Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Болезни желудка
Содержание
- 1. Болезни желудка
- 2. Кандидозный эзофагит. Толстые зеленоватые пленки на слизистой пищевода состоят из гиф Candida и гнойного экссудата.
- 3. Варикозное расширение вен пищевода (при алкогольном циррозе печени)
- 4. Барретовский пищевод
- 5. Пищевод Баррета
- 6. РАК ПИЩЕВОДА Рак пищевода — одна из
- 7. РАК ПИЩЕВОДА (С 15)Основной морфологической формой рака
- 8. Патология желудка
- 9. Слайд 9
- 10. В результате наступает срыв механизмов защиты слизистой
- 11. По площади поражения различают: острый диффузный гастрит; острый очаговый
- 12. Хронический гастритаутоиммунитет,Этиология и патогенез:рефлюкс дуоденального содержимого, HPПринципиальное
- 13. тип A (аутоиммунный) — фундальный гастрит; воспаление вызвано антителами (аутоиммунный) — фундальный
- 14. Слайд 14
- 15. Слайд 15
- 16. В зависимости от морфологической картины выделяют поверхностный (неатрофический) и атрофический гастрит
- 17. АТРОФИЧЕСКИЙ ГАСТРИТСлизистая истончена, желез мало, одни из них атрофичны, другие кистозно расширены, гистиолимфоцитарный инфильтрат в строме
- 18. Хронический атрофический гастрит пилорического отдела желудка. Ямки
- 19. В 50% случаев атрофический гастрит сочетается с
- 20. Выделяют две степени дисплазии - слабую и
- 21. Дисплазия желудочного эпителия средней степени при хроническом активном гастрите.
- 22. Кишечная метаплазия слизистой желудка
- 23. ОСОБЫЕ ФОРМЫ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА
- 24. К ним относят: атрофически-гиперпластический гастрит (или полипозный,
- 25. Атрофически-гиперпластический гастрит (согласно современной классификации - мультифокальный
- 26. Гипертрофический гастрит - утолщение слизистой оболочки желудка
- 27. Болезнь Менетрие
- 28. Лимфоцитарный гастрит возникает на фоне аутоиммунного хронического
- 29. Гранулематозный гастрит характеризуется наличием мелких гранулем в
- 30. Эозинофильный гастрит возникает на фоне поверхностного или
- 31. Инфекционный гастрит характеризуется очаговыми и/или диффузными скоплениями
- 32. Клинико-морфологическая классификация (1968 г) - хронический гастрита
- 33. Диагностика хронического гастрита включает: Эндоскопическую диагностикау с обязательной биопсией —
- 34. Примеры формулировки диагноза: Острый геморрагический гастрит [К
- 35. Этиология:Эрозивные и острые язвенные поражения желудка(симптоматические, вторичные
- 36. Синдром Золлингера-Эллисона -гиперплазия G-клеток антрума, гастринома.Гастринпродуцирующая опухоль островковых клеток поджелудочной железы
- 37. ЭтиологияПатогенез:Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки нарушение
- 38. Причины развития острых язв могут быть:Тяжелое течение острого гастрита. Сильный стресс. Выраженное повышение кислотности.
- 39. Патогенез пилородуоденальных язв гипертонус блуждающего нерва с
- 40. Патогенез язвы тела желудка: подавление функций гипоталамо-гипофизарной
- 41. Морфологические изменения. Макроскопически хронические язвы обычно имеют
- 42. В период обострения микроскопически в дне язвы
- 43. Хроническая язва желудка
- 44. Слайд 44
- 45. глубокий выходящий в мышечный слой обширный дефект
- 46. Осложнения: Заживление язвы происходит путем регенерации эпителия
- 47. Полипы. Гиперпластический Аденоматозный Другие типы полиповПолип Пейтца-ЕгерсаЮвенильный полипВоспалительный фиброзный полип (эозинофильная гранулема)Полиповидные образования
- 48. Слайд 48
- 49. РАК ЖЕЛУДКА
- 50. К предраковым состояниям относят хронический атрофический гастрит,
- 51. Дисплазия(в современной литературе тяжелая дисплазия все чаще называется неоплазией)
- 52. КлассификацияI. Гистологическая классификация опухолей желудка (ВОЗ, 1982)К
- 53. II. Макроскопически выделяют:Полиповидный рак (экзофитный) - в
- 54. III. Международная классификация TNM (2002г)Анатомические области:Кардиальный отдел
- 55. Регионарными лимфатическими узлами для желудка являются лимфатические
- 56. БЛЯШКОВИДНЫЙ РАК
- 57. Полипозный рак
- 58. Фунгозный рак
- 59. Изъязвленные формы рака:а) первично-язвенный,б) блюдцеобразный (рак-язва),в) рак из хронической язвы (язва-рак).
- 60. ПЕРВИЧНО-ЯЗВЕННЫЙ РАК
- 61. БЛЮДЦЕОБРАЗНЫЙ РАК (РАК-ЯЗВА)
- 62. ЯЗВА-РАК
- 63. Рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом: инфильтративно-язвенный, диффузный.
- 64. ДИФФУЗНЫЙ РАК
- 65. Аденокарцинома желудка
- 66. Слайд 66
- 67. Метастазирование рака желудка осуществляется — лимфогенным, гематогенным
- 68. СХЕМА ЛИМФАТИЧЕСКИХ ПУТЕЙ ЖЕЛУДКА
- 69. А - Застой в желудке при раке
- 70. К важнейшим по локализации относят лимфогенные метастазы: «вирховские
- 71. МЕТАСТАЗЫ ВИРХОВА (в л/у левой надключичной ямки)
- 72. Кроме того, возможны лимфогенные метастазы в плевру,
- 73. Гематогенные mts солидного рака желудка в печени
- 74. Осложнения. К частым осложнениям рака желудка следует отнести:
- 75. Диагностические мероприятия (алгоритм):- Фиброгастроскопия с биопсией опухоли
- 76. Стромальные опухоли ЖКТ (GIST)
- 77. GIST: ОпределениеМезенхимальные опухолиПервичная опухоль расположена в желудочно-кишечном
- 78. GIST: Клиническая картинаGIST могут выявляться во всех
- 79. GIST: ВизуализацияLau S et al. Clin Radiol.
- 80. БиопсияПредоперационные биопсии операбельных опухолей выполняются часто, но
- 81. GIST: Макроскопическая картинаТонкий кишечникТонкий кишечникжелудок тонкий кишечникпищевод желудок
- 82. GIST: Гистологические подтипы опухолейВеретеноклеточный тип Смешанный тип Эпителиоидный тип
- 83. Иммуногистохимия: положительная реакция на CD117 – достоверный
- 84. Иммуногистохимическое исследование при GIST Наиболее важный этап
- 85. Иммуногистохимическая картина при KIT-негативной GIST PDGFRα
- 86. Критерии диагноза GISTCD117 или KIT: положительная реакция
- 87. Безоар желудка состоит из волос и соломыСиндром Меллори-Вейса (место перехода пищевода в желудок).
- 88. Аппендицит - первичное воспаление червеобразного отростка слепой
- 89. Слайд 89
- 90. Слайд 90
- 91. Различают две клинико-анатомические формы аппендицита: острую и хроническую.
- 92. Чаще всего причинами острого аппендицита являются обструкция
- 93. Формы острого аппендицита:- простой;- поверхностный; деструктивный: флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный.
- 94. Для острого простого аппендицита характерно наличие стаза
- 95. К концу первых суток лейкоцитарный инфильтрат (преобладают
- 96. ФЛЕГМОНОЗНО-ЯЗВЕННЫЙ АППЕНДИЦИТ
- 97. Осложнения острого аппендицитаабсцессперитонитотдаленные абсцессы (чаще в прямокишечно-пузырном
- 98. Хронический аппендицит характеризуется наличием склеротических и атрофических
- 99. Мукоцеле
- 100. Карциноид червеобразного отростка
- 101. Карциноид наиболее часто встречающихся первичных опухолей червеобразного
- 102. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ
- 103. В странах с умеренным климатом неспецифический язвенный
- 104. Морфология. При НЯК наблюдается последовательный и непрерывный
- 105. Осложнения язвенного колита
- 106. Микроскопически определяется инфильтрация слизистой клетками острого и
- 107. Неспецифический язвенный колит
- 108. Слайд 108
- 109. БОЛЕЗНЬ КРОНАВ развитии играет роль наследственная предрасположенность.•
- 110. Наиболее ранним поражением является появление маленьких обособленных
- 111. Классическим микроскопическим проявление болезни Крона являются гранулемы.
- 112. Болезнь Крона
- 113. Осложнения болезни Крона
- 114. Слайд 114
- 115. Мегаколон - расширение отдельных участков или всей толстой кишки
- 116. РАК ТОЛСТОГО КИШЕЧНИКА
- 117. Рак толстой кишки имеет тенденцию к учащению, смертность
- 118. Предраковые состояния: гиперпластические полипы; аденоматозные полипы; ворсинчатые полипы; полипоз кишечника; хронический язвенный колит; хронические свищи прямой кишки.
- 119. Гистологические типы: самой распространенной является аденокарцинома
- 120. Метастазирование: в параректальные лимфоузлы и лимфоузлы малого
- 121. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ (АЛГОРИТМ):общий анализ крови, общий анализ
- 122. ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЙ ПОЛИП
- 123. АДЕНОМАТОЗНЫЙ ПОЛИП
- 124. ВОРСИНЧАТЫЙ ПОЛИП
- 125. Слайд 125
- 126. Рак прямой кишкиа) полипозныйб) полипозный с некрозом и воспалениемв) фунгозный с изъязвлениемг) циркулярный
- 127. РАК ПРЯМОЙ КИШКИ
- 128. Некоторые новыетехнологии в эндоскопии
- 129. Слайд 129
- 130. Скачать презентанцию
Кандидозный эзофагит. Толстые зеленоватые пленки на слизистой пищевода состоят из гиф Candida и гнойного экссудата.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1Заболевания пищевода и пищеводно-желудочного соустья
Эзофагиты
Гастроэзофагальнальная рефлюксная болезнь
Пищевод Баррета
Злокачественные опухоли (рак)
Варикозное
расширение вен
котором нарушение нарушается прохождение пищи в желудок вследствие отсутствия рефлекторного расрытия кардии во время глотания.
Слайд 2Кандидозный эзофагит. Толстые зеленоватые пленки на слизистой пищевода состоят из
гиф Candida и гнойного экссудата.
Слайд 6РАК ПИЩЕВОДА Рак пищевода — одна из наиболее часто встречающихся злокачественных
опухолей (от 2 до 6%). Чаще болеют мужчины в возрасте
50-70 лет.К предрасполагающим факторам относят особенности питания — употребление очень горячей и грубой пищи, вредные привычки (курение, алкоголь и др.), недостаток витаминов В2, А, некоторых микроэлементов (меди, цинка).
Предраковые состояния: аномалии (дивертикулы) и посттравматические (химические ожоги) рубцовые изменения пищевода, хронический эзофагит с очагами пролиферации и дисплазии (лейкоплакии).
Слайд 7РАК ПИЩЕВОДА (С 15)
Основной морфологической формой рака пищевода является плоскоклеточный
рак (ороговевающий или неороговевающий) (95%), в 5% случаев наблюдается аденокарцинома.
Выделяются
экзофитные, эндофитные и смешанные формы роста рака пищевода. Среди последних прогностически неблагоприятное значение имеют язвенно-инфильтративная и инфильтративно-стенозирующая формы.Путями метастазирования рака пищевода являются лимфогенный, гематогенный, имплантационный.
Чаще всего отдаленные метастазы выявляются в печени, легких, костях, головном мозге и надпочечниках.
Слайд 10В результате наступает срыв механизмов защиты слизистой оболочки желудка
Гастрит
Этиология и
патогенез:
некоторые противо-
опухолевые препараты
ряд инфекций
ишемия и шок
тяжёлый
стрессНПВП (аспирин)
злоупотребление алкоголем
многолетнее интенсивное курение
пищевые погрешности, в т.ч.
Морфология:
катаральное и эрозивно-геморрагическое, реже фибринозное, гнойное воспаление
Острый гастрит
токсикоинфекция
Слайд 11По площади поражения различают:
острый диффузный гастрит;
острый очаговый гастрит.
В свою очередь
острый очаговый гастрит может быть преимущественно фундальным, антральным, пилороантральным и
пилородуоденальным. В зависимости от тяжести поражения изменения в слизистой варьируют от вазодилятации и отека lamina propria до эрозий и кровоизлияний.При частых рецидивах острого гастрита может развиться хронический гастрит.
Слайд 12Хронический гастрит
аутоиммунитет,
Этиология и патогенез:
рефлюкс дуоденального содержимого,
HP
Принципиальное отличие от острого
гастрита заключается в том, что при остром гастрите преобладает банальное
воспаление, а при хроническом – главным образом сложная морфо-функциональная перестройка слизистой.Хронические гастриты типа А, В, С
Длительное воздействие ряда факторов, вызывающих острый гастрит (алкоголизм, интенсивное курение)
Слайд 13тип A (аутоиммунный) — фундальный гастрит; воспаление вызвано антителами (аутоиммунный) — фундальный гастрит; воспаление вызвано антителами к обкладочным
клеткам (аутоиммунный) — фундальный гастрит; воспаление вызвано антителами к обкладочным клеткам желудка. Обычно сопровождается развитием пернициозной анемии;
тип
B (бактериальный) — антральный гастрит, связанный с обсеменением слизистой оболочки желудка бактериями Helicobacter pylori — составляет до 90 % всех случаев хронического гастрита;тип С (химический) — развивается вследствие заброса жёлчи (химический) — развивается вследствие заброса жёлчи и лизолецитина (химический) — развивается вследствие заброса жёлчи и лизолецитина в желудок при дуоденогастральном рефлюксе (химический) — развивается вследствие заброса жёлчи и лизолецитина в желудок при дуоденогастральном рефлюксе или в результате приёма некоторых классов лекарств (НПВП и др.)
Слайд 16
В зависимости от морфологической картины выделяют поверхностный (неатрофический) и атрофический
гастрит
Слайд 17АТРОФИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ
Слизистая истончена, желез мало, одни из них атрофичны, другие
кистозно расширены, гистиолимфоцитарный инфильтрат в строме
Слайд 18Хронический атрофический гастрит пилорического отдела желудка. Ямки резко укорочены, железы
очагово атрофированы, собственная пластинка плотно инфильтрирована лимфо-плазмоцитарными элементами.
Слайд 19В 50% случаев атрофический гастрит сочетается с элементами "структурной перестройки"
слизистой оболочки (кишечная метаплазия, дисплазия или неоплазия эпителия). Выделяют тонкокишечную
(или полную), незрелую и зрелую толстокишечную метаплазию. Как известно, рак обычно обнаруживается в слизистой оболочке желудка и толстой кишки. В связи с этим зрелую толстокишечную метаплазию относят к предраковым изменениям, однако рак возникает не в метаплазированном эпителии, а на участках с дисплазией, которая часто обнаруживается в слизистой оболочке с толстокишечной метаплазией.
Слайд 20Выделяют две степени дисплазии - слабую и тяжелую. При слабой
дисплазии, выявленной у больных старше 60 лет на фоне выраженного
гастрита, рекомендуется проведение повторных ЭГДС и биопсий каждые 6-12 месяцев. При обнаружении тяжелой дисплазии больному необходимо в течение 10 дней повторить ЭГДС одним и тем же эндоскопистом со взятием множественных биопсий. При определении тяжелой дисплазии вновь рекомендовано каждые три месяца в течение года делать ЭГДС со взятием многочисленных биопсий. Если при одном из исследований в биопсиях тяжелой дисплазии не обнаружено, динамическое наблюдение с трехмесячным проведением ЭГДС в течение года тем не менее следует продолжить. Ибо известно, что тяжелая дисплазия эпителия трансформируется в рак in situ в сроки от трех месяцев до 20-30 лет.
Слайд 24К ним относят: атрофически-гиперпластический гастрит (или полипозный, "бородавчатый"), гипертрофический гастрит,
гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие), лимфоцитарный, гранулематозный (болезнь Крона, саркоидоз,
гранулематоз Вегенера желудочной локализации), коллагеновый, эозинофильный, радиационный, инфекционный (гастроспириллы, цитомегаловирус, грибы Candida).
Слайд 25Атрофически-гиперпластический гастрит (согласно современной классификации - мультифокальный атрофический гастрит с
очаговыми гиперплазиями) характеризуется сочетанием участков атрофии с участками гиперплазий, возникающих
из недифференцированных клеток генеративной зоны желудка (ее локализация - дно желудочковых ямок и шейка желез). Очаговую гиперплазию слизистой оболочки желудка в настоящее время рассматривают как "раннюю" форму полипа (доброкачественная опухоль железистой природы).
Слайд 26Гипертрофический гастрит - утолщение слизистой оболочки желудка за счет клеточной
гиперплазии собственной пластинки (интерстициальная форма), либо за счет гиперплазии желудочковых
ямок и шейки желез (пролиферативная форма), либо же за счет гиперплазии самих желез (гландулярная форма). Крайней формой этого гастрита является гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие, или "экссудативная гастропатия").
Слайд 28Лимфоцитарный гастрит возникает на фоне аутоиммунного хронического гастрита тела желудка
(или смешанного хронического пангастрита) и характеризуется многочисленными интраэпителиальными лимфоцитами, которые
обнаруживаются среди клеток поверхностного эпителия (на 100 эпителиальных клеток фиксируется 30 и более лимфоцитов, в норме они не определяются).
Слайд 29Гранулематозный гастрит характеризуется наличием мелких гранулем в собственной пластинке слизистой
оболочки желудка на фоне поверхностного или атрофического гастрита. Чаще всего
речь идет о болезни Крона, саркоидозе, болезни Вегенера желудочной локализации. Аналогичную картину могут дать паразиты или инородные тела желудка.
Слайд 30Эозинофильный гастрит возникает на фоне поверхностного или атрофического гастрита и
характеризуется очаговыми и/или диффузными скоплениями эозинофилов в собственной пластинке слизистой
оболочки желудка. Этот гастрит встречается, как правило, при аллергических заболеваниях и аллергозах. Нередко в качестве причинного фактора выступают пищевые аллергены или паразиты.
Слайд 31Инфекционный гастрит характеризуется очаговыми и/или диффузными скоплениями бактерий (гастроспириллы), вирусов
(цитомегаловирусы), грибов (типа Candida) и моноцитарной реакцией на них в
собственной пластинке слизистой оболочки желудка.
Слайд 32Клинико-морфологическая классификация (1968 г)
- хронический гастрита с сохраненной, повышенной
функцией желудка (в теле желудка - неизмененная слизистая оболочка, поверхностный
гастрит),- с умеренной или выраженной секреторной недостаточностью (в теле желудка - мультифокальный или очаговый, диффузный атрофический гастрит).
Слайд 33Диагностика хронического гастрита включает:
Эндоскопическую диагностикау с обязательной биопсией — уточняется наличие Helicobacter
pylori, характер и локализация изменений слизистой оболочки желудка, наличие предраковых
изменений слизистой оболочки желудка. Для биопсии берётся не менее чем 5 фрагментов (2 — из антрального отдела, 2 — из тела желудка, 1 — из угла желудка).
Слайд 34Примеры формулировки диагноза:
Острый геморрагический гастрит [К 29.0].
Хронический гастрит
антрума желудка (хронический антральный гастрит) хеликобактерный* с повышенной секреторной функцией*
(или нормальной секреторной функцией*) в фазе обострения (затухающего обострения или ремиссии) [К.29.5].Хронический гастрит тела желудка (хронический фундальный гастрит) аутоиммунный* с умеренной (или выраженной) секреторной недостаточностью* в фазе обострения (затухающего обострения или ремиссии) [К 29.5].
Хронический смешанный пангастрит хеликобактерный*
нормальной секреторной функцией* (или умеренно выраженной секреторной недостаточностью*) в фазе обострения (затухающего обострения или ремиссии) [К 29.5].
Примечание: * уточняется только при наличии доказательств.
![Примеры формулировки диагноза: Острый геморрагический гастрит [К 29.0]. Хронический гастрит антрума желудка (хронический антральный гастрит) хеликобактерный* с](/img/thumbs/eb7527ecc01af0d425fe62377e8e9e6e-800x.jpg "Болезни желудка Примеры формулировки диагноза: Острый геморрагический гастрит [К 29.0]. Хронический гастрит антрума")
Слайд 35Этиология:
Эрозивные и острые язвенные поражения желудка
(симптоматические, вторичные эрозивно-язвенные поражения)
стрессовые воздействия
различной
природы
НПВП
тяжёлые хирургические операции
ИБС(разные формы стенокардии)
синдром
острого животаколлагенозы
эндокринологические расстройства (сахарный диабет, патология щитовидной железы
Морфология:
неглубокие, обычно мелкие, не выходящие за пределы собственной мышечной пластинки слизистой оболочки
желудка дефекты, чаще множественные, без склероза и других грубых изменений подслизистого слоя
Слайд 36Синдром Золлингера-Эллисона -гиперплазия G-клеток антрума, гастринома.
Гастринпродуцирующая опухоль островковых клеток поджелудочной
железы
Слайд 37Этиология
Патогенез:
Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки
нарушение динамического равновесия между
факторами агрессии (HCl) и защиты слизистой (количество и качество муцинов
и бикарбонатов)
Слайд 38Причины развития острых язв могут быть:
Тяжелое течение острого гастрита.
Сильный
стресс.
Выраженное повышение кислотности.
Слайд 39
Патогенез пилородуоденальных язв
гипертонус блуждающего нерва с повышением активности кислотно-пептического
фактора,
нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной кишки,
значительное преобладание
кислотно-пептического фактора агрессии над факторами защиты слизистой оболочки.
Слайд 40Патогенез язвы тела желудка:
подавление функций гипоталамо-гипофизарной системы, снижение тонуса
блуждающего нерва и активности желудочной секреции,
ослабление факторов защиты
слизистой оболочки.
Слайд 41Морфологические изменения. Макроскопически хронические язвы обычно имеют округлую, либо овальную
форму. Размеры их, как правило, не превышают 2 см в
диаметре, однако описаны случаи, когда язвы достигали 10 см в диаметре и более. Глубина язвы различна, иногда она достигает серозной оболочки. Края язвы четкие, плотные и возвышаются над нормальной поверхностью.
Слайд 42В период обострения микроскопически в дне язвы обнаруживаются некротизированные ткани
и полиморфноклеточный экссудат. В сосудах рубцовой ткани часто наблюдаются фибриноидные
изменения и значительное сужение кровеносных сосудов в результате пролиферации интимы. В период ремиссии в краях язвы обнаруживается рубцовая ткань. Слизистая по краям утолщена, гиперплазирована.
Слайд 45глубокий выходящий в мышечный слой обширный дефект слизистой оболочки, с
характерными подрытым и
пологим краями, с грубым склерозом подслизистого и
мышечного слоев и сосудов стенки желудка Морфология обострения и заживления хронической язвы
Морфология:
Слайд 46Осложнения: Заживление язвы происходит путем регенерации эпителия и фиброза подлежащих
тканей. При этом в результате сокращения и уплотнения рубцов может
развиваться сужение просвета органа: стеноз привратника или центральное сужение желудка (желудок в виде песочных часов). Также возможна перфорация стенки желудка или 12-перстной кишки, при этом содержимое пищеварительного тракта изливается в брюшную полость, что приводит к развитию перитонита. При пенетрации происходит прободение язвы в ближе лежащий органы, например, поджелудочную железу или печень. При эрозии кровеносных сосудов может возникать кровотечение, которое может быть летальным. При длительном существовании язвы желудка могут малигнизироваться, язвы 12-перстной кишки малигнизируются очень редко.
Слайд 47Полипы. Гиперпластический
Аденоматозный
Другие типы полипов
Полип Пейтца-Егерса
Ювенильный полип
Воспалительный фиброзный
полип
(эозинофильная гранулема)
Полиповидные образования
Слайд 50К предраковым состояниям относят хронический атрофический гастрит, в генезе которого
играет роль Helicobacter pylori, аденоматозные полипы. К предраковым гистологическим изменениям
слизистой оболочки желудка относят неполную кишечную (толстокишечную) метаплазию и тяжелую дисплазию. Вместе с тем, некоторые авторы считают, что рак желудка может развиться и de novo, без предшествующих диспластических и метапластических изменений.
Слайд 52Классификация
I. Гистологическая классификация опухолей желудка (ВОЗ, 1982)
К злокачественным эпителиальным опухолям
желудка относятся:
Аденокарцинома - наиболее частая форма (95%)
а. папиллярная
б. тубулярная
в. муцинозная
г. перстневидно-клеточный рак.
Железисто-плоскоклеточный рак.
Плоскоклеточнй рак.
Недифференцируемый
рак.
5.Мелкоклеточный рак.
Слайд 53II. Макроскопически выделяют:
Полиповидный рак (экзофитный) - в виде полипа.
Блюдцеобразный
рак (экзофитный); так как опухоль разрушается
в центре, образуется форма блюдца - подрытые, большие края с кратером в центре.Язвенно-инфильтративный.
Диффузно-инфильтративный. При этой форме заболевания наблюдается распространенная опухолевая инфильтрация слизистой и подслизистой оболочек.
Слайд 54III. Международная классификация TNM (2002г)
Анатомические области:
Кардиальный отдел (С 16.0)
Дно (С
16.1)
Тело (С 16.2)
Антральный (С 16.3)
Пилорический (С 16.4) отделы.
Слайд 55Регионарными лимфатическими узлами для желудка являются лимфатические узлы, расположенные вдоль
малой (1. 3. 5) и большой (2, 4а, 46, 6)
кривизны, вдоль левой желудочной (7), общей печеночной (8), селезеночной (10, 11) и чревной (9) артерий, а также гепатодуоденальные узлы (12). Поражение других внутрибрюшинных лимфатических узлов, таких как гепатодуоденальные (12), ретропанкреатические, мезентериальные и парааортальные, классифицируются как отдаленные метастазы.
Слайд 59Изъязвленные формы рака:
а) первично-язвенный,
б) блюдцеобразный (рак-язва),
в) рак из хронической язвы
(язва-рак).
Слайд 63
Рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом:
инфильтративно-язвенный,
диффузный.
Слайд 67Метастазирование рака желудка осуществляется — лимфогенным, гематогенным и имплантационным (контактным)
путем. Особое значение имеют лимфогенные метастазы в регионарные лимфатические узлы,
расположенные вдоль малой и большой кривизны желудка, в лимфоузлы большого и малого сальника. Они появляются первыми и определяют объем и характер оперативного вмешательства. К отдаленным лимфогенным метастазам относятся метастазы в лимфоузлы ворот печени (перипортальные), парапанкреатические и парааортальные.
Слайд 69
А - Застой в желудке при раке привратника
В – Дисфагия
и расширение пищевода при раке кардии
Слайд 70 К важнейшим по локализации относят лимфогенные метастазы:
«вирховские метастазы» — в
надключичные лимфоузлы (чаще в левые) (ортоградные);
«крукенбергский рак яичников» — в
оба яичника (ретроградные); «шнитцлеровские метастазы» — в брюшину заднего дугласова пространства и лимфоузлы параректальной клетчатки (ретроградные).
Слайд 72Кроме того, возможны лимфогенные метастазы в плевру, легкие, брюшину, хотя
в последнюю они чаще бывают имплантационными при прорастании опухолью серозной
оболочки стенки желудка. Гематогенные метастазы в виде множественных узлов обнаруживаются в печени, легких, костях. Имплантационные метастазы проявляются в виде множественных различной величины опухолевых узлов в париетальной и висцеральной брюшине, которые сопровождаются фибринозно-геморрагическим экссудатом.
Слайд 74Осложнения.
К частым осложнениям рака желудка следует отнести:
истощение (кахексия), которое обусловлено
нарушением питания и интоксикацией;
хроническое малокровие, связанное с голоданием (нарушено усвоение
пищи), мелкими частыми кровопотерями, нарушением выработки антианемического фактора (фактор Кастла), опухолевой интоксикацией, метастазами в костный мозг (нарушение гемопоэза);общее острое малокровие, которое может возникнуть в результате разъедания крупных сосудов и служить причиной смерти;
перфорация опухолевой язвы желудка и развитие перитонита; флегмона желудка в результате инфицирования; развитие желудочной и кишечной непроходимости, возникающей при прорастании и сдавлении просвета привратника и кишки (чаще ободочной);
развитие механической желтухи, портальной гипертензии, асцита в результате прорастания опухолью головки поджелудочной железы, желчных протоков, воротной вены или сдавления их метастазами в лимфоузлы ворот печени.
Слайд 75Диагностические мероприятия (алгоритм):
- Фиброгастроскопия с биопсией опухоли и морфологическим исследованием
биопсийного материала (при необходимости рентгенологическое исследование желудка). УЗИ органов брюшной
полости.Рентгенологическое исследование легких.
Пальпация периферических лимфатических узлов, пальцевое исследование прямой кишки, осмотр гинеколога
- Общий анализ крови.
- Биохимический анализ крови: общий белок, мочевина креатинин, билирубин, амилаза, трансаминазы, электролиты, глюкоза. '
- Группа крови, резус-фактор.
По показаниям: фиброколоноскопия, лапароскопия ирригоскопия, ангиография, МРТ, сцинтиграфия костей скелета, компьютерная томография
Слайд 77GIST: Определение
Мезенхимальные опухоли
Первичная опухоль расположена в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), сальнике
и брызжейке кишечника
0.2% от всех опухолей ЖКТ
80% от всех сарком
ЖКТОбычно положительная реакция на CD117 (KIT )
Слайд 78GIST: Клиническая картина
GIST могут выявляться во всех отделах ЖКТ, а
также в брюшной полости и забрюшинном пространстве
60%
Желудок
25%
Тонкий
кишечника
Толстая/Прямая кишка (5%)
Другие
отделы (брыжейка, забрюшинное пространство)8%
Пищевод (2%)
Corless et al. Annu. Rev. Pathol. Mech. Dis. 2008;3:557.
Локализация метастазов GIST:
Печень
Брюшина
Кости
Слайд 79GIST: Визуализация
Lau S et al. Clin Radiol. 2004;59:487-498.
КТ
Выявляются крупные экзофитные
массы и региональные и отдаленные метастазы
Позволяет определить участок для биопсии
МРТ
Более
чувствительно при визуализации забрюшинных опухолей и поражений прямой кишки, чем КТКрупная неоднородная GIST 12-перстной кишки (D) с множественными метастазами в печень (М). Желчные пути и панкреатический проток не расширены.
Слайд 80Биопсия
Предоперационные биопсии операбельных опухолей выполняются часто, но на самом деле
они требуются не всегда, и их проведение может быть сопряжено
с рискомОпухоли GIST могут иметь мягкую и хрупкую структуру
Биопсия может вызвать кровотечение и повысить риск метастазирования
Четкий диагноз нельзя установить без тонкоигольной аспирации, но и ее может оказаться недостаточно
Морфологическое исследование операционного материала необходимо для подтверждения диагноза после удаления опухоли, подозрительной на GIST
Слайд 81GIST: Макроскопическая картина
Тонкий кишечник
Тонкий кишечник
желудок
тонкий
кишечник
пищевод
желудок
Слайд 83Иммуногистохимия: положительная реакция на CD117 – достоверный маркер GIST
Рисунок использован
с разрешения Corless CL. Представлен на: 2nd GIST Global Opinion
Leader Summit; October 21-23, 2005; Berlin, Germany.Medeiros F et al. Am J Surg Pathol. 2004;28:889-894.
Heinrich MC et al. Science. 2003;299:708-710.
Экспрессия KIT-рецептора в 95% случаев
Слайд 84Иммуногистохимическое исследование при GIST
Наиболее важный этап – выявление KIT
-рецептора (CD 117), но бывают и KIT-негативные опухоли
Для диагностики необходимо
использовать панель антител H&E sm-actin S100 CD34 KIT
миогенный
нейрогенный
GIST
другие: Виментин, bcl-2, десмин, DOG1, PKCtheta, PDGFRα
Слайд 86Критерии диагноза GIST
CD117 или KIT: положительная реакция в 95% случаев
CD34:
положительная реакция в 70% случаев
Гладкомышечный актин: положительная реакция в 40%
случаевS100: положительная реакция в 5% случаев
десмин: положительная реакция в 2% случаев
Слайд 87Безоар желудка состоит из волос и соломы
Синдром Меллори-Вейса (место перехода
пищевода в желудок).
Слайд 88Аппендицит - первичное воспаление червеобразного отростка слепой кишки со своеобразным
клиническим синдромом. Поэтому не всякое воспаление червеобразного отростка в клинико-анатомическом
плане следует рассматривать как аппендицит (например, при распространении воспалительного процесса со стороны рядом расположенных органов, при его туберкулезном поражении и др.).
Слайд 92Чаще всего причинами острого аппендицита являются обструкция просвета аппендикса фекалитом
или увеличенной подслизистой оболочки в результате лимфоидной гиперплазии, а также
при перегибе аппендикса. При этом в дистальном отрезке происходит усиленное размножение микроорганизмов, таких как Escherichia coli, Streptococcus faecalis и анаэробных бактерий. Эти бактерии затем проникают в слизистую и другие оболочки аппендикса, вызывая острое воспаление.
Слайд 93Формы острого аппендицита:
- простой;
- поверхностный;
деструктивный:
флегмонозный,
апостематозный,
флегмонозно-язвенный,
гангренозный.
Слайд 94Для острого простого аппендицита характерно наличие стаза в капиллярах и
венулах, отек, кровоизлияния, краевое стояние лейкоциотов, лейкодиапедез чаще всего в
дистальном отделе аппендикса. Внешне аппендикс выглядит нормальным, однако диагноз подтверждается при гистологическом исследовании.Острый поверхностный аппендицит характеризуется наличием в дистальном отделе фокусов экссудативного гнойного воспаления в слизистой оболочке, обозначаемыйе первичный аффект.
Изменения, свойственные простому или поверхностному аппендициты могут быть обратимыми. Однако, как правило, они прогрессируют и развивается деструктивный аппендицит.
Слайд 95К концу первых суток лейкоцитарный инфильтрат (преобладают нейтрофилы) распространяется на
всю толщу стенки отростка- флегмонозный аппендицит. Макроскопически аппендикс выглядит отечным
и красным, его поверхность часто покрыта фибринозно-гнойным экссудатом. Иногда на этом фоне выявляются множественные мелкие гнойники - апостематозный аппендицит. Острое воспаление слизистой оболочки приводит к образованию язв и воспалению мышечного слоя - это флегмонозно-язвенный аппендицит. Завершаются гнойно-деструктивные изменения развитием гангренозного аппендицита. Отросток утолщен, стенка его серо-грязного цвета, со зловонным запахом, из просвета выделяется гной. Микроскопически - обширные очаги некроза с колониями микробов, кровоизлияния, тромбы в сосудах.
Слайд 97Осложнения острого аппендицита
абсцесс
перитонит
отдаленные абсцессы (чаще в прямокишечно-пузырном и поддиафрагмальном пространствах)
тромбофлебит
портальной вены с формированием пилефлебитических абсцессов печени.
Слайд 98Хронический аппендицит характеризуется наличием склеротических и атрофических процессов. Возникают спайки
с окружающими тканями. При рубцовой облитерации проксимального отдела в просвете
червеобразного отростка может накапливаться жидкость и образуется киста – водянка отростка. Если содержимое кисты представлено слизью, такое осложнение обозначают как мукоцеле. При разрыве такой кисты и попадании содержимого в брюшную полость возможно развитие образования, напоминающего опухоль – псевдомиксома брюшины.
Слайд 101Карциноид наиболее часто встречающихся первичных опухолей червеобразного отростка. В ЖКТ
чаще всего встречаются карционоиды в аппендиксе (~60%). Обычно до 1
см узелок сероватого цвета с желтоватым оттенком. Более 1 см и при поражении брыжеечных л/у является показанием для гемиколэктомии.Гистологически злокачественный вариант карциноида от доброкачественного отличить очень трудно. Злокачественный вариант встречается редко.
Карциноидный синдром при локализации в аппендиксе наблюдается редко.
Слайд 103В странах с умеренным климатом неспецифический язвенный колит (НЯК) является
основной причиной диареи с примесью крови, слизи и гноя. НЯК
является неспецифическим воспалительным заболеванием толстой кишки, развивающегося обычно в прямой кишке и распространяющегося затем проксимально. В отличие от болезни Крона, при НЯК поражается только толстая кишка.
Слайд 104Морфология. При НЯК наблюдается последовательный и непрерывный тип поражения. Обычно
первоначально поражение возникает в прямой кишке, где наблюдается максимальная выраженность
изменений, а затем распространяется на сигмовидную и ободочную кишку. Язвы имеют неровные края и могут сливаться, они распространяются горизонтально на еще не поврежденные участки, образуя обширные острова поражения. Обычно язвы поверхностные, захватывают слизистую и подслизистую оболочки, однако в тяжелых случаях могут повреждаться все слои кишки, вплоть до перфорации. В неповрежденной слизистой обнаруживается выраженная гиперемия, из язв часто возникают кровотечения.
Слайд 106Микроскопически определяется инфильтрация слизистой клетками острого и хронического воспаления. Полиморфноядерные
лейкоциты обнаруживаются в интерстициуме, однако, в некоторых криптах они образуют
агрегаты (абсцессы крипт). В остром периоде может наблюдаться полная деструкция крипт. Затем начинается их регенерация, новообразованные крипты отличаются значительным расширением и часто имеют соединения с соседними криптами. НЯК является предопухолевым заболеванием, поэтому на некоторых участках обнаруживается дисплазия эпителия.
Слайд 109БОЛЕЗНЬ КРОНА
В развитии играет роль наследственная предрасположенность.
• Болезнь возникает преимущественно
у молодых, хотя может встречаться в любом возрасте.
• Могут поражаться
любые отделы желудочно-кишечного тракта, но наиболее характерная локализация — илеоцекальная область (старое название болезни «терминальный илеит»). Также может поражаться кожа, наиболее часто – в перианальной зоне. Однако поражения вне кишечника встречаются очень редко. У 2/3 пациентов наблюдается поражение только тонкой кишки, у 1/6 – только толстой и у 1/6 толстой и тонкой кишок.
Слайд 110Наиболее ранним поражением является появление маленьких обособленных неглубоких язв с
геморрагическим венчиком. Эти язвы очень похожи на часто встречающиеся в
полости рта афтозные язвы. Позже развиваются наиболее характерные для данного заболевания продольные язвы, которые затем прогрессируют в глубокие щели. Может поражаться стенка на всю глубину, при этом в результате последующего фиброза развивается значительное сужение просвета кишки.
Слайд 111Классическим микроскопическим проявление болезни Крона являются гранулемы. Они состоят из
эпителиоидных макрофагов и гигантских клеток, окруженных кольцом лимфоцитов. Гигантские клетки
обычно типа Ланхганса, однако, могут также напоминать гигантские клетки инородных тел. В отличие от туберкулезных гранулем, при болезни Крона никогда не наблюдается казеозный некроз в центре гранулемы. Хотя гранулемы являются достоверным диагностическим признаком болезни Крона, они определяются только у 60% больных; при их отсутствии диагноз ставиться на основе совокупности менее специфичных гистологических изменений. К ним относятся трансмуральный характер поражения, наличие вертикальных язв, выраженный отек подслизистой, лимфангиоэктазия, фиброз и увеличение и пролиферация подслизистых нервов.
Слайд 117Рак толстой кишки имеет тенденцию к учащению, смертность от него увеличивается.
Из различных отделов толстой кишки рак чаще встречается в прямой
кишке, реже — в сигмовидной, слепой, печеночном и селезеночном углах поперечной ободочной кишки.
Слайд 118Предраковые состояния:
гиперпластические полипы;
аденоматозные полипы;
ворсинчатые полипы;
полипоз кишечника;
хронический язвенный колит;
хронические свищи прямой
кишки.
Слайд 119
Гистологические типы: самой распространенной является аденокарцинома — 90-95%
всех злокачественных опухолей.
Могут встречаться также перстневидно-клеточный рак,
а в области анального отверстия — плоскоклеточный ороговевающий и неороговевающий раки. 
Слайд 120Метастазирование: в параректальные лимфоузлы и лимфоузлы малого таза, затем в
брыжеечные лимфоузлы, а у женщин — в оба яичника. Гематогенно
рак кишки может метастазировать в печень, легкие. Осложнения: кровотечение; перфорация кишки с развитием перитонита, парапроктита (в зависимости от локализации опухоли); развитие кишечной непроходимости; формирование свищей (кишечно-мочепузырный, кишечно-влагалищный).
Слайд 121ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ (АЛГОРИТМ):
общий анализ крови, общий анализ мочи;
биохимический анализ
крови (общий белок, мочевина,
билирубин, глюкоза, раково-эмбриональный
антиген); группа крови и резус-фактор;ЭКГ;
коагулограмма (по показаниям);
пальцевое исследование прямой кишки;
колоноскопия с биопсией опухоли;
рентгенологическое исследование легких;
ультразвуковое исследование печени, забрюшинного пространства;
ирригоскопия (по показаниям);
компьютерная томография органов брюшной
полости, забрюшинного пространства в случаях
сомнения относительно резектабельности опухоли; г другие исследования (дуоденоскопия, лапароскопия и т.д.)
и консультации специалистов (гинеколог, уролог и др.) по
показаниям.
Слайд 126Рак прямой кишки
а) полипозный
б) полипозный с некрозом и воспалением
в) фунгозный
с изъязвлением
г) циркулярный
