Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Дистрофии
Содержание
- 1. Дистрофии
- 2. – преимущественно обратимые нарушения обмена веществ (трофики),
- 3. Ишемическое и гипоксическоеВызванное свободными радикалами кислородаТоксическоеРаспространенность (локальные,
- 4. Болезни накопления «тезаурисмозы»Наследственные лизосомные энзимопатииГликогенозыСфинголипидозы (ганглиозидозы)СульфатидозыМукополисахаридозыДругие болезни,
- 5. Гиалиново-капельнаяБелковые дистрофии(диспротеинозы)
- 6. ВакуольнаяРоговая Гиперкератоз
- 7. Лейкоплакия
- 8. Слайд 8
- 9. ЭритроплакияФерментопатии, тезаурисмозы, лизосомные болезни накопления
- 10. Жировые дистрофии (липидозы)Мелкокапельное «ожирение»
- 11. Крупнокапельное «ожирение»Гиперлипидемия как основа атеросклерозаНаследственные липидозы
- 12. по этиологии – первичное (идиопатическое)- вторичное (алиментарное,
- 13. Липоматоз – местное разрастание жировой ткани по
- 14. Нарушения обмена гликопротеидов (большинство – болезни накопления,
- 15. Гиалиновые изменения (гиалиноз)Гиалины простойГиалиноз сосудовлипогиалинсложныйГиалиноз соединительной тканиГиалиноз других структур
- 16. Гиалин в стенке артериолы. ЭМАлкогольный гиалин в печени. ГЭ. ЭМ
- 17. Келоид
- 18. Стромальные (стромально-сосудистые, мезенхимальные) диспротеинозыМукоидное набуханиенабухание и разволокнение коллагеновых фибриллнакопление и перераспределение гликозаминогликановметахромазияфункция органа не нарушенапроцесс обратим
- 19. глубокая и системная дезорганизация соединительной тканивыраженная деструкция
- 20. глубокое нарушение белкового обмена с выработкой аномального
- 21. Слайд 21
- 22. Скачать презентанцию
– преимущественно обратимые нарушения обмена веществ (трофики), морфологически выражающиеся изменением содержания (чаще - накоплением) в клетках и тканях нормальных, качественно изменённых или аномальных метаболитов (воды, белков, жиров, углеводов, пигментов и др.)Причины:Гипоксия
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1Патология накопления (дистрофии)
Нарушения белкового, липидного и углеводного обменов
(паренхиматозные и
мезенхимальные дистрофии)
Слайд 2– преимущественно обратимые нарушения обмена веществ (трофики), морфологически выражающиеся изменением
содержания (чаще - накоплением) в клетках и тканях нормальных, качественно
изменённых или аномальных метаболитов (воды, белков, жиров, углеводов, пигментов и др.)Причины:
Гипоксия – дефицит кислорода
Ишемия - уменьшение кровоснабжения, основная причина гипоксии
Физические факторы – механические травмы, температура, ионизирующее излучение и др.
Химические факторы – в т.ч. токсины и лекарственные препараты, дисбаланс питания, дефицит ряда веществ
Биологические факторы – инфекционные агенты, иммунные реакции, метаболиты, другие биологически активные вещества
Генетические повреждения (чаще в виде ферментопатий)
– сложное нарушение клеточного метаболизма, ведущее к струтурным изменениям.
Дистрофия (внутриклеточные и внеклеточные накопления)
Слайд 3Ишемическое и гипоксическое
Вызванное свободными радикалами кислорода
Токсическое
Распространенность (локальные, генерализованные)
Патогенетические формы повреждения
Основные
механизмы морфогенеза
Извращенный (аномальный) синтез (амилоид; алкогольный гиалин)
Классификация
Инфильтрация (холестерин в
стенке аорты при атеросклерозе) Декомпозиция (в кардиомиоцитах при дифтерии)
Трансформация (усиленная полимеризация глюкозы в гликоген при сахарном диабете)
Вид нарушенного обмена (белковые, жировые, углеводные, минеральные, пигментные)
Преимущественная локализация (паренхиматозные, стромально-сосудистые, смешанные)
Происхождение (наследственные и приобретенные)
Слайд 4Болезни накопления «тезаурисмозы»
Наследственные лизосомные энзимопатии
Гликогенозы
Сфинголипидозы (ганглиозидозы)
Сульфатидозы
Мукополисахаридозы
Другие болезни, связанные со сложными
углеводородами
Другие лизосомальные болезни накопления
Морфологическая специфика проявляется главным образом на тканевом
и клеточном уровнях (макро- и ультраструктурные картины часто неспецифичны)
Слайд 12по этиологии – первичное (идиопатическое)
- вторичное (алиментарное, эндокринное, церебральное)
- наследственное
Ожирение
(тучность)
Классификация
по внешним проявлениям – типы ожирения
- симметричный (универсальный), верхний, средний,
нижнийпо превышению массы тела
– I степень (20-29%),
- II степень (30-49%)
- III степень (50-99%)
- IV степень (100% и более)
по морфологии жировой ткани
– гипертрофический (тяжелое течение)
– гиперпластический (относительно легкое течение)
Слайд 13Липоматоз – местное разрастание жировой ткани по типу липому; чаще
при множественных эндокринопатиях
Целлюлит (локализованная гидролиподистрофия)
Истощение (кахексия)
Слайд 14
Нарушения обмена гликопротеидов (большинство – болезни накопления, тезариусмозы)
слизистые дистрофии
наследственные нарушения (гликогенозы).
Углеводные дистрофии
Нарушения
обмена глюкозы и гликогенасахарный диабет
Муковисцидоз (кистозный фиброз)
Слайд 15Гиалиновые изменения (гиалиноз)
Гиалины
простой
Гиалиноз сосудов
липогиалин
сложный
Гиалиноз соединительной ткани
Гиалиноз других структур
Слайд 18Стромальные (стромально-сосудистые, мезенхимальные) диспротеинозы
Мукоидное набухание
набухание и разволокнение коллагеновых фибрилл
накопление и
перераспределение гликозаминогликанов
метахромазия
функция органа не нарушена
процесс обратим
Слайд 19глубокая и системная дезорганизация соединительной ткани
выраженная деструкция коллагеновых фибрилл
накопление
продуктов их распада
сродство к окраскам на фибрин
процесс чаще необратим (переход
в фибриноидный некроз)Фибриноидные изменения
Слайд 20глубокое нарушение белкового обмена с выработкой аномального фибриллярного белка –
амилоида.
Амилоидоз -
Амилоид. F и P компоненты.
AL -; AA
-; ATTR – и β2 (АРР) – виды Локализованный
Формы амилоидоза
Первичный. Органы – мишени – сердце, ЖКТ, язык, кожа, нервы.
Семейный (врожденный) (периодическая болезнь). Поражаются те же органы; почки.
Сенильный (старческий). С преимущественным поражением сердца
С поражением головного мозга (при болезни Альцгеймера)
Вторичный: В результате хронических воспалительных (гнойных) процессов
при ряде аутоиммунных заболеваний (ревматоидный артрит)
при некоторых опухолях (миеломная болезнь)
Эндокринный
Общая морфология. Окраски на амилоид
