Слайд 1
Частота осложнений у больных артериальной гипертензией в исследовании НОТ
Заболевания
/ 1000,
пациентов / год
Слайд 2Роль ингибиторов АПФ в снижение риска
сердечно-сосудистых осложнений
ABCD, n=470
FACET,
n=380
Слайд 3Sever P. J Cardiovasc Pharmacol . 1998;31(suppl 2):S1-S4.
Сосуды
Мозг
Почки
Скелетные мышцы
СТРЕСС
ДИЕТА
Артериальная
гипертензия
Поваренная
соль (NaCl)
Чувствительность
к NaCl
G1
P1
Нейрогенная
гиперреактивность
G3
P3
Резистентность к
инсулину
G2
P2
Структура сосудов
P4
G4
Многофакторность АГ
Слайд 4Основные патогенетические механизмы развития и прогрессирования АГ
активация нейрогуморальных систем
стресс
нефросклероз
повышение
чувствительности к поваренной соли и ее повышенное потребление
генетическая предрасположенность
ожирение (метаболический
синдром)
снижение растяжимости аорты
дисфункция эндотелия
соли
Слайд 5Роль циркулирующей и тканевой РААС
РААС ПЛАЗМЫ
кратковременные эффекты
ТКАНЕВАЯ РААС
долговременные эффекты
1. Сердце
положительный
хронотропный и аритмогенный эффект
2. Почки
задержка натрия и воды
3. Сосуды
вазоконстрикция
1. Сердце
гипертрофия
миокарда
2. Почки
клубочковая гипертензия
3. Сосуды
гипертрофия гладкой мускулатуры сосудов
А-II
Слайд 6Отношение между
ренин-ангиотензиновой и симпатической нервной системами
J. of Hypertension, Vol.
17, Suppl. 2, S.28
ПОЧКИ
(ренин)
МОЗГ
(СНС)
Ангиотензин II
Норадреналин
Вазоконстрикция
Рост сосудов
Задержка жидкости
+
+
Слайд 7Влияние СНС и РАС на САД и сердечно-сосудистую заболеваемость
СНС
и
РАС
Периферическое сопротивление
Эластичность
артерий
Отраженные
волны
Систолическая
АГ
Приступ стенокардии
ХСН
ХПН
ИБС
ГЛЖ
J. of Hypertension, Vol. 17, Suppl. 2, S.28
Слайд 8Последствия симпатической активации
Прогрессирующая артериальная гипертония
Метаболические нарушения (инсулинорезистентность)
Изменения нервных функций
Повышение агрегационной
способности тромбоцитов
Ускорение органных поражений
Возрастающий общий сердечно-сосудистый риск
Kolloch R.
Слайд 9Больные с высокой “психической” нагрузкой (n=15)
*
*
*
*
*
мм рт. ст.
ЧСС: 71,8/77,4 74,3/80,4 64,7/65,5
* p
Слайд 10Корреляция между АД и толщиной стенки левого желудочка
Систолическое АД Диастолическое АД
В
поликлинике 0,24 0,11
В клинике 0,36 0,38
На работе 0,44 0,59
Дома 0,33 0,26
Во сне 0,24 0,35
Devereux et al., Circulation, 1983
Слайд 11Снижение АД в ответ на ограничение потребления соли у больных
АГ и лиц с нормальным АД в зависимости от возраста
From
Weinberger and Fineberger, 1991
Снижение среднего АД
(мм рт. ст.)
Возраст
(годы)
20-30
31-40
41-50
51-60
>60
**
**
***
Различия достоверны между больными АГ и лицами с нормальным АД
** Р< 0,01
*** Р < 0,001
Слайд 12
Причины резистентности к инсулину и
вызванные
этим состояния
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К ИНСУЛИНУ
Возрастные изменения
Ожирение и гиподинамия
Генетические факторы
Диабет 2 типа
Гипертензия
Дислипидемия
Атеросклероз
Синдром
поликистозных
яичников
Лекарственная
терапия
Некоторые
заболевания
Слайд 13Эндотелий
Орган весом 1,5-1,8 кг
Непрерывный слой эндотелиальных клеток длиной 7 км
= футбольное поле = 6 теннисных кортов
Тонкая полупроницаемая мембрана, отделяющая
кровоток от глубинных структур сосуда
Гигантский паракринный орган, вырабатывающий огромное количество биологически активных веществ, распределенный по всей территории человеческого организма
Слайд 14Основная функция эндотелия –
поддержание равновесия
противоположных процессов
Вазодилатация/вазоконстрикция
Регуляция сосудистой проницаемости
Регуляция
адгезии лейкоцитов
Воспалительные/противовоспалительные реакции
Тромбоцитарно-сосудистые взаимодействия
Антитромботические/протромботические реакции
Антиоксидантное/прооксидантное действие
Ингибирование/стимуляция пролиферативных процессов
Ремоделирование сосудов
Ж.Д. Кобалава.
“Артериальная гипертония 2000”, 2001
Слайд 15Нарушения функции эндотелия у больных АГ
эндотелий-зависимая вазодилятация
эндотелий-независимая вазодилятация
Максимальная дилятация артерий
мелкого калибра (%)
*
* р
Слайд 16Микроциркуляция и артериальная гипертензия
Нарушение микроциркуляции
Вязкость крови
Изменения сосудистых свойств
артериолярный
Гипертрофия
стенок сосудов (гиперплазия, гипертрофия клеток ГМ, > 100µm)
разрежение
ангиогенез
Сопротивление микрососудистого русла (закон Пуазеля)
АГ
В мелких артериолах и капиллярах
Strujiker Boudier H. et al, Journal of Hypertension, 1992 vol10 suppl 7
плотность
Слайд 17Взаимосвязь между СД и плотностью капилляров
СД мм рт.ст.
Плотность капилляров [n/mm2)
50
40
30
20
10
220
200
180
160
140
120
« Данное
исследование подтверждает тот факт, что разрежение капилляров вносит весомый вклад
в формирование периферического сопротивления при эссенциальной артериальной гипертензии»
Prasad, 1994
Слайд 18Рарефикация (разрежение) капилляров у больных с АГ
Sullivan J. Hypertension. 1993;5:844-851.
Слайд 19Ретинопатия при АГ
Стадия 1 Стадия 2 Стадия 3
Слайд 20 Микроциркуляция и АГ:
клинические последствия
СС смертность/
заболеваемость
Нарушение микроциркуляции (разрежение, R)
Поражение органов
-мишеней
Мозг: ишемия
Сердце: ГЛЖ
Глаза: ретинопатия
Почки: нефропатия
АГ
СС заболевания
Мозг: инсульт
Сердце: стенокардия, ИМ, внезапная смерть
Почки: почечная недостаточность
ОПСС
Слайд 21Симпатическая НС
Ренин-ангиотензиновая система
Натрий объёмзависимый механизм
Пациент 1 Пациент 2 Пациент 3
Слайд 22Заключение
АГ - многофакторное заболевание
Ведущими патофизиологическими механизмами формирования АГ являются повышение
активности СНС, РААС, задержка Na и воды
Установлен вклад в формирование
АГ генетических факторов, инсулинорезистентности, изменения растяжимости аорты, жёсткости периферических сосудов, состояния эндотелия и микроциркуляции
При монотерапии могут активизироваться контррегуляторные механизмы, что может приводить к снижению её эффекта
Слайд 23Цель лечения больных АГ – максимальное снижение общего риска сердечно-сосудистой
заболеваемости и летальности, которое предполагает не только снижение АД, но
и коррекцию всех выявленных факторов риска.
Слайд 241. Постоянная гипотензивная терапия, отказ от курсового
лечения, ухудшающего течение
АГ.
2. Предпочтение отдается препаратам 24-часовой продолжительности действия, что позволяет контролировать
давление в ранние утренние часы (когда особенно часто развиваются инсульты), вызывать плавное и мягкое снижение уровня АД.
3. Необходимость учитывать влияние гипотензивной терапии
на качество жизни.
Стратегические направления
гипотензивной терапии
Слайд 26Критерии стратификации риска
В03, 1999 г.
Слайд 27Стратификация риска для оценки прогноза
BОЗ/MOAГ, 1999
Слайд 28Степени риска и тактика лечения больных АГ
Группа низкого риска
Изменение образа
жизни (в течение до 12 мес), при неэффективности - медикаментозная
терапия
Группа среднего риска
Изменение образа жизни (в течение до 6 мес), при неэффективности -медикаментозная терапия
Группа высокого и очень высокого риска
Медикаментозная терапия
Слайд 30Выбор антигипертензивного препарата
Завершившиеся рандомизированные исследования не выявили преимуществ у какого-либо
класса антигипертензивных препаратов в отношении степени снижения АД. Главным критерием
выбора препарата является его способность уменьшать сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность при сохранении хорошего качества жизни. Контролируемые клинические исследования – основа доказательной медицины – свидетельствуют в этом плане о неоспоримых преимуществах b-блокаторов и диуретиков.
Слайд 31Фармакотерапия гипертонической болезни
бета-адреноблокаторы
диуретики
ингибиторы АПФ
антагонисты кальция
альфа1-адреноблокаторы
альфа-бета-адреноблокаторы
блокаторы ангиотензиновых рецепторов
симпатолитики
агонисты центральных
альфа2-адренорецепторов
агонисты I1-имидазолиновых рецепторов
Слайд 32Назначение бета-адреноблокаторов при артериальной гипертензии.
Рекомендации ВОЗ-МОАГ, 1999.
Показания
Стенокардия
Перенесенный ИМ
Сердечная недостаточность
Тахиаритмии
Возможные показания
Беременность
Сахарный
диабет
Мигрень
Предоперационная гипертензия
Гипертиреоз
Эссенциальный тремор
Слайд 33Хороший антигипертензивный эффект
Длительный опыт клинического применения
Хорошо документированы эффекты снижения смертности
и заболеваемости
Широкие возможности сочетанной терапии
Механизм действия хорошо изучен
Невысокая стоимость лечения
Позитивные
стороны действия бета-блокаторов
Слайд 34Ухудшают липидный профиль
Неблагоприятно влияют на чувствительность к инсулину
Субъективные побочные эффекты
могут ограничить использование препарата
Могут вызывать серьезные, в т.ч. угрожающие жизни,
побочные эффекты
Негативные стороны действия бета-блокаторов
Слайд 36Селективность некоторых
β-блокаторов
1:20
1:35
1,8:1
1:35
1:75
Пропранолол
Метопролол
Бетаксолол
Атенолол
Бисопролол
Wellstein A, 1987
увеличение
b2-селективности
увеличение
b1-селективности
Слайд 37 Конкор (бисопролол): равномерное действие в течение суток
KeimHJ., 1988
САД, плацебо
САД,
Конкор
ДАД, плацебо
ДАД, Конкор
(n=118)
4 недели лечения
Слайд 38Влияние бета-блокаторов на бронхиальную проводимость у больных с
бронхиальной астмой
Chatterijes SS., 1986
(n=12)
через 2 ч.
после приема
Слайд 39Сравнение эффективности кардиоселективных бета-адреноблокаторов пролонгированного действия
73
%
59
51
56
83
Бетаксолол
(Локрен)
40 мг
Метопролол
(Беталок)
100 мг
Атенолол
100 мг
Талинолол
(Корданум)
Бисопролол
(Конкор)
100 мг
10
мг
Ольбинская Л.И., 2000
Слайд 41Назначение бета-адреноблокаторов при артериальной гипертензии.
Рекомендации ВОЗ-МОАГ, 1999.
Показания
Стенокардия
Перенесенный ИМ
Сердечная недостаточность
Тахиаритмии
Возможные показания
Беременность
Сахарный
диабет
Мигрень
Предоперационная гипертензия
Гипертиреоз
Эссенциальный тремор
Слайд 42Хороший антигипертензивный эффект
Длительный опыт клинического применения
Хорошо документированы эффекты снижения смертности
и заболеваемости
Широкие возможности сочетанной терапии
Механизм действия хорошо изучен
Невысокая стоимость лечения
Позитивные
стороны действия бета-блокаторов
Слайд 43Ухудшают липидный профиль
Неблагоприятно влияют на чувствительность к инсулину
Субъективные побочные эффекты
могут ограничить использование препарата
Могут вызывать серьезные, в т.ч. угрожающие жизни,
побочные эффекты
Негативные стороны действия бета-блокаторов
Слайд 44Влияние бисопролола на липидный обмен при длительном лечении
42 пациента
с эссенциальной гипертензией
3 месяца -подбор гипотензивной дозы бисопролола
10
месяцев - период приема препарата наблюдения
отсутствие статистически значимых изменений в липидном спектре во время всего периода по сравнению с исходными значениями
Fothz G., et al., 1986
Слайд 45Влияние бета-блокатора Конкора (бисопролола) на углеводный обмен у больных с
сопутствующим сахарным диабетом II типа
Janka HU, 1986
pc-в>0,05
(n=20)
Глюкоза, мг/дл
начальная
концентрация
КОНКОР
плацебо
2 недели терапии; через 2 ч. после приема Конкора или плацебо
«…не наблюдалось гипогликемии и не требовалось коррекции дозы пероральных антидиабетических средств.»
Слайд 46Распределение гипотензивных ЛС по их влиянию на сексуальную функцию
ухудшают
не влияют
улучшают
Резерпин, раувольфия, клонидин, допегит,
бета-блокаторы, тиазидные диуретики, верапамил
Плацебо, ингибиторы АПФ, антагонисты Са, ацебутолол, доксазозин
Бисопролол
Слайд 47Наиболее важные механизмы патогенеза гипертонической болезни
Нервная система
Гормональные изменения
Почки
Микроциркуляция
Слайд 48Пролиферация и миграция ГМК
Гиперкинетическа АГ
Норадреналин
Aнгиотензин II
Aльдостерон
Ауторегуляция
Увелчение перфузии органов
Вазоконстрикция
Гипертрофия сосудистой стенки
Ренин
Артериальная
гипертензия
Гиперактивность СНС: от гиперкинетического кровообращения до стабильной АГ
Слайд 49 Относительный риск
(odds ratio)
Возраст (50-55 vs. 40-49 лет)
1.9
Ожирение
1.9
“High job
effort”
(работа с высоким уровнем напряжения)
2.0
“Low reward”
(недостаточное признание)
3.3
Siegrist J.
Social Crises and Health. Hogrefe, Goettingen, 1996.
Влияние психоэмоционального стресса на риск возникновения АГ
Независимо от курения, физической активности, употребления алкоголя и уровня ХсЛПНП
Слайд 50Дисфункция эндотелия при артериальной гипертензии - патологические последствия
Повышение сосудистого тонуса
Патологическая
вазоконстрикция на стимулы
увеличение агрегации тромбоцитов
пролиферация и миграция гладкомышечных клеток
экспрессия
адгезивных молекул
адгезия моноцитов
Прогрессирование АГ
Ускорение развития поражения органов-мишеней
Ускорение атеросклероза
Склонность к тромбообразованию
Слайд 51Гипертоническая болезнь -
следствие нарушения механизмов регуляции сосудистого тонуса у
генетически предрасположенных лиц при отрицательном воздействии факторов окружающей среды
Слайд 52- определение стабильности повышения АД и его степени,
- исключение
симптоматической АГ или идентификация ее вида,
- выявление наличия других факторов
риска сердечно-сосудистых заболеваний и клинических состояний, которые могут повлиять на прогноз и лечение, а также отнесение больного к той или иной группе риска,
- определение наличия поражений “органов-мишеней” и оценку их тяжести.
Рекомендации ВНОК 2001 года
ДИАГНОСТИКА
Обследование пациентов с АГ
проводится в строгой последовательности,
отвечая определенным задачам:
Слайд 53Определение и классификация уровней АД (ВНОК – 2001)
Слайд 54Питание Сидячий образ жизни Стресс Алкоголь Соль
Генетическая предрасположенность, перинатальные влияния?
Ожирение
МС
Липиды
АД
ГЛЖ
Структурные
изменения сосудов
Курение
Факторы риска, взаимодействующие с артериальной гипертензией
Слайд 56Ситуация с АГ в Российской Федерации
С.А.Шальнова, 2000 г.
Слайд 57Причины неадекватного контроля АД
Недоверие самого врача к данным изменения
сложность достижения
оптимального результата сразу
Цели терапии АГ стали более агрессивными
Отсутствие компонентов вследствие:
предшествующих
осложнения терапии
сложности выполнения рекомендаций (дозовый режим, поли…)
Слайд 58Критерии стратификации риска
Основные
Мужчины > 55 лет
Женщины > 65 лет
Курение
Холестерин >
6,5 ммоль/г
Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у женщин < 65
лет, у мужчин < 55 лет)
Сахарный диабет
Дополнительные факторы риска, негативно влияющие на прогноз больного с АГ
Снижение холестерина ЛПВП
Повышение холестерина ЛПНП
Микроальбуминурия при диабете
Нарушение толерантности к глюкозе
Ожирение
Малоподвижный образ жизни
Повышение фибриногена
Социально-экономическая группа риска
Факторы риска
Слайд 59Гипертрофия левого желудочка (ЭКГ, ЭХОКГ или рентгенография)
Протеинурия и/или креатининемия 1.2
– 2.0 мг/дл
Ультразвуковые или рентгенологические признаки атеросклеротической бляшки
Генерализованное или очаговое
сужение артерии сетчатки
Критерии стратификации риска
Поражения органов-мишеней
Слайд 60ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Ишемический инсульт
Геморрагический инсульт
Транзиторная ишемическая атака
ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА
Инфаркт миокарда
Стенокардия
Коронарная реваскуляризация
Застойная сердечная
недостаточность
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК
Диабетическая нефропатия
Почечная недостаточность (креатининемия > 2,0 мг/дл)
СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Расслаивающая аневризма
аорты
Симпоматическое поражение периферических артерий
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ
Геморрагии или экссудаты
Отек соска зрительного нерва
Критерии стратификации риска
Ассоциированные (сопутствующие) клинические состояния
Слайд 61Распределение (стратификация) АГ по степени риска
Слайд 62Стадии гипертонической болезни
(ВНОК, 2001, Россия)
Гипертоническая болезнь I стадии предполагает отсутствие
изменений в органах-мишенях, выявляемых при вышеперечисленных методах обследования.
Гипертоническая болезнь II
стадии предполагает наличия одного и/или нескольких проявлений со стороны органов-мишеней:
* Гипертрофия левого желудочка (ЭКГ, рентгенография, эхокардиография,)
* Протеинурия и/или легкое повышение концентрации креатинина
(0.13-0,2 ммоль/л)
* Ультразвуковые или рентгенологические данные о наличии атеросклероза сонных, подвздошные и бедренные артерий, аорты,
* Ангиопатия сетчатки
Слайд 63Стадии гипертонической болезни
(ВНОК, 2001, Россия)
Гипертоническая болезнь III стадии выставляется
при наличии одного и/или нескольких следующих признаков:
ОНМК (ишемический инсульт или
кровоизлияние в мозг) или динамическое нарушение мозгового кровообращения в анамнезе
Перенесенный инфаркт миокарда, имеющаяся стенокардия и/или застойная сердечная недостаточность
почечная недостаточность (концентрация креатинина в плазме
0.2 моль/л)
Патология сосудов
* расслаивающая аневризма
* облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей с клиническими проявлениями
Гипертоническая ретинопатия высоких градаций (кровоизлияния или экссудаты, отек соска зрительного нерва)
Слайд 64Примеры формулировки диагноза
Гипертоническая болезнь II стадии. Степень 3. Гипертрофия левого
желудочка. Риск 3 (высокий)
Гипертоническая болезнь III стадии. ИБС. Стенокардия
напряжения II ф. кл. Риск 4 (очень высокий).
Гипертоническая болезнь II стадии. Атеросклероз аорты, сонных артерий. Риск 3 (высокий).
Гипертоническая болезнь III стадии. Степень 1. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Перемежающаяся хромота. Риск 4 (очень высокий).
Гипертоническая болезнь I стадии. Сахарный диабет, тип 2. Риск 3 (высокий).
Слайд 65Показания к госпитализации
Неясность диагноза и необходимость проведения специальных (чаще, инвазивных)
исследований для уточнения природы АГ
Трудность в подборе медикаментозной терапии на
догоспитальном этапе (частые кризы, резистентная к проводимости терапии АГ)
Показания к экстренной госпитализации
Гипертонический криз, не купирующийся на догоспитальном этапе
Гипертонический криз с выраженными проявлениями гипертонической энцефалопатии
Осложнения ГБ, требующие интенсивной терапии и постоянного врачебного наблюдения (инсульт, субарханоидальное кровоизлияние, остро возникшие нарушения зрения, отек легких)
Слайд 66ЦЕЛИ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ
нормализация АД, за счет уменьшения сосудистого сопротивления;
снижение риска развития сердечно-сосудистой патологии;
уменьшение гипертрофии миокарда и сосудов,
обратное развитие поражений органов-мишеней;
уменьшение риска обострения сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, бронхиальная астма и др.)
улучшение качества жизни;
улучшение прогноза и выживаемости больных.
Слайд 68- Отказ от курения
- Снижение и /или нормализация массы тела
(достижения ИМТ < 25 кг/м2)
- Снижение потребления алкогольных напитков менее
30 г алкоголя в сутки у мужчин и менее 20 г/сут у женщин
- Увеличение физических нагрузок (регулярные аэробные (динамические) физические нагрузки по 30-40 минут не менее 4-х раз в неделю),
- Снижение потребления поваренной соли до 5 г/сутки
- Комплексное изменение режима питания (увеличение употребления растительной пищи, уменьшение употребления насыщенных жиров, увеличение в рационе калия, кальция, содержащихся в овощах, фруктах, зерновых, и магния, содержащегося в молочных продуктах
Немедикаментозные методы включают в себя:
Слайд 69
- диуретики
- бета-блокаторы
- ингибиторы АПФ
- антагонисты кальция
- -блокаторы
- антагонисты ангиотензина
II
- агонисты имидазолиновых рецепторов
Препараты “первой линии”
Слайд 70Рекомендации по выбору лекарственных препаратов для лечения больного с АГ
ДИУРЕТИКИ
Слайд 71Рекомендации по выбору лекарственных препаратов для лечения больного с АГ
-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
Слайд 72Рекомендации по выбору лекарственных препаратов для лечения больного с АГ
ИНГИБИТОРЫ
АПФ
Слайд 73Рекомендации по выбору лекарственных препаратов для лечения больного с АГ
АНТАГОНИСТЫ
РЕЦЕПТОРОВ К АНГИОТЕНЗИНУ II
Слайд 74Рекомендации по выбору лекарственных препаратов для лечения больного с АГ
АНТАГОНИСТЫ
КАЛЬЦИЯ
Слайд 75Рекомендации по выбору лекарственных препаратов для лечения больного с АГ
-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
Слайд 76Монотерапия
Современная тактика медикаментозного лечения АГ
Эффект
адекватный
Эффект
неполный
Комбинированная
терапия
Низкодозовая
комбинированная
терапия
Начальная фармакотерапия АГ
Слайд 77Исследование PROGRESS: снижение риска повторного инсульта
Lancet 2001; 358: 1033-41
Повторный
инсульт (доля больных)
P
терапия: Престариум 4 мг ± индапамид
Слайд 78Принципиальные “нововведения”
для России
Изменение порога диагностики АГ до 140/90 мм
рт.ст. и целевого уровня лечения
Введение классификации в зависимости от уровня
АД
Введение понятия степени риска
Изменение представлении о терапии “первой линии”
Слайд 80США
27.4
Канада
16.0
Австралия
7.0
Финляндия
20.5
Шотландия
17.5
Германия
22.5
Испания
15.5
Франция
27.0
Англия
6.0
Индия
9.0
Заир
2.5
Италия
23.4
Контроль артериального давления
1. JNC-VI. Arch Intern Med. 1997;157: 2413-2446.
2. Burt V et al. Hypertension. 1995;26:60-69 3. Mancia G
et al. Eur Heart J. 1999;(suppl L):L14-L19. 4. Кобалава Ж. и соавт. Кардиология. 2000; 12: 68-71.
Россия
4.0
Слайд 81JNC-IV Report. Arch Int Med. 1988; 148:1023-1038.
” Перед назначением комбинированной
терапии необходимо назначить препараты из разных классов в условиях монотерапии”
Диуретик
или
или
или
b-Блокатор
Антагонист
кальция
Ингибитор
АПФ
Добавление
второго препарата
другого класса
Увеличение дозы
первого препарата
Замена другим
препаратом
ИЛИ
Последовательный подход
при монотерапии
Слайд 82Обоснование комбинированной терапии (1)
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ
Комбинация двух препаратов с
различным механизмом действия, влияющих
на одну и ту же прессорную
систему
Аддитивное (дополняющее) / Синергическое
Диуретик + Ингибитор АПФ
Слайд 83Обоснование комбинированной терапии (2)
Нейтрализация контррегуляторных механизмов
Подавление рефлекторного ответа, вызываемого
второй
системой
ИАПФ ренин-ангиотензиновая система ДИУРЕТИК
Уменьшение нежелательных эффектов благодаря устранению
нежелательных действий
Слайд 84КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОФИЛЬ
Нолипрел®
Первая фиксированная низкодозовая комбинация для лечения артериальной гипертензии
в качестве средства первого выбора
Слайд 89Принципиальные “нововведения”
для России
Изменение порога диагностики АГ до 140/90 мм
рт.ст. и целевого уровня лечения
Введение классификации в зависимости от уровня
АД
Введение понятия степени риска
Изменение представлении о терапии “первой линии”