Слайд 1СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Лектор – доцент А.В.Сизов
Слайд 2ОПРЕДЕЛЕНИЕ
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – это патологический синдром при
котором сердце не может обеспечить органы и ткани достаточным количеством
крови, адекватным потребностям организма.
Слайд 3Эпидемиология СН
1 – 2% взрослой популяции в развитых странах имеют
сердечную недостаточность
Распространенность СН у пациентов старше 70 лет составляет
более 10%
2/3 случаев систолической СН развивается у пациентов с ИБС
До 1990 года, современной эры лечения, 60 – 70% пациентов умирали в течение 5 лет от момента постановки диагноза СН
В последнее десятилетие эффективное лечение снизило частоту неблагоприятных исходов на 30 – 50%
Слайд 4ЭТИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Снижение сократительной функции миокарда
ИБС, миокардиты, дилатационная КМП
Увеличение сопротивления
току крови
стенозы клапанов, АГ, обструктивная ГКМП
Избыточное наполнение камер сердца в
диастолу
недостаточность клапанов, ДМЖП, ДМПП
Недостаточное наполнение камер сердца в диастолу
выпотной и слипчивый перикардиты, рестриктивная КМП
Слайд 5Причины прогрессирования СН
Обострение основного заболевания сердца
Присоединение интеркуррентного заболевания
сердечно-сосудистой системы:
ИМ, АГ, нарушения ритма и проводимости,
ТЭЛА
Присоединение заболеваний других органов:
патология дыхательной системы (пневмонии, ХОБЛ),
эндокринная патология (СД, тиреотоксикоз)
заболевания крови (анемия)
Другие причины: физическое перенапряжение,
психоэмоциональный стресс, нарушения питания,
авитаминозы, интоксикации
Слайд 6Патогенетические варианты СН
По скорости возникновения
Острая – развивается
в течение нескольких минут
или часов
Хроническая – развивается в течение недель,
месяцев или лет
По изменениям гемодинамики
Систолическая
Диастолическая
Смешанная
По преимущественному поражению
Левожелудочковая
Правожелудочковая
Смешанная
Слайд 7ПАТОГЕНЕЗ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Заболевание ССС
Активизация
тканевых
нейрогормонов
Снижение
сердечного
выброса
Активизация
циркулирующих
нейрогормонов
Задержка натрия и воды
Дилатация
(систолическая
дисфункция)
Гипертрофия (диастолическая
дисфункция)
Перегрузка
малого круга
Констрикция
артериол
Увеличение ОЦК и констрикция венул
Ишемия почек
Слайд 8Варианты ремоделирования ЛЖ
Перегрузка давлением
Повышение систолического давления
Утолщение стенки ЛЖ
Концентрическая гипертрофия
Перегрузка объемом
Повышение
диастолического давления
Увеличение полости ЛЖ
Эксцентрическая гипертрофия
Масса миокарда больше объема камеры
Объем камеры
больше массы миокарда
Слайд 9ПОВРЕЖДЕНИЕ МИОКАРДА
Снижение минутного объема кровообращения МОК = ударный объем х
ЧСС, (3 – 8 л/мин)
Повышение венозного и капиллярного давления, пропотевание
жидкости в межклеточные пространства – ретроградная СН
Гипоперфузия внутренних органов в т. ч. почек с активацией РАС – антероградная СН
Слайд 10ПАТОГЕНЕЗ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Снижение МОК
Дисфункция барорецепоров сосудов, сердца (снижение импульсации)
Вазомоторный
центр
Увеличение симпатических и снижение парасимпатических влияний, увеличение секреции вазопрессина
Активизация факторов
вазоконстрикции, что способствует увеличению постнагрузки и задержке натрия и воды
Активность факторов вазодилатации не изменяется или снижается.
Слайд 11Нейрогуморальная регуляция сосудистого тонуса
Факторы вазоконстрикции и вазодилатации в норме находятся
в равновесии
Слайд 12Механизмы компенсации СН
Кардиальные
Гипертрофия миокарда с его гиперфункцией
Механизм Франка-Старлинга
Экстракардиальные
Активация симпатической нервной системы
Активация ренин-ангиотензиновой системы
ренальной и локальной (сердце и сосуды)
Увеличение уровня альдостерона, эндотелина и
вазопрессина
Слайд 13Хроническая сердечная недостаточность
и нейрогормональный стресс
Слайд 14ХСН и нейрогормональный стресс
Со временем функционирование сердца в
условиях хронического нейрогормонального стресса приводит к отрицательным биологическим эффектам тех
механизмов, которые ранее способствовали компенсации.
Слайд 15Признаки левожелудочковой недостаточности
Слайд 16Признаки правожелудочковой недостаточности
Периферические отеки
Увеличение печени
Набухание яремных вен
Асцит
Гидроторакс
Гидроперикард
Анасарка
Слайд 17КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
(Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко, 1935)
I стадия
(скрытая) – тахикардия, одышка проявляются только при физической нагрузке; в
покое гемодинамика не нарушена, трудоспособность снижена.
IIА стадия – слабо выражены, нарушения гемодинамики, явления застоя, недостаточность левого или правого сердца.
По левожелудочковому типу – одышка, тахикардия при легкой физической нагрузке, умеренный акроцианоз, застойные влажные хрипы в нижних отделах обоих легких.
По правожелудочковому типу – отеки на стопах и лодыжках, которые исчезают к утру после ночного отдыха, умеренное увеличение печени.
Слайд 18КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
(Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко, 1935)
IIБ стадия
– глубокие нарушения гемодинамики, явления застоя в обоих кругах кровообращения,
одышка, акроцианоз, увеличенная печень, анасарка: постоянные отеки, выпот в полостях. Нарушение функции органов. Значительное снижение трудоспособности.
III стадия (конечная) – дистрофическая с тяжелыми нарушениями гемодинамики, значительными нарушениями обмена веществ и функции органов, развитием морфологических необратимых изменений во всех органах и тканях. Развитие сердечного цирроза печени, пневмофиброза, нарушение функции почек, кахексия. Полная утрата трудоспособности.
Слайд 19КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (NYHA)
I ф.к. – Ограничения физической активности
отсутствуют. Повышенные нагрузки переносятся плохо из-за одышки, усталости или сердцебиения.
II
ф.к. – Легкое ограничение физической активности. Привычные нагрузки сопровождаются утомляемостью, одышкой, сердцебиением.
III ф.к. – Значительное ограничение физической активности. Нагрузки ниже обычных сопровождаются утомляемостью, одышкой, сердцебиением.
IV ф.к. – Симптомы присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.
Слайд 20ФРАМИНГЕМСКИЕ КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Слайд 21МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
Лабораторные исследования
Определение уровня мозгового натрий-уретического
пептида
– BNP (норма менее 135 pg/mL)
Клинический анализ крови
Биохимический анализ крови:
креатинин (СКФ), калий,
натрий, железо сыворотки, глюкоза, трансаминазы,
общий белок, альбумин
Тропонин I, КФК
Тиреотропный гормон
С реактивный белок
Слайд 22МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
Инструментальные исследования
ЭКГ – неспецифические изменения сегмента ST и
зубца Т, признаки увеличения отделов сердца, блокада левой ножки пучка
Гиса, АV-блокада, ЖЭ, длительность QRS ≥ 120 мс, зубец Q.
Рентгенография – кардиомегалия и признаки венозного застоя в легких
Эхокардиография – оценка сократительной функции (ФВ), степень расширения полостей сердца (КДР) и гипертрофии левого желудочка и др. показатели.
Другие: МРТ сердца, КАГ, катетеризация камер сердца, эндомиокардиальная биопсия
Слайд 23ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
Уменьшить выраженность клинических симптомов
(улучшение качества жизни)
Предотвратить повторные госпитализации
Улучшить выживаемость
Слайд 24Принципы и методы лечения СН
Лечение основного заболевания
Коррекция состояний, способствующих
прогрессированию сердечной недостаточности
Дозированная физическая активность
Диета с ограничением
потребления поваренной
соли до 5,0 г/сут.
Медикаментозное лечение
Электрофизиологические методы лечения
Хирургические методы лечения
Оксигенотерапия
Обучение пациентов страдающих СН
Слайд 25ГРУППЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ
Ингибиторы АПФ: эналаприл, рамиприл, лизиноприл
АРА: кадесартан, вальсартан, лозартан
β-адреноблокатор:
метопролол, бисопролол, карведилол
Диуретики: гипотиазид, торасемид, фуросемид, индапамид
Антагонисты альдостерона: спиронолактон, эплеренон
Сердечные
гликозиды: дигоксин (ХСН III-IV ф.к., ФП)
Непрямые антикоагулянты при ФП – варфарин
Цитопротектор – триметазидин
Блокатор If каналов – ивабрадин
Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты
Слайд 26Новая группа лекарственных препаратов
Вальсартан + Сакубитрил (Юперио)
Одновременное действие: подавление активности
неприлизина (нейтральной эндопептидазы) и блокадой рецепторов к ангиотензину II 1-го
типа
Уменьшение активности неприлизина передотвращает расщепление натрийуретических пептидов (NP)
NP: вазодилатация, увеличение натрийуреза и диуреза, увеличение СКФ и почечного кровотока, подавление высвобождения ренина и альдостерона, снижение симпатической активности, а также антигипертрофическое и антифибротическое действие.
Слайд 27ПРИЗНАКИ ГЛИКОЗИДНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ
Диспептический синдром (тошнота, рвота, диарея)
Нервно-психический синдром (депрессия, бессоница,
дезориентация, головные боли, возбуждение)
Нарушения зрения: снижение остроты,
сужение
зрачков, нарушение цветоощущения, желто-
зеленые круги перед глазами
Аритмогенный синдром (наджелудочковые и
желудочковые аритмии)
Нарушения проводимости (АВ-блокады)
Прогрессирование сердечной недостаточности
Слайд 28Электрофизиологические методы лечения пациентов с СН
Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор
Для профилактики внезапной смерти
от желудочковых аритмий
Показания: ХСН II – IV ф.к., дилатация ЛЖ,
ФВ < 35%, ЖЭ.
Снижает риск внезапной смерти на 23 – 31%
Сердечная ресинхронизирующая терапия (СРТ)
Для синхронизации работы левого и правого желудочков и уменьшения прогрессирования СН
Показания: синусовый ритм, блокада ЛНПГ + QRS ≥ 130 мс или отсутствие блокады ЛНПГ + QRS ≥ 150 мс, ФВ ≤ 30 – 35%
Снижает частоту госпитализаций на 52%, а смерти на 24 – 36%
Слайд 29ХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ
Трансплантация сердца – метод лечения терминальной
стадии сердечной недостаточности
Реваскуляризация миокарда (РТСА, АКШ)
Клапанная хирургия (коррекция пороков
сердца)
Использование механических устройств
(Ventricular Assist Devices) для гемодинамической
разгрузки и поддержания функции левого желудочка.
Слайд 30Литература
1. Джон Кемм и др. Болезни сердца и сосудов. Издательство:
Москва, "Гэотар-Медиа", 2015 г.
2. Болезни сердца по Браунвальду. Руководство по
сердечно-сосудистой медицине в 4 томах.
Издательство: Москва, «Логосфера», 2015 г.
3. Клинические рекомендации ОССН – РКО –
РНМОТ. Сердечная недостаточность: хроническая
и острая декомпенсированная. Диагностика, профилактика и лечение. Кардиология. 2018; 58(S6), с. 10 – 164.
Слайд 31КОНТРОЛЬ УСВОЕНИЯ МАТЕРИАЛА
ВОЗЬМИТЕ ЛИСТ БУМАГИ И НАПИШИТЕ НА НЕМ ВАШУ
ФАМИЛИЮ, ИНИЦИАЛЫ И НОМЕР ГРУППЫ
УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО
ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
Слайд 32ВОПРОС № 1
УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
Появление
отеков на ногах характерно для:
Острой правожелудочковой недостаточности
Хронической правожелудочковой недостаточности
Острой
левожелудочковой недостаточности
Хронической левожелудочковой недостаточности
Слайд 33ВОПРОС № 2
УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
На
какой стадии сердечной недостаточности формируется анасарка?
I стадия
II А стадия
II Б
стадия
III стадия
Слайд 34ВОПРОС № 3
УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
Для
какого функционального класса сердечной недостаточности характерно незначительное ограничение привычной физической
активности?
I
II
III
IV
Слайд 35ВОПРОС № 4
УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
Лучше
всего судить о наличии хронической сердечной недостаточности по изменению в
крови уровня:
Альдостерона
Вазопрессина
Мозгового натрий-уретического пептида
Предсердного натрий-уретического пептида
Слайд 36ВОПРОС № 5
УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
На
первой стадии сердечной недостаточности препаратами выбора являются:
Ингибиторы АПФ
Диуретики
Сердечные гликозиды
Соли калия
Слайд 38ВОПРОС № 1
УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
Формирование
отека легких характерно для:
Острой правожелудочковой недостаточности
Хронической правожелудочковой недостаточности
Острой левожелудочковой
недостаточности
Хронической левожелудочковой недостаточности
Слайд 39ВОПРОС № 2
УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
На
какой стадии сердечной недостаточности появляются периферические отеки?
I стадия
II А стадия
II
Б стадия
III стадия
Слайд 40ВОПРОС № 3
УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
Для
какого функционального класса сердечной недостаточности характерно заметное ограничение привычной физической
активности?
I
II
III
IV
Слайд 41ВОПРОС № 4
УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
У
больных с хронической сердечной недостаточностью в крови, как правило, отмечается
снижение уровня:
Натрия
Калия
Кальция
Хлоридов
Слайд 42ВОПРОС № 5
УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО
ОТВЕТА
Что нужно добавить к лечению больного с сердечной недостаточностью при
появлении тахиситолической формы фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии)?
Антагонисты конвертирующего фермента
Диуретики
Сердечные гликозиды
Соли калия
Слайд 44ВОПРОС № 1
УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
Появление
отеков на ногах характерно для:
Острой правожелудочковой недостаточности
Хронической правожелудочковой недостаточности
Острой
левожелудочковой недостаточности
Хронической левожелудочковой недостаточности
Слайд 45ВОПРОС № 2
УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
На
какой стадии сердечной недостаточности формируется анасарка?
I стадия
II А стадия
II Б
стадия
III стадия
Слайд 46ВОПРОС № 3
УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
Для
какого функционального класса сердечной недостаточности характерно незначительное ограничение привычной физической
активности?
I
II
III
IV
Слайд 47ВОПРОС № 4
УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
Лучше
всего судить о наличии хронической сердечной недостаточности по изменению в
крови уровня:
Альдостерона
Вазопрессина
Мозгового натрий-уретического пептида
Предсердного натрий-уретического пептида
Слайд 48ВОПРОС № 5
УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
На
первой стадии сердечной недостаточности препаратами выбора являются:
Антагонисты конвертирующего фермента
Диуретики
Сердечные гликозиды
Соли
калия
Слайд 50ВОПРОС № 1
УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
Появление
отеков на ногах характерно для:
Острой правожелудочковой недостаточности
Хронической правожелудочковой недостаточности
Острой
левожелудочковой недостаточности
Хронической левожелудочковой недостаточности
Слайд 51ВОПРОС № 2
УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
На
какой стадии сердечной недостаточности формируется анасарка?
I стадия
II А стадия
II Б
стадия
III стадия
Слайд 52ВОПРОС № 3
УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
Для
какого функционального класса сердечной недостаточности характерно незначительное ограничение привычной физической
активности?
I
II
III
IV
Слайд 53ВОПРОС № 4
УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
Лучше
всего судить о наличии хронической сердечной недостаточности по изменению в
крови уровня:
Альдостерона
Вазопрессина
Мозгового натрий-уретического пептида
Предсердного натрий-уретического пептида
Слайд 54ВОПРОС № 5
УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
На
первой стадии сердечной недостаточности препаратами выбора являются:
Антагонисты конвертирующего фермента
Диуретики
Сердечные гликозиды
Соли
калия
Слайд 56ПРИЧИНЫ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Обострение основного заболевания сердца
Присоединение инетркуррентного заболевания сердечно-сосудистой
системы
Инфаркт миокарда
Нарушения ритма и проводимости
Артериальная гипертензия
Присоединение заболеваний других органов и
систем
Инфекции дыхательной системы
Тромбозы и эмболии в системе легочной артерии
Эндокринная патология
Анемии
Физическое перенапряжение, психо-эмоциональный стресс, нарушения питания, авитаминозы, интоксикации