Слайд 2Острый гломерулонефрит
Острый гломерулонефрит - острое иммуновоспалительное заболевание с
преимущественным поражением клубочкового аппарата обеих почек.
Слайд 3Эпидемиология
В настоящее время нет точных статистических данных о распространенности ОГН
среди взрослого населения. По материалам клинических наблюдений (Е. М. Тареев,
1958; М. С. Вовси, 1960; Б. Б. Бондаренко, 1972 и др.), больные с ОГН в терапевтических стационарах составляют 0,5-3 %.
Слайд 4Этиология
Важную роль в возникновении гломерулонефрита играет 12-й штамм β- гемолитического
стрептококка группы А. Возможно возникновение гломерулонефрита под влиянием бактериальных инфекций:
пневмонии (стафилококк, пневмококк); а также других инфекций - дифтерии, сыпного и брюшного тифа, бруцеллеза, малярии, инфекционного мононуклеоза, гепатита В, энтеровирусов. Возможно развитие гломерулонефрита после введения вакцин и сывороток.
Слайд 5Патогенез
Токсины стрептококка, повреждая структуру базальной мембраны капилляров клубочков, вызывают появление
в организме специфических аутоантигенов, в ответ на которые образуются антитела
классов иммуноглобулин G и иммуноглобулин М. Под действием неспецифического разрешающего фактора, чаще всего охлаждения, нового обострения инфекции, происходит бурная аллергическая реакция соединения антигена с антителом, образование иммунных комплексов с последующим присоединением к ним комплемента.
Слайд 6Патогенез
Иммунные комплексы осаждаются на базальной мембране клубочков почки, повреждая их.
Происходит выделение медиаторов воспаления, повреждение лизосом и выход лизосомальных ферментов,
активация свертывающей системы, нарушения в системе микроциркуляции, повышение агрегации тромбоцитов, в результате чего развивается иммунное воспаление клубочков почек.
Слайд 7Клинические симптомы, течение.
Острый гломерулонефрит характеризуется тремя основными синдромами -
отечным, сердечно-сосудистым или гипертоническим и мочевым.
Может иметь место церебральный синдром
Слайд 8Мочевой синдром
боли в поясничной области с обеих сторон,
повышение
температуры тела,
олигурия,
красноватый цвет мочи или цвет "мясных помоев"
в результате гематурии, которая является обязательным и постоянным признаком острого гломерулонефрита
Слайд 9Мочевой синдром
протеинурия (количество белка в моче обычно колеблется от
1 до 10 г/л, но не редко достигает 20 г/л
и более, однако высокое содержание белка в моче отмечается лишь в первые 7-10 дней, поэтому при позднем исследовании мочи протеинурия чаще оказывается невысокой - менее 1 г/л);
Слайд 10Мочевой синдром
появление в моче цилиндров (гиалиновые, зернистые, эритроцитарные), эпителиальных
клеток;
снижение клубочковой фильтрации;
лейкоцитурия (как правило, бывает незначительной, отмечается
количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами при подсчете форменных элементов в осадке мочи с помощью методик Каковского-Аддиса и Нечипоренко);
Слайд 11Сердечно-сосудистый, или гипертонический, синдром
артериальная гипертензия, которая наблюдается у 70-90
% больных и в большинстве случаев не достигает высоких цифр
- 180/120 мм рт. ст.;
возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности с появлением картины сердечной астмы и отека легких;
Слайд 12Сердечно-сосудистый, или гипертонический, синдром
наклонность к брадикардии;
изменение глазного дна
- сужение артериол, отек соска зрительного нерва, точечные кровоизлияния;
одышка,
редко кровохарканье (при синдроме Гудпасчера - сочетании острого гломерулонефрита и легочного васкулита);
Слайд 13Отечный синдром
«Бледные" отеки преимущественно в области лица, век, появляются
утром, в тяжелых случаях возможны анасарка, гидроторакс, гидроперикард, асцит.
Прибавка
массы тела за короткое время может достигать 15-20 кг и более, но через 2-3 недели отеки быстро исчезают.
Слайд 14Церебральный синдром
головная боль, тошнота, рвота, туман перед глазами, снижение
зрения, повышенная мышечная и психическая возбудимость, двигательное беспокойство, понижение слуха,
бессонница.
Слайд 15Крайнее проявление церебрального синдрома
Ангиоспастическая энцефалопатия (эклампсия): после вскрикивания или
шумного глубокого вдоха появляются тонические, затем клонические судороги; потеря сознания;
цианоз лица и шеи; набухание шейных вен; зрачки широкие; изо рта вытекает пена, окрашенная кровью (прикус языка); дыхание шумное, храпящее; пульс редкий, напряжен, артериальное давление высокое; ригидность мышц, патологические рефлексы.
Слайд 16Хронический гломерулонефрит
Хронический гломерулонефрит (ХГН) - это генетически обусловленное иммунно-опосредованное воспаление
клубочков почек с последующим вовлечением в патологический процесс
всех почечных структур
и развитием почечной недостаточности.
Слайд 17Эпидемиология
Заболеваемость — 13–50 случаев заболевания на 10 000 населения.
Первичный ХГН возникает в 2 раза чаще у мужчин, чем
у женщин, вторичный — в зависимости от основного заболевания. Может развиться в любом возрасте, но наиболее часто у детей 3–7 лет и взрослых 20–40 лет.
Слайд 18Классификация
хронического гломерулонефрита
Клинический вариант: латентная форма (изолированный мочевой синдром), гипертензионная форма,
нефротическая форма, смешанная форма.
Морфологический вариант.
Пролиферативный ГН: мезенгиально–пролиферативный, мембранозно–пролиферативный, экстракапиллярный.
Непролиферативный: мембранозный,
минимальный (липоидный нефроз).
Склеротический (фибропластический).
По фазе заболевания: обострение, ремиссия.
По состоянию функции почек: без хронической почечной недостаточности, с хронической почечной недостаточностью I, II, III стадии.
Слайд 19Этиология
Развитию ХГН могут предшествовать инфекционное заболевание, переохлаждение или вакцинация,
однако у половины больных четкой связи с каким-либо этиологическим фактором
установить не удается.
Слайд 20Патогенез
В патогенезе ХГН выделяют ряд основных механизмов прогрессирования, которые можно
разделить на две группы:
1. Иммунные или иммуновоспалительные;
2. Неиммунные.
Слайд 21Патогенез
Первые связаны с образованием иммунных комплексов "антиген-антитело" в присутствии комплемента.
Вторые
связываются с процессами гиперфильтрации. По мере прогрессирования поражения почек функцию
склерозированных
нефронов берут на себя оставшиеся, что приводит к гипертрофии
клубочкового аппарата почек, системной гипертензии и другим изменениям. В свою очередь, гиперфильтрация, выступая в роли дополнительного фактора вторичного повреждения клубочков, способствуя их склерозированию.
Слайд 22Клиническая картина
Все морфологические формы ХГН могут
проявляться ограниченным числом клинических
синдромов:
изолированный мочевой синдром (ИМС),
гипертензионный синдром (АГ),
нефротический синдром (НС),
смешанная
форма (СФ).
Слайд 23Изолированный мочевой синдром
протеинурия ( > 0,2 и < 3,0 г/сут
),
гематурия (чаще - микрогематурия),
лейкоцитурия,
цилиндрурия,
Слайд 24Нефротический синдром
массивная ( > 3,0-3,5 г/сут ) протеинурия;
гипо- и
диспротеинемия (с преобладанием гипоальбуминемии);
гипер- и дислипопротеидемию (с липидурией);
отеки.
Слайд 25Гипертензионный синдром
выраженное
стойкое повышение артериального давления (как СД, так и
ДД),
резистентное к медикаментозной терапии;
изменение сосудов глазного дна (гипертоническая ангиопатия) с
ухудшением зрения;
признаками гипертрофии миокарда левого желудочка.
Слайд 26Смешанная форма ХГН
Определяется комбинацией нефротического синдрома с артериальной гипертензией,
совмещая патологические признаки обеих форм.
Слайд 27Острый пиелонефрит
Острый пиелонефрит - неспецифическое гнойное воспаление почек с преимущественным
поражением интерстициальной ткани, чашечек и лоханок.
Слайд 28Эпидемиология
Острый пиелонефрит составляет 10–15% всех заболеваний почек
Слайд 32Первичный острый пиелонефрит
Первичным условно называют пиелонефрит, возникающий без предшествовавшего заболевания
почки или мочевых путей. При первичном пиелонефрите микроорганизмы проникают в
почку гематогенным путем из отдаленных очагов инфекции.
Слайд 33Клиническая картина
Для первичного острого пиелонефрита характерна триада симптомов — высокая
температура тела, боль в поясничной области, изменения в моче, характерные
для воспалительного процесса (лейкоцитурия, бактериурия).
Слайд 34Клиническая картина
В клинической картине различают общие и местные симптомы.
Первичный
острый пиелонефрит сначала проявляется общими симптомами: ознобом, повышением температуры тела,
обильным потоотделением и головной болью, болью в мышцах и суставах, тошнотой, рвотой, общим недомоганием. Язык сухой, обложен. Пульс частый.
Слайд 35Клиническая картина
Местные симптомы: боли в области почки, пораженной воспалительным процессом
Боли могут быть интенсивными, но тупыми и носят постоянный, а
не приступообразный характер. Симптом Пастернацкого положительный. Мочеиспускание, как правило, не нарушено, Количество мочи чаще уменьшено вследствие обильного потоотделения.
Слайд 36Дополнительные методы исследования
выявление бактериурии и лейкоцитурии с определением их степени,
активных лейкоцитов мочи и клеток Штернгеймера — Мальбина,
бактериологическое исследование мочи,
определение
степени бактериурии.
Слайд 37Дополнительные методы исследования
Протеинурия наблюдается у большинства больных, но количество белка
в моче не превышает 1 г/л. Реже отмечается небольшая цилиндрурия,
которая указывает на вовлечение в воспалительный процесс клубочкового аппарата
Изменения со стороны крови выражаются в виде лейкоцитоза со сдвигом влево формулы белой крови и увеличения СОЭ.
Слайд 38Вторичный острый пиелонефрит
Отличается от первичного большей выраженностью симптомов местного
характера.
Самыми частыми причинами являются МКБ, аномалии мочевых путей, беременность, стриктура
мочеточника и мочеиспускательного канала, аденома предстательной железы.
Слайд 39Клиническая картина
Обострению пиелонефрита нередко предшествует типичный приступ почечной колики.
Самочувствие
больного быстро ухудшается: повышается температура тела, которая удерживается на цифрах
38–39 °С, усиливаются общая слабость, адинамия, головная боль, жажда, сухость во рту, появляются рвота, эйфория, тахикардия.
Слайд 40Клиническая картина
Боли в поясничной области принимают постоянный интенсивный характер.
Резко выражен
симптом Пастернацкого.
Наблюдается выраженное защитное напряжение поясничных мышц и мышц передней
брюшной стенки.
Слайд 41Дополнительные методы исследования
Бактериурия и лейкоцитурия всегда выражены, кроме случаев полной
окклюзии мочеточника пораженной почки.
Часто наблюдается протеинурия с содержанием белка около
1 г/л.
В крови: лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы крови влево , СОЭ всегда увеличена в среднем до 40–45 мм/час.
Слайд 42Дополнительные методы исследования
Рентгенологические методы исследования занимают наиболее важное место в
диагностике вторичного острого пиелонефрита.
Ультразвуковое исследование выявляет расширение чашечно-лоханочной системы, нередко
с наличием в ней конкремента.
Слайд 43Хронический пиелонефрит – заболевание, характеризующееся инфекционно–воспалительным процессом в почечной паренхиме
с преимущественным поражением интерстициальной ткани и вовлечением в патологический процесс
лоханки и чашечек.
Условия развития инфекционно – воспалительного процесса:
наличие пузырно–мочеточникового и форникального рефлюкса, обеспечивающего заброс мочи из чашечно–лоханочной системы в интерстиций и канальцы;
нарушение проходимости мочевых путей (наличие конкремента, сужения, перегиба, сдавления мочеточника);
нарушение венозного и лимфатического оттока из почки (наблюдается при нефроптозе);
снижение реактивности организма.
Слайд 44Причины развития
Своевременно нераспознанные и неустраненные причины нарушений оттока мочи
Неправильное
или недостаточное по длительности лечение острого пиелонефрита, за больными, перенесшими острый пиелонефрит.
Образование форм бактерий , которые способны длительное время находиться в межуточной ткани почки в неактивном состоянии, а при снижении защитных иммунных сил организма переходить в исходное состояние и вызывать обострение заболевания.
Хронические сопутствующие заболевания (сахарный диабет, ожирение, тонзиллит и др.), ослабляющие организм и являющиеся постоянным источником инфицирования почек.
Иммунодефицитные состояния.
Слайд 45Классификация
хронического пиелонефрита
По локализации: односторонний, двусторонний.
По течению: латентный, рецидивирующий.
По фазе заболевания
(при рецидивирующем течении): обострение, ремиссия
По состоянию функции почек:
без хронической почечной недостаточности, с хронической почечной недостаточностью I, II, III стадии.
Слайд 46Клиническая картина
Хронический пиелонефрит годами может протекать без четких клинических симптомов
вследствие вялотекущего воспалительного процесса в межуточной ткани почки. Проявления хронического пиелонефрита
зависят от активности, распространенности и стадии воспалительного процесса
В начальной стадии заболевания при ограниченном воспалительном процессе в почке (латентная фаза воспаления), клинические симптомы заболевания отсутствуют, и лишь нахождение в моче незначительно повышенного количества лейкоцитов (чаще от 6*103 до 15*103 в 1 мл мочи) с обнаружением среди них активных лейкоцитов свидетельствует в пользу пиелонефрита.
Слайд 47Клиническая картина
Начальная стадия хронического пиелонефрита в активной фазе воспаления проявляется легким
недомоганием, снижением аппетита, повышенной утомляемостью, головной болью и адинамией по утрам, слабыми
тупыми болями в поясничной области, легким познабливанием, бледностью кожных покровов, лейкоцитурией (свыше 25 лейкоцитов в 1 мл мочи), наличием активных лейкоцитов и в части случаев клеток Штернгеймера — Мальбина в моче, бактериурией (105 и более микроорганизмов в 1 мл мочи), увеличением СОЭ и повышенным титром антибактериальных антител, субфебрилитетом.
Слайд 48Клиническая картина
В более поздней стадии не только активная и латентная фазы, но и фаза
ремиссии проявляются общей слабостью, быстрой утомляемостью, снижением трудоспособности, отсутствием аппетита.
Больные отмечают неприятный вкус во рту, особенно по утрам, давящие боли в эпигастральной области, неустойчивость стула, метеоризм, тупые ноющие боли в поясничной области, которым они обычно не придают значения.
Слайд 49Клиническая картина
Снижение функции почек приводит к жажде, сухости во рту, никтурии, полиурии.
Кожные покровы суховаты, бледны, с желтовато-серым оттенком. Нередкими симптомами являются анемия
и артериальная гипертензия. Одышка чаще всего обусловлена анемией. Артериальная гипертензия характеризуется высоким диастолическим давлением (свыше 110 мм рт. ст.) при систолическом давлении в среднем 170–180 мм рт. ст. и практическим отсутствием эффекта от гипотензивной терапии.
Слайд 50Дополнительные методы исследования
выявление лейкоцитурии с помощью методов Каковского — Аддиса
провокационные тесты (преднизолоновый
или пирогеналовый)
снижение показателей клиренса эндогенного креатинина (ниже 80 мл/мин)
рентгенологические методы
исследования
Слайд 52Хроническая болезнь почек (ХБП) – над нозологическое понятие, объединяющее всех
пациентов с признаками повреждения почек и/или снижением функции, оцениваемой по
величине скорости клубочковой фильтрации, которые сохраняются в течение 3 и более месяцев.
Слайд 53Под маркерами повреждения почек следует понимать любые изменения, выявляющиеся при
клинико-лабораторном обследовании, которые отражают наличие патологического процесса в почечной ткани
Слайд 54Хроническая болезнь почек (ХБП) – над нозологическое понятие, объединяющее всех
пациентов с признаками повреждения почек и/или снижением функции, оцениваемой по
величине скорости клубочковой фильтрации, которые сохраняются в течение 3 и более месяцев.
Слайд 56Критерием снижения функции почек является уровень скорости клубочковой фильтрации, стандартизированной
на поверхность тела, находящийся ниже нормальных значений, т.е. ниже 90
мл/мин/1,73 м2 .
СКФ в пределах 60–89 мл/мин/1,73 м2 расценивают как начальное или незначительное ее снижение. Для установления ХБП в этом случае необходимо наличие также и маркеров почечного повреждения. При их отсутствии ХБП не диагностируется.
Если СКФ ниже 60–89 мл/мин/1,73 м2 , наличие ХБП устанавливается даже при отсутствии каких-либо маркеров почечного повреждения.
Слайд 57Диагностика ХБП в зависимости от состояния функции почек и наличия
маркеров повреждения
Слайд 583-месячное ограничение (критерий «стойкости») в качестве временно- го параметра определения
ХБП было выбрано потому, что в данные сро- ки острые
варианты развития дисфункции почек, как правило, завершают- 8 ся выздоровлением или приводят к очевидным клинико-морфологическим признакам хронизации процесса.
Слайд 59Понятие ХБП, с одной стороны, отражает наличие общих факторов риска
развития и прогрессирования нефропатий, универсальных механизмов формирования нефросклероза и вытекающих
отсюда способов первичной и вторичной профилактики, а также наличие общего исхода – терминальной почечной недостаточности.
Слайд 60Стадии хронической болезни почек
Слайд 61Следует подчеркнуть, что понятие ХБП не отменяет нозологического подхода к
диагностике заболеваний почек. Необходимо добиваться идентификации конкретной причины (или причин)
развития повреждения почек для того чтобы установить нозологический диагноз и назначить этиотропную и патогенетическую терапию. Рекомендуется диагноз ХБП указывать после основного заболевания, с кодировкой болезни в соответствии с МКБ по основному заболеванию
Слайд 62 Факторы прогрессирования ХБП
Немодифицируемые
Пожилой возраст
Мужской пол
Исходно низкое число
нефронов (низкая масса тела при рождении) Расовые и этнические особенности
Наследственные
факторы (в том числе семейный анамнез по ХБП)
Слайд 63Факторы риска развития ХБП
Модифицируемые
Диабет
Артериальная гипертензия Аутоиммунные болезни
Хроническое воспаление/cистемные инфекции
Инфекции и конкременты мочевых путей
Обструкция нижних
мочевых путей
Лекарственная токсичность
Высокое потребление белка
Дислипопротеидемия
Табакокурение
Ожирение/метаболический синдром
Гипергомоцистеинемия
Беременность
Слайд 64Диагностика хронической болезни почек.
Существуют следующие жалобы, позволяющие заподозрить заболевания
почек и мочевых путей, нарушение функции:
отеки стоп, голеней,
лица;
боли и дискомфорт в поясничной области;
изменение вида мочи (красная, бурая, мутная, пенистая, содержащая «хлопья» и осадок);
учащенные позывы на мочеиспускание, императивные позывы (трудно терпеть позыв, надо сразу бежать в туалет), затрудненное мочеиспускание (вялая струя);
уменьшение суточного количества мочи (менее 500 мл);
полиурия, нарушение процесса концентрирования мочи почками ночью (регулярные позывы на мочеиспускание в ночные часы);
постоянное чувство жажды;
плохой аппетит, отвращение к мясной пище;
общая слабость, недомогание;
одышка, снижение переносимости нагрузок;
повышение артериального давления, нередко сопровождающееся головными болями, головокружениями;
боли за грудиной, сердцебиения или перебои сердца;
кожный зуд
Слайд 65Маркеры повреждения почек
Лабораторные
Изменения в анализах мочи
− Протеинурия
−
Повышенная альбуминурия
− Изменения мочевого осадка (гематурия, лейкоцитурия)
− Признаки
поражения почечных канальцев
Изменения в анализах крови (нарушения вводно-электролитного и кислотно-щелочного баланса)
Признаки повреждения почек по данным методов лучевой диагностики
Методы оценки функции почек
Клиренсовые методы
Расчетные методы, основанные на определении уровня креатинина в крови
Слайд 66Показания к амбулаторной консультации нефролога
Впервые выявленные и подтвержденные при повторном
исследовании:
Протеинурия
Повышенная альбуминурия
Гематурия
Снижение СКФ до
уровня менее 60 мл/мин/1,73 м2
Повышение креатинина или мочевины крови
Артериальная гипертония, впервые выявленная в возрасте моложе 40 лет или старше 60 лет. Резистентная к лечению артериальная гипертония
Нарушение концентрационной функции почек, канальцевые нарушения (никтурия, полиурия, стойкая депрессия удельного веса мочи, глюкозурия при нормальном уровне сахара в крови)
Слайд 67Показания к госпитализации в нефрологический стационар
Олигурия (диурез менее 500 мл/сут),
анурия
Быстропрогрессирующее снижение функции почек (удвоение уровня креатина крови менее
чем за 2 месяца)
Впервые выявленное снижение СКФ до уровня ниже 30 мл/мин или уровень креатина крови ≥ 250 мкмоль/л для мужчин и ≥ 200 мкмоль/л для женщин
Нефротический синдром (протеинурия более 3 г/сут, гипоальбуминемия)
Впервые выявленный выраженный мочевой синдром (протеинурия более 0,5 г/сут)