травма груди – метод выбора паравертебральная блокада
Сочетанная травма –
системное введение анальгетиков смешанного действия, не влияющих на гемодинамику и оказывающих незначительное действие на дыхание – трамал в дозе 200 мгВозможно однократное введение кеторалака
Слайд 46Разновидности ХБС
Ноцицептивная боль
Механическое повреждение мышечно-скелетной системы
Нейропатии
Нарушения функции мышечного аппарата
Слайд 47Факторы, способствующие хронизации боли
Характеристики ноцицептивного сигнала (интенсивность, длительность)
Неадекватное лечение острой
боли
Слайд 48Патофизиология хронической боли
Продолжительный и интенсивный болевой сигнал способствует вторичной гипералгезии
(феномен «взвинчивания) Кратковременный болевой стимул вызывает возбуждение ноцицептивных нейронов в
спинном мозге
Слайд 49Патофизиология хронической боли
Повторная и продолжительная стимуляция болевых рецепторов приводит к
избыточному выделению глютамата
Воздействие на NMDA-рецепторы нейронов спинного мозга приводит к
их возбуждению и вторичной гипералгезии
Слайд 50Что может предотвратить хронизацию боли?
Адекватное и своевременное обезболивание (подавление первичного
болевого сигнала)
Слайд 52Оценка БС
Различные варианты визуально аналоговых шкал.
Горизонтальная линия, соединяющая слова «нет
боли» и «нестерпимая боль»
Пациенту предлагается шкала от 0 до 100.
Он выбирает цифру, которая соответствует его ощущению от отсутствия боли до нестерпимой болиАналогичная шкала, состоящая из 10 квадратов, каждая цифра обозначает выраженность БС
Шкала вербальной оценки: нет боли, небольшая, терпимая, нестерпимая
Слайд 54Оценка БС. Поведенческая шкала, оценивающая отношение пациента и его реакцию
на боль
Боли нет
Боль есть, но ее можно проигнорировать
Боль есть, ее
нельзя проигнорировать, но она не нарушает жизнедеятельностьБоль есть, ее нельзя проигнорировать и она мешает сосредоточиться
Боль есть, ее нельзя проигнорировать и она нарушает ритм жизни за исключением посещения туалета и приема пищи
Боль есть, ее нельзя проигнорировать, требуется постельный режим
Слайд 55Оценка психологического статуса
Не чувствуете ли Вы себя расстроенным или в
состоянии депрессии?
Не наблюдаетесь ли у психиатра?
Не подвергались ли
Вы насилию, которое привело к потере имущества, квартиры? Не было ли эпизодов словесного оскорбления в Ваш адрес, физического или сексуального насилия?
Слайд 56Опросник McGill, R.Melzak, 1987
1.Пульсирующая
2.Стреляющая
3.Колющая
4.Острая
5.Спастическая
6.Гложущая
7.Обжигающая
8.Распространенная
9.Тяжесть
10.Напряжение
11.Раскалывающая
12.Надоедливо-изнуряющая
13.Тошнотворная
14.Ужасная
15.Мучительная
Оценка степени: нет, слабая, умеренная, сильная
Слайд 57Тактика применения медикаментозного обезболивания при ХБС
Прописывайте медикаменты в определенное время,
а не на случай появления боли. Это приводит к неэффективности
терапии и изменению поведенияВрач должен назначать посещения по расписанию, а не в зависимости от усиления ХБС.
Поддерживайте участие пациента в программе физических упражнений
Поддержка семьи играет важную роль в восстановлении функций пациента
Слайд 58На что надо обращать внимание, выбирая метод лечения
Использование когнитивно-поведенческой интервенции
является обязательным, включая методики релаксации
Принцип ААПП (аналгезия, активность, побочные эффекты,
приверженность лечению)Лечение назначается с учетом культуры и образования
Каждый возраст имеет свои особенности
Необходимо учитывать гендерные различия
Особенности настроения
Слайд 59Ноцицептивная боль
Стартовая терапия парацетамолом в дозе не более 4 г
в сутки
Ограничен при использовании у пациентов с заболеваниями печени
Дальнейший выбор
НПВС зависит от возраста и анамнеза пациента. 
Слайд 60Что необходимо учитывать при лечении «ревматической боли»
(Е.Л.Насонов, 2004;J.Karsh,CMAJ.-2006.N.5,p.175)
Парацетамол в дозе
4 г эффективен при слабой и умеренной боли
При
опасности развития желудочно-кишечного кровотечения, использование ингибиторов протонной помпы (омепразол 20 мг в день)При опасности сердечно-сосудистых осложнений комбинация ингибиторов ЦОГ-2 с аспирином в дозе 75 мг в день
Сокращение дозы препаратов (диклофенак – 100 мг в день, целекоксиб 200 мг в день)
Слайд 61Разновидности болевых синдромов. Нейропатическая боль
Патогномоничные характеристики: обжигающая и стреляющая
В
большинстве случаев отмечается частичная потеря чувствительности
Обычно отмечается аллодиния (болевое ощущение
в ответ на низко интенсивные, в нормальных условиях не вызывающие боли раздражители – прикосновение кисточкой). Постгерпетическая невралгия
Диабетическая нейропатия
Невралгия тройничного нерва
Фантомная боль
Слайд 62Опросник для выявление диабетической нейропатии (DN4Didier Bouhassiraa,*, Nadine Attala, et
al, 2005)
Ощущение жжения – Да, Нет
Болезненное ощущение холода – Да.
НетОщущение как от ударов током – Да. Нет
Сопровождается ли боль одним или несколькими из симптомов в области ее локализации?
Пощипыванием - Да, Нет
Ощущением ползания мурашек - Да, Нет
.Покалыванием - Да, Нет
Онемением – Да, Нет
Зудом – Да, Нет
Локализована ли боль в той же области, где осмотр выявляет один или оба следующих симптома
.Пониженная чувствительность к прикосновению – Да, Нет
.Пониженная чувствительность к покалыванию – Да, Нет
Можно ли вызвать или усилить боль в области ее локализации: проведением кисточкой – Да, Нет
Если сумма ответов Да составляет 4 и более боль у пациента является нейропатической, или имеется ее нейропатический компонент
Слайд 63Алгоритм лечения нейропатической боли
(MJ Belgrade, 1999)
Нейропатия
Специфическая
Терапия
Симптоматическая
терапия
Местное
лечение
Системная терапия
Лекарства
Коррекция
поведения
Слайд 64Лечение диабетической нейропатии
Контроль глюкозы крови.
Антидепрессанты, блокаторы возбуждающих аминокислот
Амитриптилин в дозировках
от 25 до 150 мг/сут. Лечение рекомендуется начинать с низкой
дозы (10 мг/сут) и постепенно титровать ее на повышение.. Побочные эффекты (Max,1991)Габапентин структурный аналог ГАМК и относится к антиэпилептическим препаратам. Усиливает синтез ГАМК, оказывает модулирующее действие на NMDA-рецепторы. Начальная доза 300 мг, постепенное увеличение до 1800 мг в сутки
Слайд 65Лечение диабетической нейропатии
Ламотриджин 50 мг 2–3 раза в сутки (суточная
доза 100–150 мг). Блокатор возбуждающих аминокислот. Хорошо переносится. Возможны головокружение,
сонливость, реже раздражительность, нечеткость зрения, аллергические реакции.Капсаицин – местный анестетик, из стручков красного жгучего перца. Истощает депо субстанции Р из окончаний периферических чувствительных нервов. Концентрация 0,025%, 0,050% или 0,075%. Наносится четыре раза в день на всю болезненную область.
Слайд 66Постгерпетическая невралгия
Системное применение антивирусных препаратов
Антидепрессанты
Антиконвульсанты
Местно – капсаицин (эффективен при длительном
применении до 6 недель), лидокаин
(Rowbotham, 1998, Sindrup, Jensen, 1999)
Слайд 67Тригеминальная нейропатия
Основная причина – деформация комплекса тройничного нерва и передней
церебральной артерией.
Впервые было подтверждено при магнитно-резонансной томографии (Meaney, 1995)
Возможны
другие причины – опухоль задней черепной ямки, рассеяный склероз.Вывод – этиопатогенетическое лечение невозможно без высокотехнологичного обследования и хирургического лечения
Слайд 68Консервативное лечение тригеминальной нейропатии
Антиконвульсант карбамазепин. ГАМК-ергическое действие, стабилизация клеточных мембран
за счет блокады натриевых каналов и снижение возбудимости клеточной мембраны
нерваНазначают с 0,1 г 2 раза в день, повышая на 0,1 г в сутки при необходимости до 0,6—0,8 г (в 3—4 приёма). Эффект наступает обычно через 1—3 дня после начала лечения. После исчезновения болей дозу постепенно снижают (до 0,2—0,1 г в день).
(McQuay, 1995).
Слайд 69Разновидности болевых синдромов. Мышечная боль
Острая мышечная боль на фоне травмы
Миофасциальный
синдром (локализация в области шеи-головы, шеи-плеча, грудь-живот). Наличие триггерных точек
Фибромиалгия
(распространенность, не менее 9 точек, реакция на давление с силой 4 кг/ см кв.,продолжительность более 3 мес)
Слайд 71Фибромиалгия
Чаще поражаются женщины
Нарушения обмена кальция
Дефицит вит.Д.
Хронические инфекции
Слайд 72Лечение фибромиалгии
Аэробные физические нагрузки, гигиена сна
Антидепрессанты.
Дулоксетин (симбалта)
Подавляет обратный захват серотонина
и норэпинефрина (норадреналина).
Повышает порог болевой чувствительности при болевом синдроме
невропатической этиологии.60 мг в сутки
Показан: депрессия, нейропатия, фибромиалгия
Ormseth MJ, Scholz BA, Boomershine CS Duloxetine in the management of diabetic peripheral neuropathic pain/Adherence. 2011;5:343-56. Epub 2011 Jul 19
Слайд 73Болевой синдром в онкологии
Выраженная боль сопровождает заболевание на ранних стадиях
у 40-50% пациентов
При прогрессировании заболевания (метастазирование) БС наблюдается в 60-90%
(Coluzzi, 1996)Около 4 млн людей не получают полноценного обезболивания по данным ВОЗ (Takeda, 1991),
Слайд 74Характеристика БС при раке
Учитывая продолжительность более 3 мес имеет механизма
развития и характеристики, присущие хронической боли
Повреждение тканей опухолью сопровождается острым
БСТри типа БС: боль, связанная с ростом опухоли, обусловленная химиотерапией или другими методами лечения, комбинация
Боль может быть как ноцицептивной, так и нейропатической, возможны комбинации
Слайд 75Лечение БС при раке
Лестница обезболивания ВОЗ (рекомендации ВОЗ,1986 г.)
1
ступень – НПВС,.
2 ступень - слабые опиоиды
3 ступень
- сильные опиоидыАдьювантная терапия
Слайд 761 ступень
Кетопрофен – один из препаратов предпочтения (наряду с диклофенаком)
среди НСПВС для лечения
Преимущества - широкий спектр лекарственных форм: таблетки
форте 100 мг, капсулы 50 мг, таблетки ретард 150 мг, свечи 100 мг, раствор для внутримышечных инъекций (100 мг/2 мл), мазь для наружного применения.Для лечения ХБС наиболее удобны таблетки ретард, принимаемые с 12-часовым интервалом. Суточная доза составляет до 300 мг.
(Н.А.Осипова, 2003г. –www.painstudy.ru)
Слайд 772 ступень
Трамадол в одной из неинвазивных форм (предпочтительно таблетки ретард)
В случае усиления ХБС и неэффективности трамадола следующим оптимальным опиоидом
является просидол.Просидол – таблетки защечные 10 и 20 мг, раствор для инъекций 1% в ампулах по 1 мл. Начальная разовая доза в буккальных таблетках или в виде внутримышечных инъекций 20–40 мг. Интервал между введениями в среднем 4 ч.
При предшествующей суточной дозе трамадола 400 мг для обезболивания достаточна доза просидола 60–80 мг/сут. Продолжительность лечения просидолом, как и трамадолом, определяется темпами нарастания ХБС.
Слайд 783 ступень
Морфин в виде таблеток-ретард морфина сульфата (МСТ-континус) в
дозах 10, 30, 60, 100 мг 2 раза в сутки
(утром и перед сном).После терапии другими опиоидами следует учитывать соотношение их анальгетических потенциалов.
Эквивалентная бупренорфину доза морфина должна быть примерно в 30 раз выше
При суточной дозе бупренорфина 2,4–3,0 мг ориентировочная доза МСТ составит 75–90 мг в сутки.
Морфин может быть назначен и после анальгетиков 2-й ступени
При неэффективности трамадола 400 мг/сут суточная доза МСТ будет составлять не менее 40–60 мг; при дозе просидола 240 мг/сут – до 80–90 мг/сут.
Слайд 793 ступень. Новые возможности
Трансдермальная терапевтическая система (ТТС) 25 мкг/ч, 50
мкг/ч, 75 мкг/ч, 100 мкг/ч: 5 шт.
У пациентов, ранее
не принимавших опиоидные анальгетики, в качестве начальной дозы применяют наименьшую дозу Дюрогезика - 25 мкг/ч. Препарат назначают в этой же дозе, если пациент ранее получал промедол.
Переход от пероральных или парентеральных форм опиоидных анальгетиков к Дюрогезику у пациентов с толерантностью к опиоидам следует путем пересчета дозы.
Слайд 80ТТС
Системы площадью 10, 20, 30 и 40 см2 разработаны для
высвобождения в системный кровоток 25, 50, 75 и 100 мкг
фентанила в час, что составляет приблизительно 0.6, 1.2, 1.8 и 2.4 мг в сутки
Слайд 81Способ применения дюрогезика
ТТС Дюрогезик следует заменять каждые 72 ч.
Если после аппликации начальной дозы адекватное обезболивание не достигнуто, то
через 3 дня доза может быть увеличена.За один раз доза увеличивается на 25 мкг/ч, однако необходимо учитывать состояние пациента и потребность в дополнительном обезболивании
(пероральная доза морфина 90 мг/сут примерно соответствует дозе Дюрогезика 25 мкг/ч).
Некоторым пациентам могут потребоваться дополнительные или альтернативные способы введения опиоидных анальгетиков при использовании дозы Дюрогезика превышающей 300 мкг/ч.
Слайд 82Метод применения
Дюрогезик следует наносить на плоскую поверхность кожи туловища или
верхних отделов рук
Для аппликации рекомендуется выбрать место с минимальным
волосяным покровомПеред аппликацией волосы на месте аппликации следует состричь (не сбривать!)
Если перед аппликацией системы место аппликации необходимо вымыть, то это следует сделать с помощью чистой воды. Не следует использовать мыло, лосьоны, масла или другие средства, так как они могут вызвать раздражение кожи или изменить ее свойства. Перед аппликацией кожа должна быть абсолютно сухой.
Слайд 83Подбор дозы при развитии толерантности
Для достижения дозы более 100 мкг/ч
могут одновременно использоваться несколько ТТС
Пациентам периодически могут требоваться дополнительные
дозы анальгетиков короткого действия при возникновении "прорывающихся" болей
Слайд 84ПОРЯДОК УНИЧТОЖЕНИЯ ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ПЛАСТЫРЕЙ ТРАНСДЕРМАЛЬНОЙ СИСТЕМЫ "ДЮРОГЕЗИК" ДЛЯ ЛЕЧЕБНЫХ УЧРЕЖДЕНИЙ
(УТВ. 01.12.1999 ПРОТОКОЛ N 6/75-99)
1. Использованные пластыри трансдермальной системы "Дюрогезик«
передаются главным медсестрам учреждений здравоохранения, на которых базируются подразделения, с соответствующей записью в журнале учета использованных наркотических лекарственных средств (приложение 1). Использованные пластыри трансдермальной системы "Дюрогезик" уничтожать комиссионно в сроки, определенные руководителями органов здравоохранения, с оформлением актов по установленной форме (приложение 3).
4. Определить в качестве оптимального метода уничтожения использованных пластырей трансдермальной системы "Дюрогезик" - сжигание на открытом огне с предварительной фрагментацией ножницами.
Слайд 85Роль адьювантной терапии
Появление нейропатической боли – показание к назначению препаратов
из группы антидепрессантов и антиконвульсантов
Толерантность к наркотическим анальгетикам – показание
к назначению клонидина
Слайд 86Клофелин
При развитии толерантности к опиоидам
Для усиления аналгетического действия
Побочные эффекты!
Слайд 87Литература
http://www.guideline.gov/about/inclusion.aspx.
www.painstudy.ru Отечественный сайт «Боль и ее лечение»
Meirskey H., Bogduk
N. Classification pf Chronic Pain. Description of Chronic Pain Syndromes
and Definitions of Pain Terms. Second Edition. – IASP, 1994. – 240 p.Харкевич Д.А. Фармакология:Учебник. 9 изд.- М.: ГЭОТРА-Медиа, 2006.-736 с.:ил.
Мазуров В.И., Лила А.М. Ревматоидный артрит: клиника, диагностика, лечение. – СПб.: Мед. Масс Медиа, 2000. – 96 с.
Насонов Е.Л. Анальгетическая терапия в ревматологии//Боль. – 2003. - № 1. – С.13-17
Руксин В.В. Неотложная кардиология. Изд. Исп. И доп. – СПб.: Невский диалект, М.: Издательский БИНОМ . – 1998. – 471 с.: ил.
Павленко С.С. Состояние и проблемы эпидемиологических исследований болевых синдромов//Боль. – 2006. - № 4. – с. 2-7
Геодакян О.С., Цыпин Л.Е. Использование клонидина (клофелина) для эпидурального обезболивания в клинической практике//Боль. – 2005. - №2. – с. 54-58
Rosenberg J.M.bHarrell C., Ristic H. et al. The effect of gabapentin on neuropatic pain// Clinical Journal of Pain. – 1997.- Vol.13. – P.251-255
http://www.efns.org/Guideline-Archive-by-topic.389.0.html
