ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (ЦНС)

особенности проведения возбуждения по нервным центрам. Торможение. Механизмы торможения. Значение торможения

обеспечивает регуляцию отдельных функций организма или определенный рефлекторный акт.

и структурой нейронных сетей, образующих эти центры:
Низкая лабильность (50-100 имп/с).

Обусловлена скоростью развития синаптической передачи импульса в химическом синапсе.

Высокая утомляемость. Утомление – временное снижение работоспособности в результате проведенной работы, которое исчезает после отдыха. Причины: а) истощение и несвоевременный синтез медиатора; б) адаптация постсинаптического рецептора к медиатору; в) инактивация рецепторов в результате длительной деполяризации постсинаптической мембраны.

Высокая чувствительность к недостатку кислорода. Мозг в 22 раза больше потребляет кислорода, чем мышечная ткань. Необратимые изменения наступают в коре через 4-5 мин, в стволовых клетках – через 15-20 мин.

может вызвать развитие коматозного состояния (диабетическая кома). Повышение рН до

7.8-8.0 повышает возбудимость нейронов (эпилепсия).

Высокая чувствительность к фармакологическим веществам
(блокаторам нервно-мышечной передачи, психомиметическим средствам), ядам:


Пластичность
способность нервных элементов к перестройке функциональных свойств. Основа: изменение структуры и функции синапсов.
Пластичность обуславливает такие функции ЦНС как научение и память,
Свойство пластичности лежит в основе компенсации функции при нарушении за счет формирования новых нейронных связей, синтеза специфических белков.
 

ритма возбуждения;
Рефлекторное последействие;
Посттетаническая потенциация.

к которым рецепторы находятся в постсинаптической мембране, выделяются только в

пресинаптическом окончании.

Замедленное проведение, обусловленное синаптической задержкой в центральной части рефлекторной дуги. Составляет 0.2-0.5 мс и определяет время рефлекса (от начала раздражения до начала ответной реакции).

Синаптическая задержка – время между началом пресинаптической деполяризации и началом постсинаптического потенциала.
Обусловлена:
Временем, необходимым для деполяризации нервного окончания;
Временем открывания кальциевых каналов;
Временем увеличения внутриклеточной концентрации кальция, который запускает процесс экзоцитоза

Синаптическая задержка

раздражений
Два типа:
Суммация временная (последовательная)
П/п раздражение наносится на одну и ту

же точку рецептивного поля. ВПСП быстро следуют друг за другом и суммируются благодаря своему относительно медленному временному ходу (≈15 мс), достигая в конце концов подпорогового уровня (Екр.) в области аксона. Временная суммация ответа обусловлена тем, что ВПСП продолжается дольше, чем рефрактерный период аксона.
 
Суммация пространственная (одновременная)
П/п раздражения наносятся одновременно на несколько точек рецептивного поля, в результате конвергенции нейронных входов происходит суммация локальных ответов.

понижая, так и повышая частоту следования импульсов.
Понижающая трансформация связана

с низкой лабильностью синапса (максимально – 100 имп/с).
Повышающая трансформация обусловлена:
возникновением повторных разрядов на фоне длительной следовой деполяризации;

наличием полисинаптических нервных цепей;






циркуляцией импульсов в замкнутых
нейронных цепях.

.

раздражителя.










Механизмы те же, что и механизмы повышающей трансформации

Длительность посттетанической потенциации может составлять от нескольких минут до нескольких

часов. С функциональной точки зрения посттетаническая потенциация представляет собой процесс облегчения в ЦНС, связанный с приобретением опыта, т.е. процесс научения, памяти.

Феномен посттетанической потенциации.

1— тестовый ответ; 2 — тетаническая стимуляция;
3 — потенцированный ответ нервной клетки.

возбуждением и проявляется в подавлении другого возбуждения.

Торможение - процесс

обратимый

раздражение зрительных бугров лягушки тормозит простые спинномозговые безусловные рефлексы);

Гольц

«торможение рефлекса рефлексом»

Начало 20-го века - Экклс, Реншоу показали существование специальных вставочных тормозных нейронов, имеющих синаптические контакты с двигательными нейронами.

первичное торможение, осуществляемое с помощью тормозных нейронов и
вторичное

торможение, осуществляемое без помощи тормозных нейронов

возбуждением» (Постактивационное)

под влиянием активации тормозных нейронов, из пресинаптических окончаний которых освобождается

и поступает в синаптическую щель тормозной медиатор (глицин, ГАМК).

К+ и Cl-, что приводит к гиперполяризации в виде тормозных

постсинаптических потенциалов (ТПСП)
Таким образом, постсинаптическое торможение связано со снижением возбудимости постсинаптической мембраны.

аксону. Часто встречается в стволовых структурах, в спинном мозге, в

сенсорных системах.
Импульсы в пресинаптическом окончании аксоаксонального синапса высвобождают медиатор (ГАМК), который вызывает длительную деполяризацию постсинаптической области за счет увеличения проницаемости их мембраны для Сl-.

возбуждающему нейрону
3 - входящий аксон к тормозному нейрону

приходящего в пресинаптическое окончание возбуждающего нейрона (механизм «шлагбаума»).

Предполагают,

что в основе снижения возбудимости возбуждающего аксона при длительной деполяризации лежит инактивация Na+каналов, что ведет к увеличению порога деполяризации и снижению возбудимости аксона на пресинаптическом уровне.

Уменьшение амплитуды пресинаптического потенциала ведет к снижению количества высвобождаемого медиатора вплоть до полного прекращения его выделения. В результате импульс не передается на постсинаптическую мембрану нейрона.

происходит торможение отдельных входов к нервной клетке, в то время

как при постсинаптическом торможении снижается возбудимость всего нейрона в целом.

Оба вида торможения могут быть заблокированы: постсинаптическое – стрихнином и столбнячным токсином;
пресинаптическое торможение блокируется - бикукулином и пикротоксином.

частоте раздражения. Не требует специальных структур. Предполагают, что в основе

лежит механизм инактивации Na-каналов при длительной деполяризации что и снижает возбудимость мембраны нейрона.
(Пример - лягушка, перевернутая на спину – мощная афферентация от вестибулярных рецепторов – явление оцепенения, гипноза).

Торможение обусловлено выраженной следовой гиперполяризацией постсинаптической мембраны в аксональном холмике

после длительного возбуждения.

с участием тормозного вставочного нейрона.

Например, мотонейрон переднего рога спинного

мозга дает боковую коллатераль, которая возвращается назад и заканчивается на тормозных нейронах – клетках Реншоу. Аксон клетки Реншоу заканчивается на том же мотонейроне, оказывая на него тормозное действие (принцип обратной связи).

реципрокных отношений между нервными центрами благодаря наличию специальных тормозных нейронов

– клеток Реншоу.

Известно, что сгибание и разгибание конечностей осуществляется благодаря согласованной работе двух функционально антагонистических мышц: сгибателей и разгибателей. Сигнал от афферентного звена через промежуточный нейрон вызывает возбуждение мотонейрона, иннервирующего мышцу-сгибатель, а через клетку Реншоу тормозит мотонейрон, иннервирующий мышцу-разгибатель (и наоборот)

возбужденной нервной клетки, активирует вставочные тормозные нейроны, которые тормозят активность

соседних нейронов, в которых возбуждение отсутствует или является более слабым.
В результате в этих соседних клетках развивается очень глубокое торможение. Образующаяся зона торможения находится сбоку по отношению к возбужденному нейрону.
Латеральное торможение по нейронному механизму действия может иметь форму как постсинаптического, так и пресинаптического торможения. Играет важную роль при выделении признака в сенсорных системах, коре больших полушарий.

определенным нервным центрам или по определенному пути, выключая те нейроны

и пути, деятельность которых в данный момент является несущественной. Результатом такой координации является определенная приспособительная реакция.

2 -Ограничивают иррадиацию возбуждения и концентрируют его в определенных отделах ЦНС;

3 - Охранительное. Предохраняет нервные клетки от перевозбуждения и истощения. Особенно при действии сверхсильных и длительно действующих раздражителей.

деятельности отдельных нервных клеток и нервных центров.

Координационная деятельность ЦНС

– это согласованная деятельность различных отделов ЦНС с помощью упорядочения распространения возбуждения между ними.

Основой координационной деятельности является взаимодействие процессов возбуждения и торможения.

Морфологическая основа координации: связь между нервными центрами (конвергенция, дивергенция, циркуляция).

Иррадиация означает способность к распространению нервного процесса (например, болевых ощущений)

с места своего возникновения на другие участки центральной нервной системы. Она лежит в основе адаптации.

Общий конечный путь (принцип «воронки» Шеррингтона). Конвергенция нервных сигналов на уровне эфферентного звена рефлекторной дуги определяет физиологический механизм принципа «общего конечного пути».

Основные принципы координационного взаимодействия

по цепи обратной связи, действуют в том же направлении, что

и основные сигналы, что ведет к усилению рассогласования в системе. Отрицательная – сигналы, поступающие на вход системы по цепи обратной связи, действуют в противоположном направлении и направлены на ликвидацию рассогласования, т.е. отклонений параметров от заданной программы (П.К. Анохин).

5. Облегчение.Это интегративное взаимодействие нервных центров, при котором суммарная реакция при одновременном раздражении рецептивных полей двух рефлексов выше суммы реакций при изолированном раздражении этих рецептивных полей.

6. Окклюзия. Это интегративное взаимодействие нервных центров, при котором суммарная реакция при одновременном раздражении рецептивных полей двух рефлексов меньше, чем сумма реакций при изолированном раздражении каждого из рецептивных полей.

(или доминантный центр) повышенной возбудимости в ЦНС. По А.А. Ухтомскому,

доминантный очаг характеризуется:
- повышенной возбудимостью,
- стойкостью и инертностью возбуждения,
- способность к суммации возбуждений.
- тормозит другие очаги возбуждения
Принцип доминанты определяет формирование главенствующего возбужденного нервного центра в тесном соответствии с ведущими мотивами, потребностями организма в конкретный момент времени.
Доминанта есть общий принцип работы центральной нервной системы, она определяет освобождение организма от побочной деятельности во имя достижения наиболее важных для организма целей.
8. Субординация. Восходящие влияния преимущественно носят возбуждающий стимулирующий характер, нисходящие носят угнетающий тормозной характер. Эта схема согласуется с представлениями о росте в процессе эволюции роли и значении тормозных процессов в осуществлении сложных интегративных рефлекторных реакций. Имеет регулирующий характер.

раздражения нескольких "входов" в центр оказывается больше арифметической суммы раздельных

раздражений.

обратный эффект, когда одновременное раздражение двух афферентных нейронов вызывает не

суммацию возбуждения, а задержку, уменьшение силы раздражения. В этом случае суммарная реакция меньше арифметической суммы раздельных эффектов.