Энцефалиты

инфекционно-аллергического характера.

трансмиссивные:
- клещевой (весенне-летний)
- комариный (японский)

- австралийский долины Муррея
- американский Сент-Луис
Вирусные без четкой сезонности (полисезонные):
- энтеровирусные Коксаки и ЕСНО
- герпетический
- при бешенстве
- ретровирусные (первичный энцефалит при нейроСПИДе)
Вызванные неизвестным вирусом:
- эпидемический (Экономо)

При сыпном тифе
- Нейроборрелиозы (болезнь Лайма)
2.

Энцефалиты вторичные
Вирусные
- При кори
- При ветряной оспе
- При краснухе
- Паповавирусные (прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия)
Поствакцинальные (АКДС, оспенная, антирабическая вакцины)
Микробные и риккетсиозные
- Стафилококковый
- Стрептококковый
- Малярийный
- Токсоплазмозный
3. Энцефалиты, вызванные медленными инфекциями
- Подострый склерозирующий панэнцефалит
- Прионные заболевания

спорадического острого энцефалита.
Герпетический энцефалит встречается равномерно в течение всего

года во всех странах мира.
Заболеваемость составляет 2-4 случая на 100 000 населения в год.
Энцефалит поражает людей всех возрастов.
В большинстве случаев герпетический энцефалит развивается у лиц без явных признаков иммунодефицита.
Примерно в трети случаев энцефалит является результатом первичной инфекции (обычно у лиц до 18 лет), а в оставшихся двух третях случаев — результатом реактивации латентной инфекции.

признаки инфекции верхних дыхательных путей (насморк, кашель);
Иногда наблюдается две лихорадочные

волны, разделенные «светлым» промежутком;
У небольшой части больных повышение температуры тела бывает кратковременным либо отсутствует вовсе;
Преимущественная локализация очагов в височной и лобной долях (сенсорная или сенсомоторная афазия, амнезия), изменения поведения, нарушения обоняния и вкуса (аносмия, обонятельные и вкусовые галлюцинации), вегетативные расстройства, а также сложные парциальные эпилептические припадки.
Нередко развиваются и другие очаговые синдромы: гемипарез, гемианопсия, поражения черепных нервов.

или недель, развивается кома, и в 50—70 % случаев наступает

летальный исход.


В последние годы описывают атипичные формы герпетического энцефалита со стертой подостро развивающейся симптоматикой, с преимущественным вовлечением мозгового ствола (стволовой энцефалит), имитирующие острую психиатрическую патологию (делирий).

среднем 50—100, иногда до 1000 в 1 мкл), умеренное повышение

концентрации белка, нормальное содержание глюкозы, в 25 % случаев отмечается умеренное снижение уровня глюкозы, у 40 % больных в ЦСЖ обнаруживают эритроциты и ксантохромию);
КТ ( В первые 3—5 дней изменения могут не выявляться, в дальнейшем у большинства больных появляются очаги пониженной плотности с масс-эффектом, прежде всего в лобно-височной области, поясной извилине, инсулярной зоне с одной или двух сторон. Иногда выявляются гиперденсивные зоны геморрагии).

Т2-режиме) в тот период, когда они еще отсутствуют при КТ,

но в первые 1—2 дня изменений может не быть и при МРТ.

В связи с этим проведение КТ или МРТ в первые дни болезни показано прежде всего для исключения иных заболеваний, например, абсцесса мозга, субдуральной эмпиемы или опухоли.

Наиболее быстрым и надежным методом диагностики герпетического энцефалита в настоящее время является ПЦР, определяющая наличие ДНК вируса в ЦСЖ.

терапии.
Препаратом выбора является ацикловир (виролекс, зовиракс). Препарат вводят

внутривенно капельно в разовой дозе 10 мг/кг 3 раза в сутки. Предварительно его разводят в 100—200 мл изотонического раствора хлорида натрия.
Введение каждой дозы препарата должно продолжаться не менее часа, чтобы предотвратить его преципитацию в почечных канальцах. Продолжительность лечения должна составлять не менее 10—14 дней.
Важное значение имеет патогенетическая и симптоматическая терапия, направленная на поддержание функций дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, водно-электролитного баланса, профилактику и лечение вторичных бактериальных и трофических осложнений

выздоровление хуже у больных старше 30 лет, а также у

больных, находящихся в коматозном состоянии.
Применение ацикловира позволяет снизить уровень смертности с 70 до 28 %, а среди выживших больных увеличить с 5 до 38 % долю тех из них, кто выздоравливает полностью или с незначительными неврологическими нарушениями.
Но даже при применении ацикловира не менее чем у половины больных развивается выраженный стойкий резидуальный дефект, в виде амнезии, афазии, деменции, изменений личности, эпилепсии, других неврологических синдромов (например, гемипареза).

организм человека вирус попадает через укус клеща.
Непосредственно заразиться от

больного клещевым энцефалитом невозможно.
Заболевание вызывает стойкий иммунитет, сохраняющийся в течение всей жизни переболевшего.
Резервуаром вируса служат живущие в тайге мелкие животные (лесные мыши, бурундуки, ежи) и птицы (щеглы, дрозды, зяблики).
Из домашних животных наиболее чувствительны к заболеванию козы.
Заболевание носит выраженный сезонный характер, что непосредственно связано с периодом активности клещей (апрель, май, июнь, июль).

в кожу на несколько дней, увеличивается в размерах, после чего

самостоятельно отрывается.
При укусе клеща вирус попадает в кровь укушенного.
Грубо выраженная местная реакция чаще сочетается с тяжелым течением заболевания.

Заболевание энцефалитом наблюдается не после любого укуса клеща: даже в очень активных эндемических очагах только 0,5—5 % клещей являются носителями вируса.

при попадании вируса на слизистую оболочку рта с загрязненных рук,

например при раздавливании клеща.

размножаться в непосредственной близости от места укуса ( в коже

и в подкожной жировой клетчатке).
При алиментарном заражении размножение вируса происходит в ткани желудочно-кишечного тракта, затем он проникает в кровь и гематогенным путем распространяется по всему организму (стадия виремии).

Инкубационный период длится 8—20 дней.

При алиментарном способе заражения инкубационный период — 4—7 дней.

подъема температуры тела до 39—40 "С, озноба, сильной головной боли,

рвоты, болей в мышцах.
Характерен внешний вид больного: гиперемия лица, шеи, инъекции склер, конъюнктив.
Сознание сохранено, но в более тяжелых случаях возможны оглушенность, делириозное состояние.
На 2—4-й день заболевания присоединяются выраженные менингеальные явления: ригидность мышц шеи, симптомы Кернига, Брудзинского.
Затем возникают вялые параличи плечевого пояса и проксимальных отделов рук.
Из-за слабости мышц шеи развивается "свисающая" голова.

дисфагией и атрофией языка.
Температура снижается на

5—7-й день заболевания.
В конце 2-й недели наступает период реконвалесценции, который может иметь различную продолжительность.
В одних случаях восстановление двигательных функций может быть полным, в других — остается грубый инвалидизирующий дефект: чаще сохраняются слабость и атрофия в мышцах шеи, плечевого пояса, проксимальных отделов рук.
2. Менингеальная форма
Представляет собой серозный менингит, вызванный вирусом клещевого энцефалита.
Менингеальные симптомы при этой форме возникают рано — с 1-го дня болезни на фоне лихорадки, интенсивной головной боли, рвоты.
Полное выздоровление наступает через 2—3 нед.

парезов, поражений черепных нервов, гиперкинезов.
Позднее может развиваться кожевниковская эпилепсия

(постоянные миоклонические подергивания в определенных группах мышц, на фоне которых периодически возникают генерализованные судорожные припадки).


Описаны достоверные случаи прогредиентного течения клещевого энцефалита, когда спустя определенное время (от нескольких месяцев до нескольких лет) после острой фазы выраженность вялых параличей нарастает. Этот вариант клещевого энцефалита изучен мало.

период).
Исключительно важно наличие указаний в анамнезе на укус

клеща.
При паралитических формах энцефалита диагностика основывается на специфической клинической картине.
Диагноз уточняют по результатам серологических реакци (РСК, реакции нейтрализации и РТГА).
РСК дает положительный результат со 2-й недели заболевания, а реакция нейтрализации — с 8—9-й недели.
Наиболее оперативным приемом диагностики клещевого энцефалита является метод флюоресцирующих антител.

поддержание водно-электролитного баланса.
Показана ранняя реабилитационная терапия.
Профилактика
Ведущую роль играет

вакцинация тканевой инактивированной вакциной.
Вакцину вводят по 1 мл подкожно 3 раза в осенний период, затем однократно весной с последующей ежегодной ревакцинацией.
Лицам, подвергшимся укусам, вводят противоклещевой гамма-глобулин (взрослым по 3 мл, детям 10—15 лет — по 2 мл) внутримышечно).

возникновения с наибольшим числом случаев в сухую жаркую погоду.

Считается самым распространенным арбовирусным энцефалитом в мире.
Чаще всего он встречается в Японии и странах Юго-Восточной Азии.
Заболевание чаще встречается у детей.
Летальность при некоторых эпидемиях достигала 60 %.

проявления.
Присоединяются оживление или снижение сухожильных рефлексов, тремор пальцев,

губ и языка, атаксия, расстройство тазовых функций, поражение черепных нервов.
В тяжелых случаях развиваются делирий и угнетение сознания вплоть до комы.
Лихорадка разрешается через 10—14 дней.
Частота пульса увеличивается пропорционально температуре тела.
Брадикардия редка.

среднем до 100 клеток в 1 мкл.
Содержание глюкозы нормальное.

В '/3~ '/4 случаев из-за неадекватной секреции антидиуретического гормона развивается гипонатриемия.
Диагноз может быть верифицирован при выделении вируса из крови, ЦСЖ, тканей мозга, а также с помощью адекватных иммунологических тестов.
Лечение:
Специфического лечения нет.
Для профилактики используют инактивированную вакцину.

войны.

Эпидемия началась в 1916 г. в Австрии и

быстро распространилась на Западную Европу и США, но с 1927 г. неожиданно пошла на спад.

В последние десятилетия новых случаев не регистрируется.

симптомами являются повышенная сонливость и глазодвигательные нарушения ("гиперсомническая офтальмоплегия"), что

отражает преимущественное вовлечение среднего мозга.

Больной может заснуть в любых, иногда совершенно не подходящих условиях.

Реакция зрачков на конвергенцию и аккомодацию отсутствует .

в состоянии вернуть их в нормальное положение), блефароспазм, дистония, или

хорея, выраженные аффективные расстройства.









Специфических методов лечения эпидемического энцефалита не существует.

40% здоровых людей, причем обычно инфицирование цитомегаловирусом происходит бессимптомно.

Заражение может осуществляться при контакте с уже инфицированным лицом (вирус обнаруживается в слюне, моче, сперме, мазках из канала шейки матки, в материнском молоке), а также при переливании крови и особенно при пересадке органа.

Заболевание, вызванное цитомегаловирусом, может быть связано как с первичной инфекцией, так и с реактивацией латентной инфекции.

личности.
Эпилептические припадки, деменция, очаговые неврологические нарушения.
У больных СПИДом

могут развиваться различные варианты цитомегаловирусной инфекции, поражающие центральную и периферическую нервную систему (менингоэнцефалит, миелит, полирадикулопатия).
У 5-10 % больных СПИДом наблюдается цитомегаловирусный ретинит, который вначале вызывает одностороннее снижение зрения, а в отсутствие лечения может привести к полной слепоте.

обнаруживаются лимфоцитарный плеоцитоз и умеренное повышение уровня белка.

Наиболее точным

методом диагностики служит в настоящее время ПЦР, выявляющее ДНК вируса в ЦСЖ.

в течение часа каждые 12 ч) и фоскарнет.
Но

применяют эти очень токсичные средства, когда их потенциальная польза перевесит возможные побочные действия.
Чаще всего эти препараты показаны больным с иммунодефицитом, у которых цитомегаловирусная инфекция обычно приводит к летальному исходу.

При сохранном иммунитете прогноз благоприятный, но нередко по миновании острой фазы длительно сохраняются астенические проявления и умеренные когнитивные расстройства.

Вызывается арбовирусом (фильтрующийся нейротропный вирус), передается кровососущими комарами.

Возникает в конце лета в виде небольших эпидемий.

Течение благоприятное, клинические формы разнообразны.

Часто заболевание протекает абортивно, проходит быстро и бесследно.

герпетическими высыпаниями.
У больных отмечаются головная боль, нарушения сознания различной выраженности.

Выявляется менингеальный синдром.
Возможно развитие геми– или монопарезов, мозжечковых нарушений.
Диагностика:
В цереброспинальной жидкости обычно обнаруживаются лимфоцитарный плеоцитоз (от 50 до 500 клеток в 1 мкл), некоторое увеличение содержания белка.
В крови – умеренный полиморфно-клеточный лейкоцитоз.
Диагноз подтверждается серологически по данным РН, РСК или другими методами.

В основе поствакцинальных энцефалитов лежит перекрестная аутоиммунная реакция на

антигены вакцины и антигены мозга.

Процесс локализуется преимущественно в белом веществе головного и спинного мозга.

вакцинации.
Чаще возникает у первично вакцинированных детей (особенно при поздней

вакцинации), реже – при ревакцинациях.
Развивается остро с повышения температуры до 39–40 °С.
Возникают головная боль, рвота, нередко потеря сознания, генерализованные судороги. Иногда выявляются менингеальные симптомы, развиваются центральные параличи (моно-, геми– или параплегии).
Появляются гиперкинезы, нарушения координации движений.

(или нормальное содержание клеточных элементов), незначительное повышение содержания белка и

глюкозы.
Лечение
Иммуносупрессоры (чаще кортикостероиды, реже цитостатики), десенсибилизирующие средства (димедрол, пипольфен, супрастин, хлорид кальция, гормоны), а также дегидратирующие, противосудорожные, жаропонижающие препараты.
Прогноз
Обычно благоприятный; в большинстве случаев наступает полное выздоровление. Иногда некоторое время могут сохраняться парезы и параличи.

инфекционно-аутоиммунным энцефалитам.
Летальность может достигать 25 %.
Клиника
Развивается остро, чаще

на 3–5-й день после появления сыпи.
Сознание спутанное.
Может наблюдаться выраженное расстройства сознания, психомоторное возбуждение, галлюцинации, коматозное состояние.
Иногда возникают генерализованные судороги.
Диагностика
В ЦСЖ увеличено содержание белка и имеется плеоцитоз; давление ее повышено.

гнойно-геморрагический менингоэнцефаломиелит.
Клиника
Развивается на 3–7-й день после появления высыпаний.

Гипертермия, коматозное состояние, судороги, менингеальные симптомы, пирамидные и экстрапирамидные нарушения.
Рано появляются признаки отека мозга.
Диагностика
В ЦСЖ повышен белок и плеоцитоз; число клеток обычно не превышает 100–200 в 1 мкл . Давление повышено.
Течение
Обычно благоприятное, но в некоторых случаях очень тяжелое.

(10–20 % раствор маннитола по 1– 1,5 г на 1

кг массы тела внутривенно);
2) десенсибилизация (тавегил, супрастин, диазолин, димедрол);
3) гормональная терапия (АКТГ, преднизолон в дозе 1–2 мг на 1 кг массы тела в сутки, дексаметазон – 16 мг в сутки по 4 мг через 6 ч внутривенно или внутримышечно;
4) улучшение микроциркуляции (внутривенное капельное введение полиглюкина, реополиглюкина, реомакродекса);
5) поддержание гомеостаза и водно-электролитного баланса (парентеральное и энтеральное питание, хлорид калия, глюкоза, полиглюкин, 200 мл 4 % раствора гидрокарбоната натрия);

вазопрессорные препараты, глюкокортикоидные гормоны);

7) нормализация дыхания (поддержание проходимости дыхательных путей,

оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация, при бульбарных нарушениях – интубация или трахеостомия, ИВЛ);

8) восстановление метаболизма мозга (витамины С, группы В; гаммалон , аминалон, ноотропил, пирацетам, церебролизин);

9) противовоспалительная терапия (салицилаты, бутадион, ибупрофен).

назначение ацикловира (10–12,5 мг/кг внутривенно каждые 8 ч) в сочетании

с большим количеством жидкости.
При цитомегаловирусной инфекции эффективен ганцикловир (5 мг/кг внутривенно в течение часа каждые 12 ч).

мл 50 % раствора анальгина, местную гипотермию).

Терапия делириозного синдрома (аминазин,

дроперидол).

Нормализация сна (барбитураты).

(галоперидол, аминазин).

При парезах (кокарбоксилаза, церебролизин, глутаминовая кислота, витамины группы В,

витамин Е).