Этиология расстройств функций нервной системы

реализующие патогенный эффект
Этиология расстройств функций нервной системы

функций нервной системы

действия первичных агентов. Проявление нарушений наблюдают в ходе развития патологического

Первичные эндогенные факторы
Наследственные нарушения деятельности генетического и хромосомного аппарата нейронов

Этиология расстройств функций нервной системы

отнести механическую травму, ионизирующее излучение, значительное
уменьшение или увеличение давления во

- Нейротропные вирусы возбудители бешенства, полиомиелита, герпеса и т.д.
Микробы возбудители

отнести:
5
2
3
4
1

относят психотравмирующие ситуации, устрашающие образы,
звуки и ощущения.

В клинической практике важную

относят:
Этиология расстройств функций нервной системы
Состояние гематоэнцефалического барьера в момент действия

Состояние нервной системы в момент действия патогенного агента

Интенсивность, длительность, частоту и периодичность воздействия

системы
факторов при различных режимах воздействия.
Например, небольшие дозы алкоголя, наркотиков и

Значительные и труднообратимые нарушения нервной деятельности могут возникать под влиянием как сильных, так и слабых патогенных

патогенного агента.
Состояние нервной системы в момент действия патогенного агента определяется

структурно-функциональными повреждениями.
Клинические проявления структурно-функциональных повреждений в момент действия патогенного фактора могут быть скрытыми. Тогда патогенность воздействий увеличивается.

патогенного агента.
Особое значение повышения проницаемости гематоэцефалического барьера имеет для нарушений

как следствие развитие иммунной аутоагрессии с поражением нервной системы.
Патологическая проницаемость ГЭБ наблюдается при действии ионизирующего излучения, интоксикации спиртами, микробными токсинами, охлаждении организма и тяжелых стрессовых ситуациях.

нервной системы
Патогенез расстройств функций нервной системы
Нарушение межнейронных взаимодействий

характер

обеспечения
Расстройство биосинтеза белка
Апоптоз нейронов
Дисбаланс ионов и жидкости
Аутолиз компонентов нейронов
Неспецифические повреждения
Повреждение

мозгового
кровообращения, отек мозга.
Нарушение энергетического обеспечения.
Наиболее частые причины: ингибирование и
денатурация ферментов,
недостаточность

Наиболее частые причины: избыток в нейронах
кальция и накопление жирных кислот

Наиболее частые причины: снижение активности
АТФаз в условиях ацидоза, интоксикации, ионного
дисбаланса.

аминокислот, нарушение энергообеспечения, распад синтезирующего белок органоид- шероховатой эндоплазматической сети.
Расстройства

обеспечивается работой энергозависимых калиевых, натриевых и кальциевых каналов.
Ионный дисбаланс
Стойкая деполяризация

Повышение осмотического давления

Набухание нейронов

Гибель нейронов

процесс гибели нервных клеток.
Механизм апоптоза занимает важное значение в таких

большинства нарушений нервной деятельности.
Повреждение мембран возбудимых клеток приводит к

нейромедиаторов
Нарушение выделения нейромедиаторов в синаптическую щель
Нарушение взаимодействия медиатора и Re
Нарушение

Специфические повреждения

Нарушение транспорта медиатора по аксону

физико-химических процессов межклеточных взаимодействий
Расстройства форм функционального взаимодействия нейронов

электрогенеза
Нарушение аксонного транспорта
Расстройства восприятия возбуждения нейронами

детерминированной формы реагирования на воздействия
Преобладание стохастической формы реагирования на воздействие

функций нервной системы
Афферентного звена
Центрального звена
Эфферентного звена

расстройствами восприятия различных сигналов и проведения сигнала от афферентных структур

афферентных сигналов, синтеза и генерации эфферентного сигнала нервными центрами.

сигналов из центра и их восприятия исполнительными структурами.

восприятия
интенсивности
раздражителя
Нарушение
адекватности
ощущения,
которое
вызвал
раздражитель

тактильной, болевой и
температурной чувствительности
Поражение чувствительных нервных
окончаний кожи и слизистых
Расстройства периферического

Поражение висцеро- и проприорецепторов

расстройства:
Полная потеря чувствительности или
отдельных ее разновидностей.
Повышение чувствительности к действию
раздражителя. Возникает

Снижение чувствительности или ее разновидностей.

«масштабу» поражения сенсорной системы
Центральная
Проводниковая
Рецепторная
Обонятельная
Болевая
Тактильная
Слуховая

Re
Изменение числа Re
Торможение или
блокада
проведения
импульсов
Изменение порога чувствительности нейронов.
Нарушение формирование ощущения

Они сочетаются со снижением двигательной активности и силы мышечных
сокращений,

Парез лицевого нерва

движений. Они развиваются вследствие поражения нейронов различных структур головного мозга

В зависимости от преобладания фазных компонентов сокращения различают:

Быстрые гиперкинезии

Медленные гиперкинезии

сокращения мышц
различной интенсивности.
Беспорядочные, быстрые не ритмичные,
насильственные
сокращения различных групп мышц.
Гиперкинез дрожащего

Быстрые непроизвольные стереотипные
сокращения мышц обусловливающие
насильственные движения.

движения ,
возникающие в результате одновременной
длительной активации мышц агонистов и
антагонистов.
Деформация шеи

и временной координации произвольных движений. При этом сила мышц практически

Причинами атаксии могут стать поражение проприоцептивной чувствительности, поражение мозжечка, поражение лобной и височной долей мозга.

нейронов, расположенных в двигательной зоне коры. Волокна пути проходят через

мышц и произвольных
движений являются:
Тела нейронов центрального двигательного анализатора, расположенные в

Расстройства пирамидной системы

экстрапирамидной системы, который начинается от красного ядра, проходит в мозговом

непроизвольные
движения:
Нейроны коры подкорковых ядер стриопалидарной системы, мозжечка, спинного мозга.
Проводящие пути

Расстройства экстрапирамидной системы

различных органов и тканей осуществляется механизмами нейротрофического контроля.
Концепция механизмов

Концепция механизмов нейротрофического контроля реализуется следующим образом:
Распространение ПД по аксонам → секреция нейромедиаторов в синаптическую щель → взаимодействие медиатора с рецепторами → постсинаптический электрогенез.

мембран клеток для ионов.
Образование специальных нейротрофических факторов, которые транспортируются

Изменение величины ПП и ПД и, как следствие, уровня функционирования постсинаптического партнера.

Сохранение интактной синаптической передачи.

Выделение малого количества нейромедиаторов.

процесса.

Нейродистрофический процесс — это комплекс трофических нарушений в органах

Структурными нарушениями

Функциональными изменениями

Расстройствами обмена веществ

Нейродистрофический процесс характеризуется следующими признаками:

периферического нерва, главную роль играют следующие факторы:
1. Прекращение поступления

2. Изменение генетического аппарата клетки в денервированном органе.

3. Травмирующее воздействие среды, способствующее нарушению трофики.

4. Проведение патологической пульсации перерезанным чувствительным нервом в обратном направлении.

5. Патологическая импульсация из центральной культи перерезанного нерва.

6. Прекращение выработки нервом нейрогормонов.

центров, расположенных ниже уровня повреждения спинного мозга. Спинальный шок возникает

перерезке спинного мозга.

Спинальный шок проявляется в виде ослабления соответствующих спинномозговых рефлексов, но деятельность центров, расположенных выше перерезки, сохраняется.

нарушение двигательных и вегетативных рефлексов.

Необратимое расстройство всех видов чувствительности ниже

в спинном мозге из-за выпадения возбуждающего влияния со стороны головного

Длительность спинального шока, при перерезке спинного мозга, определяется положением живого организма на эволюционной лестнице.

Например, у лягушки спинальный шок длится 5-7 минут, а у человека- 5-6 недель.

синдром характеризуется диссоциацией расстройств чувствительности.
Вместе с этим, ниже уровня

а- очаг поражения;
1- расстройства глубокой чувствительности и движений;
2- расстройства поверхностной чувствительности;

АД
Температура конечностей снижается
Температура тела повышается
Появление
«гусиной кожи»
Кожный покровы бледные
Смешанный
криз
Ваго-инсулярный

Эмоциональное и двигательное возбуждение

Появление чувства страха

дыхания урежается
Ощущение
одышки
Имеется
метеоризм
Перистальтика кишечника увеличивается
Увеличивается потоотделение
Ритм сердца урежается
Имеется головная

которые приводят к изменению регуляторных влияний на ткани и органы.
В

1. Концепция избыточного раздражения тканей и органов различной интенсивности и длительности.

2. Концепция дефицита рефлекторных и иных влияний.

различной интенсивности и длительности.
Согласно этой концепции нервные дистрофии развиваются

Согласно этой концепции нервные дистрофии развиваются как следствие выпадения нервных

клеток
Гомогенизация клеток
Уменьшение количества митохондрий
Уменьшение количества лизосом
Деформация ядра
Вакуолизация цитоплазмы

распространенность с нарастающей урбанизацией населения,
информационными перегрузками, уменьшением физического труда в

направление исходит из предпосылки о личностно-психологической детерминированности возникновения неврозов.
Это направление

БИОЛОГИЧЕСКИЕ

СОЦИАЛЬНЫЕ