Разделы презентаций


Экстремальные состояния (2) 15 1

Содержание

4. Шок5. Коллапс6. Умирание2

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Экстремальные состояния (2)
15
1

Экстремальные состояния (2)151

Слайд 2
4. Шок
5. Коллапс
6. Умирание
2

4. Шок5. Коллапс6. Умирание2

Слайд 3Раздел 4
Патофизиология шока
3

Раздел 4Патофизиология шока3

Слайд 4 Шок – это патологическое состояние реф-лекторной природы,

возникающее при воздей-ствии на организм сверхсильного раздражите-ля, вызывающего перераздражение нервной

системы, которое сменяется глубоким нисхо-дящим торможением, и ведущее к тяжёлым расстройствам гемодинамики, дыхания и обме-на веществ.

Определение понятия«шок»

4

Шок – это патологическое состояние реф-лекторной природы, возникающее при воздей-ствии на организм сверхсильного раздражите-ля,

Слайд 5 Классификация шоковых состояний
ШОК
БОЛЕВОЙ
ГУМОРАЛЬНЫЙ
ПСИХОГЕННЫЙ
экзогенный
эндогенный
травматический
ожоговый
при отморожении
электрошок
кардиогенный
нефрогенный
при заболеваниях
органов пищеварения
гемотрансфузионный
анафилактический
5

Классификация шоковых состоянийШОКБОЛЕВОЙГУМОРАЛЬНЫЙПСИХОГЕННЫЙэкзогенныйэндогенныйтравматическийожоговыйпри отмороженииэлектрошоккардиогенныйнефрогенныйпри заболеванияхорганов пищеварениягемотрансфузионныйанафилактический5

Слайд 6Патогенез шокового болевого синдрома (по В.Ю.Шанину)
Формирование
патологической
алгической
системы
Подавление
антиноцицептивной
системы
Первичная и


вторичная недостаточ-
ность тормозных
механизмов
Системная
нейродистрофия
Респираторный
дистресс-синдром
(«шоковые легкие»)
Острая
кардиальная
нейродистрофия
Острая преренальная и, далее, ренальная недоста-
точность

(«шоковые почки»)

4

Шокогенный фактор

Ноцицептивная
афферентация

Патогенез болевого синдрома при шоке

Патогенез шокового болевого синдрома (по В.Ю.Шанину)Формирование патологическойалгическойсистемыПодавление антиноцицептивнойсистемы Первичная и вторичная недостаточ-ность тормозныхмеханизмовСистемная нейродистрофияРеспираторныйдистресс-синдром(«шоковые легкие»)ОстраякардиальнаянейродистрофияОстрая преренальная и,

Слайд 7Изменения макроциркуляции при развитии болевого шока
Централизация
кровообращения
Системный
спазм
артериол и
прекапилляров
Включение
артерио-венозных
анастомозов в
коже, мышцах,
внутренних
органах
Венозная
аварийная


компенсация
ОЦК
Переход
внеклеточной
жидкости в
капилляры,
увеличение ОЦК
Стресс,
выброс в кровеносное
русло катехоламинов
и вазопрессина
8

Изменения макроциркуляции при развитии болевого шокаЦентрализациякровообращенияСистемный спазмартериол ипрекапилляровВключениеартерио-венозныханастомозов вкоже, мышцах,внутреннихорганахВенознаяаварийная компенсацияОЦКПереход внеклеточнойжидкости в капилляры,увеличение ОЦКСтресс,выброс в кровеносноерусло

Слайд 8Расстройства микроциркуляции при развитии болевого шока
Гипоксия,
ацидоз
Лабилизация
мембран лизосом
Аутолиз г/м
клеток сосудов
Парез прекапиллярных

сфинктеров,
остаточная констрикция посткапилляров,
повышение давления в капиллярах
Повышение
проницаемости
капилляров
Плазмораггия,
повышение вязкости
крови
Гиперкоагуляция,
стаз, ДВС-синдром
Расстройства

гемодинамики,
усиление гипоксии,
нарушения метаболизма

9

Расстройства микроциркуляции при развитии болевого шокаГипоксия,ацидозЛабилизациямембран лизосомАутолиз г/мклеток сосудовПарез прекапиллярных сфинктеров,остаточная констрикция посткапилляров,повышение давления в капиллярахПовышениепроницаемостикапилляровПлазмораггия, повышение

Слайд 9Роль токсемии и энергодефицита в патогенезе болевого шока
Усиление
гликолиза и
липолиза
Усиление ПОЛ
Усиленное

образование
свободных радикалов
Повреждение
клеточных мембран,
аутолиз клеток
Энергодефицит
Апоптоз
Лабилизация
мембран лизосом
Повышенная
продукция
NO
Повреждение органов и тканей, развитие

ПОН

Гипоксия, ацидоз,
избыток катехоламинов

Разобщение
окисления и
фосфорилиро-
вания,
набухание и
деструкция
митохондрий,
дефицит АТФ

Выключение
K/Na
насоса

ПОЛ – перикисное окисле
ние липидов; ПОН – поли-
органная недостаточность

Роль токсемии и энергодефицита в патогенезе болевого шокаУсилениегликолиза илиполизаУсиление ПОЛУсиленное образованиесвободных радикаловПовреждениеклеточных мембран,аутолиз клетокЭнергодефицитАпоптозЛабилизация мембран лизосомПовышеннаяпродукцияNOПовреждение органов

Слайд 10Патогенез респираторного дистресс-синдрома («шоковых легких»). По В.Ю.Шанину
Ноцицептивная
афферентация,
активация СНС
Спазм артериол,
пре-

и посткапил-
лярных сфинкте-
ров с последую-
щим длительным
спазмом пост-
капилляров
Респираторный дистресс-синдром
Гипоксия
Нарушения
микроциркуляции
Ателектаз
Разрушение
паренхимы
Гиперкоагуляция
Активация
легочных
макрофагов
Медиаторы
воспаления
Повреждение
сурфактанта
Отек
легких

Патогенез респираторного дистресс-синдрома («шоковых легких»).  По В.Ю.ШанинуНоцицептивнаяафферентация,активация СНССпазм артериол, пре- и посткапил-лярных сфинкте-ров с последую-щим длительнымспазмом

Слайд 11Патогенез образования «шоковых почек»
Шокогенный фактор
Цетрализация
кровообращения
Ишемия корко-
вого слоя
почек
Гиперпродукция
ренина ЮГА
Истощение
ЮГА
Критическое нарушение
кровоснабжения
почек
Дистрофические

и некротические
изменения эпителия канальцев.
Образование цилиндров, утечка
гломерулярного фильтрата в
интерстицитий


Уремия

Некробиоз и некроз
нефронов
коркового слоя

Интерстици-
альный отек

Патогенез образования «шоковых почек»Шокогенный факторЦетрализациякровообращенияИшемия корко-вого слояпочекГиперпродукцияренина ЮГАИстощение ЮГАКритическое нарушениекровоснабженияпочекДистрофические и некротическиеизменения эпителия канальцев. Образование цилиндров, утечка

Слайд 12Патогенез острой кардиальной нейродистофии при болевом шоке
Шокогенный фактор
Катехоламиновая
атака на миокард
Накопление

Са++ в
кардиомиоцитах
Уменьшение резерва гликогена,
усиление гликолиза, энергетичес-
кое голодание миокарда
Гиперкоагуляция
крови, ДВС-синдром
Повреждение

кардиомиоцитов,
эндотелия сосудов

Нарушение
микроциркуляции

Контрактура
миофибрилл

Некробиоз и некроз миокарда,
острая сердечная недостаточность

Стресс-продуктивные факторы (боль, гиповолемия,
артериальная гипоксемия и гиперкапния, ацидоз)

Ишемия миокарда

Лабилизация
мембран
лизосом

Активация факто-
ров липидной
триады

13

Свободные
радикалы

Патогенез острой кардиальной нейродистофии при болевом шокеШокогенный факторКатехоламиноваяатака на миокардНакопление Са++ вкардиомиоцитахУменьшение резерва гликогена, усиление гликолиза, энергетичес-кое

Слайд 13Общий патогенез болевого шока
Болевой
синдром
Стресс
Централизация
кровообращения
Циркуляторное и энергетичес-
кое «обкрадывание» внутрен-
них органов

и п/п мускулатуры
Расстройства микро-
циркуляции, токсемия,
гипоксия, ацидоз
Респираторный дистресс-синдром, «шоковые почки»,
полиорганная

недостаточность

Острая сердечно-сосудистая
недостаточность, кардио-
церебральный синдром

С М Е Р Т Ь

Шокогенный
фактор

Общий патогенез болевого шокаБолевой синдромСтрессЦентрализациякровообращенияЦиркуляторное и энергетичес-кое «обкрадывание» внутрен-них органов и п/п мускулатурыРасстройства микро-циркуляции, токсемия,гипоксия, ацидозРеспираторный дистресс-синдром,

Слайд 14 Принципы патогенетической терапии шока
1. Прекращение потока

патологической импульсации (общий наркоз, введение наркотиков, местная анестезия травмированных участков).

2. Комплекс мероприятий для борьбы с расстройствами кровообраще-ния и дыхания (переливание крови или противошоковых жидкостей, содержащих высокомолекулярные коллоидные компоненты, вдыхание газовых смесей, содержащих повышенное количество кислорода для ликвидации гипоксии и углекислого газа для стимуляции дыхательного центра; в качестве «последнего средства» - ultimo refugio – введение адреналина или ангиотензина).

3. Применение аналептиков, то есть препаратов, стимулирующих дыхательный и сосудодвигательный центры (лобелин, цититон, кофеин и др.).

4. Согревание больного и предохранение его от действия сильных внешних раздражителей.

5. Ликвидация причины, вызвавшей шоковое состояние.

15

Принципы патогенетической терапии шока   1. Прекращение потока патологической импульсации (общий наркоз, введение наркотиков, местная

Слайд 15Раздел 4-а
Особенности патогенеза отдельных видов шока
16

Раздел 4-аОсобенности патогенеза отдельных видов шока16

Слайд 16 Особенности патогенеза ожогового шока
ТЕРМИЧЕСКИЙ ФАКТОР
«запредельная»
боль
массивная
плазморрагия
с обожженной
поверхности
всасывание с
обожженной
поверхности
продуктов
распада тканей
открытие
«раневых ворот»
для

инфекции
очень короткая
эректильная фаза
и очень глубокая
торпидная
ослабление
защитных и
усиление
патогенетических
механизмов
сгущение крови
и повышение ее
вязкости
расстройства
микроциркуляции
интоксикация
нагноения,
сепсис
КРАЙНЕ

ТЯЖЕЛОЕ ТЕЧЕНИЕ ШОКА

17

Особенности патогенеза ожогового шокаТЕРМИЧЕСКИЙ ФАКТОР«запредельная»больмассивнаяплазморрагияс обожженнойповерхностивсасывание собожженнойповерхностипродуктовраспада тканейоткрытие«раневых ворот»для инфекцииочень короткаяэректильная фазаи очень глубокаяторпиднаяослабление защитных иусилениепатогенетическихмеханизмовсгущение

Слайд 17 Особенности патогенеза электрошока
ЭЛЕКТРОТРАВМА
глубокое угнетение
ЦНС при прохождении
тока через голову
фибрилляция
сердца

при
прохождении
тока через корпус
электролиз тканей
в месте входа тока
длительная
остановка
дыхательного
и сосудодвига-
тельного центров

остановка

сердца
и необходимость
его электрической
дефибрилляции

плохое заживление
ран в местах входа тока

КРАЙНЕ ТЯЖЕЛОЕ ТЕЧЕНИЕ ШОКА, ТРЕБУЮЩЕЕ
ДЛИТЕЛЬНЫХ РЕАНИМАЦОННЫХ МЕРОПРИЯТИЙ

18

Особенности патогенеза электрошокаЭЛЕКТРОТРАВМАглубокое угнетение ЦНС при прохождениитока через головуфибрилляциясердца припрохождении тока через корпусэлектролиз тканейв месте входа

Слайд 18Местные повреждения при поражении электрическим током («знаки тока»)
19

Местные повреждения при поражении электрическим током («знаки тока»)19

Слайд 19 Особенности патогенеза кардиогенного шока
интенсивный
болевой
синдром
отек миокарда
сосудистая
недостаточность
(коллапс)
расширение зоны инфаркта, развитие болевого

шока

ослабление работы
сердца и развитие
острой сердечной
недостаточности
падение
системного
кровяного
давления
В 90%

СЛУЧАЕВ СМЕРТЬ ОТ ОСТАНОВКИ СЕРДЦА

ИНФАРКТ МИОКАРДА

массивный выброс в
кровь катехоламинов

20

Особенности патогенеза кардиогенного шокаинтенсивныйболевойсиндромотек миокардасосудистаянедостаточность(коллапс)расширение зоны инфаркта, развитие болевого шокаослабление работы сердца  и развитиеострой

Слайд 20 Особенности патогенеза гемотрансфузионного шока
ПЕРЕЛИВАНИЕ
НЕСОВМЕСТИМОЙ КРОВИ
образование комплекса «антиген- антитело» и

раздражение им внутрисосудистых рецепторов
внутрисосудистый
гемолиз эритроцитов
формирование потока афферентной шокогенной импульсации
повреждение

почек
продуктами гемолиза
эритроцитов

ВОЗНИКНОВЕНИЕ ШОКОВОГО СОСТОЯНИЯ

развитие ДВС-синдрома

тотальные расстройства
микроциркуляции

21

Особенности патогенеза гемотрансфузионного шокаПЕРЕЛИВАНИЕНЕСОВМЕСТИМОЙ КРОВИобразование комплекса «антиген- антитело» и раздражение им внутрисосудистых рецептороввнутрисосудистый гемолиз эритроцитовформирование потока

Слайд 21Раздел 5
Патофизиология коллапса
22

Раздел 5Патофизиология коллапса22

Слайд 22 Коллапс – это острая сосудистая не-достаточность, характеризующаяся па-дением

артериального и венозного дав-ления и уменьшением массы циркули-рующей в сосудистой

системе крови.

Определение понятия «коллапс»

Принципиальное отличие коллапса от шока заключается в том, что шок начинается с нейрогенного механизма, а коллапс – это сосудистая недостаточность. Практически все виды шока включают в себя присоединяющийся на той или иной стадии процесса коллапс, а коллапс никогда не включает в себя шокового компонента. Образно говоря, шок – это прежде всего – нервная система, а коллапс – сосуды. Поэтому названия «геморрагический шок», «септический шок» являются неправомерными, поскольку и то, и другое – коллапс.

23

Коллапс – это острая сосудистая не-достаточность, характеризующаяся па-дением артериального и венозного дав-ления и уменьшением массы

Слайд 23Классификация форм коллапса
КОЛЛАПС
геморрагический
(при массивной
кровопотере)
токсико-
инфекционный
панкреатический
ортостатический
аноксический
24

Классификация форм коллапсаКОЛЛАПСгеморрагический(при массивнойкровопотере)токсико-инфекционныйпанкреатическийортостатическийаноксический24

Слайд 24 Патогенез коллапса
ПАТОГЕННЫЙ ФАКТОР
нарастающее падение артериального
и венозного давления
уменьшение объема циркулирующей

крови
уменьшение минутного объема сердца
ГИПОКСИЯ
повышение сосудисто-тканевой проницаемости
прогрессирующее падение артериального давления
К О

Л Л А П С

25

Патогенез коллапсаПАТОГЕННЫЙ ФАКТОРнарастающее падение артериальногои венозного давленияуменьшение объема циркулирующей кровиуменьшение минутного объема сердцаГИПОКСИЯповышение сосудисто-тканевой проницаемостипрогрессирующее падение

Слайд 25Раздел 6
Патофизиология умирания организма
Принципы реанимации
26

Раздел 6Патофизиология умирания организмаПринципы реанимации26

Слайд 26Владимир Александрович Неговский
1909 - 2003
Влади-мир Александрович
Не-говский - выдающийся учёный

современности Академик РАМН, энциклопедист, круп-нейший исследователь с мировым именем, ос-новоположник

совре-менной реаниматоло-гии, первооткрыватель новой нозологической формы – постреанима-

ционной болезни, осно-ватель школы отечест-венных реаниматоло-гов, создатель первого в мире Научно-иссле-довательского институ-та общей реаниматоло-гии РАМН. За свои работы в области ре-аниматологии В.А.Не-говский дважды был удостоен Государствен-ной премии (СССР и России)


27

Владимир Александрович Неговский1909 - 2003Влади-мир Александрович Не-говский - выдающийся учёный современности Академик РАМН, энциклопедист, круп-нейший исследователь с

Слайд 27Смерть клиническая и биологическая
Клиническая смерть – обратимый

этап уми-рания организма, длящийся в течение нес-кольких минут после полной

остановки дыха-ния и кровообращения.

Биологическая смерть представля-ет собой необратимое прекращение физиологических процессов в клет-ках и тканях.

28

Смерть клиническая и биологическая   Клиническая смерть – обратимый этап уми-рания организма, длящийся в течение нес-кольких

Слайд 28Компоненты процесса умирания
УМИРАНИЕ
остановка ды-
хания и прекра-
щение оксигена-
ции крови
остановка сердца
и

прекращение
кровоснабжения
органов и тканей
расстройства КОС:
газовый и метабо-
лический ацидоз
прекращение
деятельности
ЦНС
постепенное уга-
сание фунции


внутренних
органов

29

последовательность включения компонентов

Компоненты процесса умирания УМИРАНИЕостановка ды-хания и прекра-щение оксигена-ции кровиостановка сердцаи прекращениекровоснабженияорганов и тканейрасстройства КОС:газовый и метабо-лический ацидоз

Слайд 29Динамика угасания функций органов и систем при умирании
угасание дыхания
остановка сердца
угасание

функции ЦНС
учащение и углубление
уменьшение глубины
урежение
претерминальная
пауза
агональное
дыхание
гаспинг-дыхание
слабое, редкое
поверхностное
остановка
дыхания
фибрилляция
асистолия
кратковременная
двигательная
активность
угасание сознания
угасание рефлексов
КОМА
УМИРАНИЕ
30
С М Е

Р Т Ь
Динамика угасания функций органов и систем при умиранииугасание дыханияостановка сердцаугасание функции ЦНСучащение и углублениеуменьшение глубиныурежениепретерминальнаяпаузаагональноедыханиегаспинг-дыханиеслабое, редкоеповерхностноеостановкадыханияфибрилляцияасистолиякратковременнаядвигательнаяактивностьугасание сознанияугасание

Слайд 30Принципы реанимации
РЕАНИМАЦИОННЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ
искусственное
дыхание (в том
числе и газовы-
ми смесями)
непрямой и

пря-
мой массаж
сердца
электрическая
дефибрилляция
сердца
внутриартериаль-
ное нагнетание
крови
интрамиокарди-
альное введение
адреналина
31

Принципы реанимацииРЕАНИМАЦИОННЫЕ МЕРОПРИЯТИЯискусственноедыхание (в том числе и газовы-ми смесями)непрямой и пря-мой массажсердцаэлектрическаядефибрилляциясердцавнутриартериаль-ное нагнетаниекровиинтрамиокарди-альное введениеадреналина31

Слайд 31Приемы реанимации (по П.Сафару)
32

Приемы реанимации (по П.Сафару)32

Слайд 32 Осложнения реанимации
травматичес-
кие
нетравмати-
ческие
повреждение сердца при его прямом и непрямом массаже
разрывы

кровеносных сосудов при нагнетании в них крови
повреждение трахеи и гортани

при интубации

гибель сурфактанта легких, возникнове-ние ателектазов и воспаления легких

нарушения гемостаза вплоть до возник-новения ДВС-синдрома

повреждение клеточных мембран и ги-бель клеток ЦНС в результате примене-ния ГБО

баротравма легких при проведении искусственного дыхания

травмы ребер и плевры при прове-дении массажа сердца

ОСЛОЖНЕНИЯ

33

Осложнения реанимациитравматичес-киенетравмати-ческиеповреждение сердца при его прямом и непрямом массажеразрывы кровеносных сосудов при нагнетании в них кровиповреждение

Слайд 33 Постреанимационный период
ПОСТРЕАНИМАЦИОННЫЙ ПЕРИОД
стадия ухудшения
состояния с
последующими
осложнениями
стадия
нормализации
функций
печеночно-почечный синдром
постаноксическая гастроэнтеропатия
постаноксическая эндокринопатия
«респираторная»

смерть мозга
стадия временной
нормализации
функций
34

Постреанимационный периодПОСТРЕАНИМАЦИОННЫЙ ПЕРИОДстадия ухудшениясостояния споследующимиосложнениямистадия нормализациифункцийпеченочно-почечный синдромпостаноксическая гастроэнтеропатияпостаноксическая эндокринопатия«респираторная» смерть мозгастадия временнойнормализации функций34

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика