Достижение хороших результатов лечения диабетической ретинопатии возможно при

подхода, направленного на:
стабилизацию уровня гликемии,
нормализацию артериального давления ,
коррекцию нарушений

липидного обмена,
лезеркоагуляция сетчатки,
интравитреальное введение ингибитора анти-VEGF,
интравитреальное введение кортикостероидов

накопление интерцеллюлярного сорбитола и фруктозы, что способствует повышению осмотического давления,

развитию внутриклеточного отёка, утолщению эндотелия капилляров и сужению их просвета. Повышение уровня протеинов в плазме увеличивает агрегацию форменных элементов крови и тормозит фибринолиз, обусловливая микротромбообразование, гибель перицитов и эндотелиальных клеток в ретинальных капиллярах, что нарушает проницаемость сосудистой стенки и приводит к межклеточному отёку тканей сетчатки. Нарушение перфузии в парафовеальных сосудах создаёт условия для развития экссудативной макулопатии. Прогрессирующая облитерация ретинальных капилляров становится причиной ишемии сетчатки, сопровождающейся выработкой вазоформативного фактора, способствующего развитию неоваскуляризации как начала пролиферативных изменений на глазном дне.

диабетического макулярного отека. В 1979 г. Blankenship с соавторами сообщил

о том, что у пациентов с симметричным макулярным отеком и препролиферативной ретинопатией, которым проводилась лазерная коагуляция, частота потери зрения через 2 года была ниже, чем у пациентов из контрольной группы (частота потери зрения на 2 или более строчки составила 23% в группе лазерной коагуляции против 43% в контрольной группе).

дна, но именно ФАГД выявляет те изменения, которые не видны

при использовании других методик. Ни в одной из классификаций не упоминается об ишемических зонах, а ведь они являются главной характеристикой препролиферативной ДР и первым показанием для проведения ЛКС.

невозвращения». Такой точкой является наступление препролиферативной стадии ДР. С этого

момента процесс в глазу развивается уже по своим законам, часто не зависящим от компенсации метаболических нарушений СД. Течение СД, начиная с этой стадии, мало влияет на данный процесс, как ранее влияло на появление непролиферативной ДР (тогда процесс еще мог быть обратимым). Ишемические зоны сетчатки выделяют факторы, вызывающие ангиогенез, что никакой компенсацией СД уже не остановить.

лазеркоагуляция сетчатки, интравитреальное введение ингибиторов ФРЭС, витрэктомия, операции на задней

гиалоидной мембране, внутренней пограничной мембране, введение газов и жидкостей в полость стекловидного тела, эндолазерная коагуляция и др.

уровня гликемии, но и нормализация липидного обмена, АД, снижение массы

тела у тучных больных. Таким образом, должны быть ликвидированы или, по крайней мере, минимизированы все факторы риска развития микро– и макроангиопатий при СД.

нагрузке, поскольку она способствует снижению инсулиновой резистентности. Физическая нагрузка снижает

потребность в инсулине, поэтому при планировании каких–либо физических упражнений или работ у больных, получающих инсулин, следует пересматривать дозу вводимого препарата (больной должен научиться делать это сам).

проведение терапии дают возможность остановить прогрессирование ДР. Поэтому важно скорректировать

метаболические нарушения до наступления «точки невозвращения».

сетчатки. Медикаментозная терапия (за исключением ингибиторов ФРЭС) не дает эффекта

при ДР.
Показаниями для ЛКС являются:
• препролиферативная ДР;
• пролиферативная ДР;
• отечная макулопатия (высота отека менее 400 мк).

до развития неоваскуляризации. В этой стадии ЛКС проходит практически без

осложнений.
Если провести ЛКС своевременно и в полном объеме в препролиферативную стадию, то, как правило, других более трудоемких и дорогих методов лечения не требуется.

переход ДР в «точку невозвращения». Процесс будет прогрессировать, поэтому лучше

в плановом порядке провести панретинальную ЛКС. При отсутствии неоваскуляризации ЛКС проводить намного легче.
Для того чтобы не упустить время начала ЛКС, т.е. провести ее своевременно, необходимо динамическое наблюдение больных.

сетчатки, уменьшении ишемии, а следовательно, подавлении продукции факторов ангиогенеза. Доказано,

что правильно проведенная ЛКС у больных с ишемическими зонами препятствует переходу ДР в пролиферативную стадию. ЛКС способствует регрессу и уже имеющейся неоваскуляризации.

зубчатой линии. Именно такая коагуляция предотвращает развитие неоваскуляризации сетчатки, УПК

и радужки.
Лазеркоагуляция не должна проводиться по геморрагиям сетчатки, поскольку гемоглобин поглощает лазерную энергию, что может привести к тракциям стекловидного тела, сморщиванию передней пограничной мембраны и поражению слоя нервных волокон. Совершенно бесполезно коагулировать твердый экссудат – он не поглощает лазерную энергию. Не следует проводить ЛКС и в зоне хориоретинальных рубцов во избежание хориоидальной неоваскуляризации (особенно в макулярной зоне).

терапии (недостаточность количества коагулятов).
Правильно проведенная ЛКС не дает ни

снижения зрительных функций, ни появления скотом, ни сужения полей зрения.
Экссудативные отслойки сетчатки, экссудация в стекловидное тело, увеличение отека сетчатки, повышение ВГД, субретинальный и эпиретинальный фиброз являются симптомами гиперкоагуляции (интенсивность ЛКС, размер коагулятов, количество, частота сеансов). Следует не забывать, что площадь лазерных коагулятов расширяется со временем.

провести ЛКС с меньшим количеством осложнений.
При ДМО применяют фокальную

ЛКС или лазеркоагуляцию в виде «решетки», но она осуществима только при высоте отека не более 400 мк, иначе лазеркоагуляты не проявляются. Уменьшить отек можно интравитреальным введением ингибиторов ФРЭС, а затем уже на меньшей высоте отека провести лазеркоагуляцию.

ингибиторов ФРЭС. Это представляется не совсем обоснованным.

(динамика хорошо отслеживается на ОКТ), а затем провести ЛКС, которая

обладает длительным эффектом.

ИФРЭС не смогут в полной мере разрешить проблему, если не

скорректированы метаболические нарушения, в частности содержание липидов в крови. Хорошо известно, что отек сетчатки чаще появляется рядом с твердыми экссудатами. Офтальмолог может уже по глазному дну определить повышенное содержание липидов крови. А ведь липидемия является независимым фактором риска развития ДР, в том числе и ДМО. Нормализация липидного обмена при коррекции других метаболических нарушений способствует разрешению отека.

синдром;
• тракционная или регматогенная отслойка сетчатки.
Эти осложнения

являются показаниями для витрэктомии. Рецидивирующие гемофтальмы не дают возможности провести ЛКС в полном объеме, поэтому тоже считаются показанием для витрэктомии.

(перед ЛКС или витрэктомией);
• отечная макулопатия с высотой отека

более 400 мк (перед ЛКС);
• неоваскулярная глаукома (с последующей витрэктомией, эндолазерной коагуляцией и др.);
• неоваскуляризация + тракционная отслойка сетчатки (с последующим оперативным вмешательством).

катаракты у больных с СД. Одномоментно с экстракцией катаракты следует

проводить эндолазерную коагуляцию периферии сетчатки, используя склеральное вдавление. Если этого не сделать, то впоследствии в силу развития вторичной катаракты будет сложно или даже невозможно провести адекватную ЛКС в периферических отделах сетчатки.

обследование*
- повторный осмотр через 12 месяцев
НЕПРОЛИФЕРАТИВНАЯ РЕТИНОПАТИЯ БЕЗ МАКУЛЯРНОГО

ОТЕКА
- стандартное офтальмологическое обследование
- повторный осмотр через 6 месяцев
НЕПРОЛИФЕРАТИВНАЯ РЕТИНОПАТИЯ С МАКУЛЯРНЫМ ОТЕКОМ менее 400 мкн
- стандартное офтальмологическое обследование;
- дополнительно – периметрия, ОКТ, ФАГ при необходимости;
- ИВВИА (ранибизумаб) или фокальная (и/или по типу решетки) ЛК сетчатки в течение 4-6 нед с момента диагностики
- повторный осмотр через 2 – 3 мес. При сохранении отека - дополнительная ЛК.

обследование;
- дополнительно – периметрия, ОКТ, ФАГ при необходимости;
- ИВВИА*или кристаллических

кортикостероидов(ИВВКС)**- с обязательным контролем ВГД;
- фокальная (и/или по типу решетки) ЛК сетчатки через 2 нед после ИВВИА и через 4 нед после ИВВКС
- повторный осмотр через 2-3 мес. При сохранении отека по данным ОКТ (или при его рецидиве) возможна дополнительная ЛК в сочетании с ИВВИА;
- осмотр через 6 мес. В отсутствие эффекта от лечения – витрэктомия.
НЕПРОЛИФЕРАТИВНАЯ РЕТИНОПАТИЯ С МАКУЛЯРНЫМ ОТЕКОМ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ ВИТРЕОРЕТИНАЛЬНОГО КОНТАКТА (ТРАКЦИОННЫЙ)
- стандартное офтальмологическое обследование;
- дополнительно – периметрия, ОКТ, ФАГ при необходимости;
- витрэктомия. Осмотр через 2 мес

дополнительно – периметрия (скрининг);
- панретинальная ЛК сетчатки (ПРЛКС). Первый сеанс

в тчение 3-6 нед с момента диагностики
- повторный осмотр через 3 мес. При отсутствии стабилизации – дополнительно ЛК.

стандартное офтальмологическое обследование;
- дополнительно – периметрия , ОКТ, ФАГ при

необходимости;
- ИВВИА или ИВВКС (при введении кортикостероидов – обязательный контроль ВГД);
- фокальная (и/или по типу решетки) ЛКС через 2 недели после ИВВИА и через 4 нед после ИВВКС;
- ПРЛКС: 1-й сеанс – через 2 нед после проведения фокальной (и/или по типу решетки) ЛКС. При наличии ретинопатии высокого риска потери зрения – 1-й сеанс ПРЛКС можно сочетать с ЛК в макулярной области. Повторный осмотр черз 3 мес. При отсутствии стабилизации течения ретинопатии – дополнительная ЛК.
- при стабилизации течения ретинопатии – ОКТ-контроль состояния макулярной зоны;
- осмотр через 6 месяцев. В отсутствие эффекта от лечения – витрэктомия.

ЛКС
- стандартное офтальмологическое обследование;
- дополнительно – периметрия (скрининг);
- ПРКЛ –

(воздействие на нижние отделы сетчатки при 1-м сеансе). Возможно сочетание с ИВВИА;
- повторный осмотр через 3 мес. При отсутствии стабилизации – дополнительная коагуляция сетчатки

у пациента ранее не получавшего ЛК
- стандартное офтальмологическое обследование;
- дополнительно

– периметрия (при возможности),В-сканирование;
- повторные осмотры каждые 1-2 нед. При рассасывании кровоизлияния (даже частичном) – ПРЛКС. Оптимально сочетание с ИВВИА.
- в отсутствие выполнить ЛК в течение 3 мес – витрэктомия.
- после витрэктомии – осмотр через 1 мес. При наличии активной неоваскуляризации – ПРЛКС (возможно сочетание с ИВВИА)

у пациента после ранее проведенного ПРЛКС
- стандартное офтальмологическое обследование;
- дополнительно

– периметрия (при возможности),В-сканирование;
- повторный осмотр через 4-6 нед. При рассасывании кровоизлияния – дополнительная коагуляция. Оптимально сочетание с ИВВИА.
- в отсутствие возможности выполнить коагуляцию – осмотр через 2-3 мес. В отсутствие положительной динамики – витрэктомия.
- после выполнения витрэктомии – осмотр через месяц. При необходимости – дополнительная коагуляция.

обследование;
- дополнительно – периметрия (скрининг),В-сканирование;
- ПРЛКС. Первый сеанс в течение

4 недель с момента диагностики.
-повторный осмотр через 3 месяца. В отсутствие стабилизации – витрэктомия.
- после выполнения витрэктомии – осмотр через 1 мес.

обследование;
- дополнительно – периметрия (скрининг), В-сканирование;
- ПРЛКС. Первый сеанс в

течение 2 недель с момента диагностики в сочетании с ИВВИА;
- повторный осмотр через 2 мес. При отсутствии стабилизации – дополнительная коагуляция или витрэктомия.
- после выполнения витрэктомии – осмотр через месяц.

стандартное офтальмологическое обследование;
- дополнительно – периметрия (скрининг), В-сканирование;
- витрэктомия;
- после

выполнения витрэктомии – осмотр через 1 мес.

офтальмологическое обследование;
- дополнительно – периметрия (скрининг), гониоскопия, тонометрия;
- ПРЛКС (периферическая).

Первый сеанс в течение 2 недель с момента диагностики (при невозможности выполнить ПРЛКС – криоретинопексия). ИВВИА за 2 недели до ПРЛКС для достижения желаемого мидриаза (за счет подавления рубеоза);
- повторный осмотр через 2 мес. При отсутствии регресса неоваскуляризации радужки или угла передней камеры – дополнительная коагуляция в сочетании с ИВВИА.

офтальмологическое обследование;
- дополнительно – периметрия (скрининг), гониоскопия, тонометрия;
- местно –

β-адреноблокаторы, ингибиторы карбоангидразы, кортикостероиды;
-пилокарпин (и содержащие его) не назначать!!!
-ПРЛКС в сочетании с ИВВИА. Первый сеанс в течение 2 нед с момента диагностики (при невозможности выполнить ПРЛК – криорет
инопексия);
- повторный осмотр через 2 мес. При отсутствии эффекта – ИВВИА в сочетании с дополнительной лазерной коагуляцией и деструктивными вмешательствами.

ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИИ СЕТЧАТКИ
- стандартное офтальмологическое обследование;
- дополнительно – периметрия (скрининг и

тестирование), по возможности - ОКТ;
- при наличии выраженного отека (биомикроскопия сетчатки или ОКТ данные) более 300 мкм показаны ИВВИА или ИВВКС за 2 нед до оперативного лечения. При введении ИВВКС – контроль ВГД;
- удаление катаракты;
- фокальная (и/или по типу решетки) ЛКС в течение 1-2 нед с момента удаления катаракты;
- повторный осмотр через 2 мес. При отсутствии стабилизации ИВВИА в сочетании с дополнительной лазерной коагуляцией.

ПРЕПЯТСТВУЮЩЕЙ ВЫПОЛНЕНИЮ ЛКС
- стандартное офтальмологическое обследование;
- дополнительно – периметрия (скрининг

);
- удаление катаракты;
- ПРЛКС. Первый сеанс в течение 4 нед с момента удаления катаракты;
- повторный осмотр через 2 мес. При отсутствии стабилизации – дополнительная ЛКС.

, ПРЕПЯТСТВУЮЩЕЙ ВЫПОЛНЕНИЮ ЛКС
- стандартное офтальмологическое обследование;
- дополнительно – периметрия

(скрининг );
- ИВВИА или ИВВКС за 2 нед до оперативного лечения. При введении ИВВКС – контроль ВГД;
- удаление катаракты;
- фокальная (и/или по типу решетки*) ЛК в течение 2 нед с момента удаления катаракты;
- ПРЛКС. Первый сеанс через 2 нед с момента проведения фокальной (и/или по типу решетки) ЛКС. При наличии ретинопатии высокого риска потери з рения первый сеанс ПРЛКС сочетать с проведением ЛК и с ИВВИА;
- повторный осмотр через 2 мес. При отсутствии стабилизации – показана дополнительная ЛКС.