Газообмен в легких

биохимии и молекулярной биологии СибГМУ Минздрава России

«кислородный статус»?
Парциальное давление углекислого газа
Парциальное давление кислорода
Кривая диссоциации оксигемоглобина
Что такое

«альвеолярная вентиляция» и FIO2?
Что такое сатурация?
Гипоксия и гипоксемия, отличие.
Гипо- и гипервентиляция
Неравномерность вентиляционно-перфузионного отношения
Дыхательные нарушения типа 1 и 2
Карбокси- и метгемоглобин
Техника взятия артериальной крови

мм рт.ст.) в кровь (40 мм рт.ст.) (оксигенация) и перенос

углекислого газа из крови (рСО2 46 мм рт.ст) в атмосферу (0,03 мм рт.ст) .
Кислород диффундирует по градиенту давления от относительно высокого во вдыхаемом воздухе до все более низких уровней в легких, альвеолах, артериях, капиллярах, клетках. Это снижение рО2 от воздуха (21,2 кПА) до митохондрий называют кислородным каскадом (1-1,5кПА). Патологическое нарушение каскада (гиповентиляция) ведет к гипоксии.

Anatom.ua

мембраны (АКМ). Оксигенированная кровь поступает из легких в левое предсердие

и далее, через левый желудочек, в большой круг кровообращения к тканям, а СО2 диффундирует из клеток в кровь. Дезоксигенированная венозная кровь возвращается к правому предсердию, затем из правого желудочка в легкие.

Газообмен в легких

давления. По одну сторону АКМ в воздухе альвеол рО2 выше,

а рСО2 ниже, чем в капиллярной крови. Поэтому молекулы О2 переходят из альвеол в кровь, а молекулы СО2 –из крови в альвеолы, пока парциальные давления не сравняются.
Удаление СО2 зависит от альвеолярной вентиляции (скорости «выдувания»).

Газообмен в легких

кислорода к клеткам и тканям.
Это достигается благодаря следующим

этапам:

1. поглощение кислорода из легких (pO2),

3. доставка кислорода кровью (DO2)

4. высвобождение кислорода из крови в ткани (p50)

FiO2, Fshunt
FCO2
Patm

2.Транспорт кислорода
ctO2

ctHb,SO2,
FCOHb,
FMetHb

pH,pCO2,
temp,FCOHb,
FHbF

ctO2(содержание кислорода в артериальной крови), сердечный выброс

крови и зависит от альвеолярной вентиляции
Если рСО2 отклоняется от нормы,

дыхательный центр корректирует частоту и глубину дыхания.

РаСО2 (гиперкапния) свидетельствует об альвеолярной вентиляции. (У пациентов с постоянно повышенным уровнем РаСО2 (хроническая гиперкапния) рецепторы, определяющие СО2, могут потерять чувствительность. Тогда организм начинает использовать РО2 в качестве показателя вентиляции и низкое РО2становится основным стимулом вентиляции. Это называется гипоксическим стимулом (ГС). У пациентов, которые зависят от ГС, излишняя коррекция гипоксемии с помощью дополнительного О2 может подавить вентиляцию, что приведет к катастрофическому росту РаСО2. Поэтому при хронической гиперкапнии кислородную терапию следует проводить осторожно.

с Нв
Содержание О2 зависит от:

Концентрации Нв, которая определяет способность крови к переносу О2.





2. Сатурации (SO2) –это процент доступных мест связывания Нв и кислорода.

Оксигенация.

Multiurok.ru

Сатурацию можно измерить с помощью датчика (пульс-оксиметра), но он не точен при SO2 менее 75%)

О2, образуя оксигемоглобин. Количество кислорода зависит от рО2
Кислород связан с

Нв

Свободный кислород

Сатурация

значит, что кровь полностью использовала способность переносить О2 и дальнейшее

увеличение РаО2 не приведет к росту О2 в крови).
рО2 - движущая сила, заставляющая молекулы О2 связываться с Нв.
Чем выше рО2, тем выше SO2.. Незначительные изменения рО2 приводят к значительным сдвигам (начальная часть кривой) SO2. Увеличение рО2 не приведет к увеличению сатурации при рО2 больше 83 мм рт.ст (плато).

Кривая диссоциации оксигемоглобина

Сатурация в венозной крови, возвращающейся из тканей в легкие, понижена (˂75%)

Важно! рО2 – это движущая сила, приводящая к сатурации Нв кислородом

Uslide.ru

и удаление СО2 зависит от альвеолярной вентиляции: нарушение вентиляции приводит

к падению РаО2 и подъему РаСО2.

Чем меньше вентиляция, тем больше СО2 в альвеолах и тем меньше рО2
Если рО2 падает ниже 75 мм рт ст, то происходит снижение сатурации и, следовательно, способность крови к переносу О2 резко снижается

Альвеолярной вентиляции

Концентрации О2 во вдыхаемом воздухе (FiO2). ИВЛ-значения! Важно для определения индекса оксигенации (ИО)

Вентиляционно-перфузионного отношения (V/Q)

(рО2), при котором достигается 50% сатурация кислородом. р50, показанное на

кривой КДО – это рО2, при котором гемоглобин на 50% насыщен кислородом.


р50 отражает снижение сродства гемоглобина к кислороду. Причины: гиперкапния, лихорадка, гемоглобинопатии, сепсис, ацидоз (сдвиг вправо КДО), это приводит к увеличению доставки кислорода к тканям и клеткам.
р50 отражает увеличение сродства гемоглобина к кислороду и поэтому способствует высвобождению кислорода в тканях. Причины: гипокапния, алкалоз, гипотермия, карбокси- и метгемоглобин, фетальный гемоглобин

больше альвелолярное рО2 тем выше РаО2 (кроме неадекватной вентиляции, рО2

меньше 50-60 при FIO2 60%)
2. Воздух альвеол содержит больше СО2, в отличие от воздуха. Чем больше СО2, тем ниже рО2
3. Усиление альвеолярной вентиляции (ИВЛ) позволяет выдохнуть больше СО2, что повышает РО2 в альвеолах и ИО.
При снижении вентиляции происходит накопление СО2 за счет О2, и рО2 снижается в альвеолах

Myslide.ru

и количеством крови, протекающей через альвеолы, называют вентиляционно-перфузионным отношением (V/Q).

Это отношение близко к 1 при нормальной вентиляции и нормальной перфузии.
Увеличение V/Q происходит при ТЭЛА, нарушающей перфузию, но не вентиляцию. В этом случае вентиляция становится неэффективной, вследствие закупорки капилляров и прекращения перфузии.
Снижение V/Q наблюдается при легочных заболеваниях. При этом неэффективна перфузия альвеол.
Например, альвеолы в какой-то области легких плохо вентилируются (например, из-за спадения легких или их уплотнения), кровь пройдя через капилляры плохо вентилируемых альвеол, возвращается в артериальный кровоток, имея меньше О2 и больше СО2, чем в норме. Гипервентиляция усиливает обмен воздуха в оставшихся «хороших» альвеолах. Это позволяет выдохнуть больше СО2 и кровь, протекающая через альвеолы, отдает больше СО2.Снижение СО2 в такой крови компенсирует СО2 в «плохих» альвеолах и рСО2 нормализуется.

При оксигенации другое: Кровь, протекающая по «хорошим» альвеолам, не может переносить больше О2, поскольку Нв уже насыщен О2, поэтому такая кровь не может компенсировать низкое содержание О2, рО2 и сатурация снижается.

воздухе. Величина FiO2 в атмосфере 21%. Но можно увеличить, добавив

(О2) (носовые канюли, лицевые маски, интубация трахеи).
Важно! при недостаточной вентиляции повышение FiO 2 не препятствует росту РаСО2
Низкое РаО2 может быть следствием нарушения V/Q, либо недостаточной вентиляцией, причем в обоих случаях повышение FiO2 приводит к улучшению РаО2.

Оксигенация и FiO2

Легочные сурфактанты покрывают внутреннюю поверхность альвеол, способствуют адекватному газообмену, вводятся интратрахеально, либо ингаляционно.

Практическое правило: Разница между РаО2 (в кПа) и FiO2 не должна быть больше 10, если больше, то оксигенация нарушена.

Medsest.ru

поддержания нормального аэробного метаболизма, сопровождается лактацидозом, клетки синтезируют избыток молочной

кислоты. Это недостаточная оксигенация.
Типы гипоксии:
Гипоксемическая гипоксия:



Ишемическая гипоксия:


Анемическая гипоксия:


Гистотоксическая гипоксия

Нарушения газообмена

Нарушение механизма оксигенации, которое приводит к недостаточному общему содержанию кислорода в крови

Недостаточная доставка кислорода в ткани из-за нарушения кровотока

Недостаточное содержание кислорода из-за снижения Нв, способность переносить О2

Нарушение использования кислорода в тканях

недостаточно О2 в крови, вследствие нарушения оксигенации
Все ткани (сосудистый шок)
Отдельные

ткани инфаркт

Нв не переносит О2 снижение способности к связыванию О2(отравление СО)

Анемия низкий уровень Нв

Низкий рО2(нарушение оксигенации)

Причины гипоксии и гипоксемии

оксигенацию, ведущую к гипоксии.
Пример: у пациента РаО2 равно 70

мм рт. ст., т.е. нарушена оксигенация, что свидетельствует о серьезном заболевании легких, тем не менее, при таком РаО2 обычно SаО2 около 90%, и, если содержание Нв и сердечный выброс находятся в норме, то доставка О2 к тканям не нарушена.

Myslide.ru

Типы нарушений оксигенации

оксигенацию, ведущую к гипоксии.
Пример: у пациента РаО2 равно 70

мм рт. ст., т.е. нарушена оксигенация, что свидетельствует о серьезном заболевании легких, тем не менее, при таком РаО2 обычно SаО2 около 90%, и, если содержание Нв и сердечный выброс находятся в норме, то доставка О2 к тканям не нарушена.

Типы нарушений оксигенации

По Ван-Слайку можно выделить 4 вида гипоксии:
1.Циркуляторная- нарушение кровобращения
2.Гемическая- снижение кислородной емкости крови
3.Тканевая- развитие ферментативных нарушений
4.Гипоксическая-уменьшение концентрации кислорода в альвеолярном воздухе

и поддержание адекватности оксигенации очень важно.
ctO2-используется для определения риска тканевой

гипоксии, определения необходимости в кислородотерапии и переливании эритроцитарной массы

Myslide.ru

Тканевая гипоксия

О2 в артериальной крови
Снижение Нв, снижение способности к связыванию

О2.
Нарушение переноса О2 из легких в кровь, проявляется снижением РаО2 <80 мм рт.ст.
Важно! Обычно при гипоксемии рО2 снижается, но она может быть и при нормальном рО2, например, при тяжелой анемии, отравлении угарным газом или метгемоглобинемии

III. Гипероксемия – повышение рО2 в крови больше 120 мм рт.ст., может привести кислородному отравлению, особенно чувствительны новорожденные (гипероксия-повышение О2 в тканях). Только в клинических условиях при назначении кислорода!

(РАО2) и рО2 в артериальной крови (РаО2).
Величину РаО2 измеряют при

анализе газов крови, тогда как РАО2 необходимо вычислить, используя уравнение альвеолярного газа.
Градиент А-а= РАО2-РаО2 в норме ˂ 2,6 кПа (20 мм рт ст)
Увеличение: с возрастом и с увеличением FiO2.
Это означает, что:
Нормальный диапазон РаО2 с возрастом снижается
Наиболее точно градиент А-а можно измерить при дыхании атмосферным воздухом

вентиляции и, таким образом, является ли мерой нарушенияV/Q (это отличает

чистые дыхательные нарушения типа 2 от смешанных нарушений типа 1 и 2).

Упрощенное уравнение альвеолярного газа:

РАО2 (кПА)=(FiO2 * 93,8) – (РаСО2* 1,2)

или
РАО2 (мм рт ст)=(FiO2 * 713) – (РаСО2* 1,2)

в плазме и кислорода, связанного с гемоглобином. Q-сердечный выброс.
Например,

нормальное ctO2 в артериальной крови не гарантирует адекватной оксигенации тканей, если сердечный выброс снижен.
Напротив, отрицательное действие низкого ctO2 на оксигенацию тканей может быть компенсировано увеличением сердечного выброса.

низким рО2 при нормальном или низком рСО2 (часто снижается из-за

гипервентиляции), т.е. наблюдается недостаточная оксигенация, при нормальной вентиляции (пневмония, легочная эмболия, отек легких, ОРДС, ХОБЛ, приступ астмы).
КДО говорит, что при рО2 70 мм рт ст на сатурации это никак не отражается, снижение рО2 меньше 60 мм рт ст, приводит к снижению сатурации и содержание О2 в артериальной крови уменьшается.
Признаки тяжелого нарушения: для поддержания достаточного рО2 требуется высокая FiO2, лактацидоз возникает из-за снижения О2 в тканях, наблюдается дисфункция органов.
Лечение сводится к поддержанию рО2 и SaО2 с помощью дополнительного О2 и устранению причины нарушения. За этими нарушениями можно следить с помощью пульс-оксиметра.

Tutknow.ru

недостаточной вентиляции альвеол. Поскольку оксигенация также зависит от вентиляции, то

О2 обычно снижено, но может быть и нормальным, если пациент получает дополнительный кислород. Тип 1 может переходить в тип 2, если возникает усталость дыхательных мышц. Быстрый подъем рСО2 ведет к опасному накоплению кислоты. Хроническая гиперкапния ведет к накоплению НСО3. Однако, если при типе 2 происходит быстрое снижение вентиляции, то это ведет к быстрому подъему рСО2 и снижению РН.
Дополнительный О2 снижает гипоксемию, но не влияет на гиперкапнию, поэтому лечение типа 2 требует улучшение вентиляции (восстановление проходимости дыхательных путей, ИВЛ).
Пульс-оксиметрия не дает информации о РаСО2 при типе 2.
Причины: ХОБЛ обострение, отравление опиатами, перелом ребер, обструктивное апноэ, посторонний предмет в легких, кифосколиоз.
Симптомы гиперкапнии: спутанность сознания, скачущий пульс, головная боль, сонливость, тремор пальцев при разгибании.

легких, пневмония) СО2 не удаляется в достаточной степени легкими (гиперкапния).

Компенсация осуществляется почками путем форсированного выведения ионов Н+ и хлоридов, а также задержки (повышения реабсорбции) ионов НСО3-

При гипервентиляции происходит снижение РаСО2 (гипокапния) за счет усиленной работы легких (увеличивается частота и глубина дыхания).
Причины: травма черепа, кровоизлияние в мозг, печеночная кома, цирроз печени, метаболический ацидоз, отравление салицилатами. В хронических случаях наблюдается увеличение НСО3, корректирующее рН.
Иногда гипервентиляция выступает, как компенсаторная реакция при метаболическом ацидозе (вторичная гипервентиляция).

гиповентиляции (отек легких, пневмония) СО2 не удаляется в достаточной степени

легкими (гиперкапния). Компенсация этого состояния осуществляется почками путем форсированного выведения ионов Н+ и хлоридов, а также задержки (повышения реабсорбции) ионов НСО3-









При гипервентиляции происходит снижение РаСО2 (гипокапния) за счет усиленной работы легких (увеличивается частота и глубина дыхания).
Причины: травма черепа, кровоизлияние в мозг, печеночная кома, цирроз печени, метаболический ацидоз, отравление салицилатами. В хронических случаях наблюдается увеличение НСО3, корректирующее рН. Иногда гипервентиляция выступает, как компенсаторная реакция при метаболическом ацидозе (вторичная гипервентиляция).

полноценного вдоха), гипоксемия, отравление салицилатами
2.Вторичная : цирроз печени, метаболический ацидоз

любой этиологии

Гипервентиляция вызывает снижение рСО2 (гипокапния) и рост РН. Компенсируется за счет глубины и частоты дыхания. При этом рО2 нормальное.

900igr.not

норма 90-95% для взрослых.
сННв- концентрация дезоксигемоглобина
Процесс доставки О2 начинается в

капиллярах легких, где кислород диффундирует в эритроциты и связывается с Нв, образуя О2 Нв. Оксигинированная кровь с О2Нв оттекает из легких. В капиллярах тканей О2 освобождается из О2Нв. В норме только 25% О2, связанного с Нв в артериальной крови, экстрагируется в тканях, поэтому венозная кровь, оттекающая от тканей содержит как ННв так и О2Нв, хотя в венозной крови количество О2Нв меньше, а количество ННв больше, чем в артериальной.

%. Карбоксигемоглобин образуется при связывании СО с гемоглобином. СО легко

проникает через альвеолярную мембрану и связывается с гемоглобином с более высоким родством, чем кислород. Способность крови к транспорту кислорода снижается в присутствии СОНв, и рост уровня СОНв связан с риском недостаточной доставки кислорода и тканевой гипоксии.
Клиническое значение теста -диагностика и мониторинг отравления угарным газом.
Специфический признак отравления СО- вишнево-красная окраска кожи.

дыхании 100% кислородом 30-90 мин.
Уровень СО при отравлении достигает 15-30%,

но могут достигать 50-70%, в зависимости от концентрации угарного газа.
Эндогенные причины повышения СОНв связаны с увеличением метаболизма гема: гемолитические анемии, тяжелые воспалительные заболевания, особенно сепсис.
Значительный результат карбоксигемоглобинемии –снижение ctO2 и последующая тканевая гипоксия. Несмотря на это, кислородный статус, оцениваемый с помощью пульсоксиметрии, остается нормальным, рО2 не изменяется.

в %.
Референтный диапазон =0,04-1,52%
Отличительная черта метгемоглобина - наличие одного

или нескольких из четырех ионов в окисленном трехвалентном состоянии, вместо двухвалентного, и поэтому метгемоглобин не способен связывать кислород.
При нормальном метаболизме в эритроцитах из гемоглобина образуется метгемоглобин, однако, есть механизм, обеспечивающий обратный процесс- превращение метгемоглобина в гемоглобин. Поэтому у здоровых людей не более 1-2% общего гемоглобина присутствует в виде метгемоглобина.

повышение его уровня увеличивает риск недостаточной доставки кислорода и тканевой

гипоксии. Тяжелая гипоксия при выраженном увеличении метгемоглобина может привести к смертельному исходу. Сильные окислители (ферроцианид, бертолетова соль, перекись водорода и др.) изменяют заряд от Fe2+ до Fe3+, в результате чего возникает окисленный гемоглобин – прочное соединение гемоглобина с О2, носящее наименование метгемоглобин. При этом нарушается транспорт O2, что может привести к тяжелейшим последствиям и даже смерти.
Увеличение метгемоглобина отражается на величине FiO2, однако, параметры рО2, SO2 и SpO2 (пульсоксиметрия) при этом не изменяются.
Бывает врожденная и приобретенная метгемоглобинемия.
Приобретенная метгемоглобинемия возникает вследствие токсичных химикатов и лекарств, обладающих окислительным действием.

выраженный рост (30-50%) – цианоз, одышка, головная боль, сонливость, слабость
Тяжелая

метгемоглобинемия (50-70%) – цианоз, сердечные аритмии, судороги, спутанность сознания, кома, лактацидоз
Метгемоглобинемия больше 70% вызывает тканевую гипоксию, приводящую к полиорганной недостаточности и смерти.
Пробы венозной крови, содержащие повышенные концентрации метгемоглобина, имеют характерный темный цвет, часто описываемый как «шоколадно-коричневый».

должна быть разогнута на 20-30 градусов, большее разгибание может затруднить

артериальный кровоток
2. Выберите место, где пульс хорошо прощупывается
3. Введите иглу под 45 градусов, срезом вверх
4. Иглу вводите медленно, чтоб снизить риск спазма артерии
5. Когда игла будет в артерии, в шприце появится пульсирующая струйка крови
6. Наберите минимум 3 мл крови
7. Выньте иглу и плотно прижмите место пункции
8. Убедитесь, что в шприце нет пузырьков воздуха, в противном случае пробу использовать нельзя
9. Измерение образца следует провести немедленно, иначе результаты будут не достоверны