Слайд 1ГБОУ ВПО ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера Росздрава
Кафедра госпитальной терапии
№2 с курсом военно-полевой терапии
Синкопальные состояния
Работу выполнила интерн Марачкова Полина
Александровна
Пермь 2013
Слайд 2Эпидемиология
Ежегодно в мире регистрируется около 500 тыс. новых случаев синкопальных
состояний. Из них примерно 15% - у детей и подростков
в возрасте до 18 лет.
В 61-71% случаев в этой популяции регистрируются рефлекторные синкопальные состояния; в 11-19% случаев - обмороки вследствие цереброваскулярных заболеваний; в 6% - синкопе, вызванные сердечно-сосудистой патологией.
Слайд 3Синкопальное состояние
симптом, проявляющийся внезапной, кратковременной потерей сознания и сопровождающийся
падением мышечного тонуса.
Возникает в результате транзиторной гипоперфузии головного мозга.
Слайд 4Классификация
1. Гемодинамические (снижение мозгового кровотока):
А. Неадекватные вазоконстрикции:
1) вазовагальный (сосудорасширяющий);
2) постуральная
гипотензия;
а) ортостатическая гипотония;
б) идиопатическая гипотония;
3) первичная
недостаточность вегетативной нервной системы;
4) симпатэктомия (фармакологическая при приеме гипотензивных средств – альфа-метилдопа, апрессин; или хирургическая);
5) заболевания ЦНС, периферической нервной системы, включая вегетативные нервные волокна;
6) синокаротидный обморок:
а) кардиоингибиторный тип;
б) вазодепрессорный тип.
Слайд 5Б. Гиповолемия:
1) потеря крови вследствие желудочно-кишечного кровотечения;
2) болезнь Адиссона;
3) варикозное
расширение вен;
4) сдавление крупных вен подвижными опухолями, увеличено маткой;
5)
диуретическая терапия;
6) выпускание асцитической жидкости;
7) плеврогенный шок.
В. Механическое ограничение венозного возврата:
1) проба Вальсальвы;
2) кашель;
3) мочеиспускание;
4) миксома предсердия, шаровидный клапанный тромб.
Слайд 6Г. Снижение сердечного выброса:
1) препятствие выбросу крови из левого желудочка:
аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия;
2) препятствие кровотоку по легочной артерии: стеноз
легочной артерии, первичная легочная гипертензия, эмболия легочной артерии;
3) обширный инфаркт миокарда с резким снижением сократительной функции миокарда левого желудочка;
4) тампонада сердца;
5) вторичная легочная гипертензия.
Слайд 7Д. Аритмии:
1) брадиаритмии:
а) АВ-блокада (2й и 3й степени)
с приступами Морганьи-Адамса-Стокса;
б) асистолия более 2 секунд;
в) синусная брадикардия, СА-блокада, СССУ;
г) невралгия языкоглоточного нерва.
2) тахиаритмии:
а) пароксизмы фибрилляции желудочков в сочетании с брадиаритмиями или без них;
б) желудочковая тахикардия;
в) суправентрикулярная тахикардия с высокой ЧСС;
г) фибрилляция (трепетание) предсердий с высокой ЧСС;
д) тахикардия при синдроме преждевременного сокращения желудочков.
Е. Синдром аортальной дуги:
1) артериит аорты и ее ветвей;
2) атеросклероз артерий, отходящих от аортальной дуги;
3) расслаивающая аневризма аорты.
Слайд 82. Другие причины синкопальных состояний:
А. Изменение состава крови:
1) гипоксия;
2) анемия;
3)
снижение концентрации углекислого газа вследствие гипервентиляции;
4) гипогликемия;
5) синдром абстиненции.
Слайд 9Б. Церебральные нарушения:
1) цереброваскулярные расстройства:
а) недостаточность кровообращения в
бассейнах экстракраниальных сосудов;
б) диффузный спазм мозговых артериол;
2) эмоциональные
расстройства, приступы страха, истерические припадки;
3) эпилепсия:
I. парциальные эпилептические припадки:
- простые
- сложные
- со вторичной генерализацией
II первично-генерализованные припадки:
- тонико-клонические
- абсансы
- миоклонические
- атонические
- сотрясение мозга
- опухоль мозга
- нарколепсия.
Слайд 10Этиология и патогенез
Причинами синкопальных состояний могут быть различные патологические состояния:
кардиоваскулярные, неврологические заболевания, психические болезни, метаболические и вазомоторные нарушения.
В
основе патогенеза синкопальных состояний лежит внезапно развившаяся транзиторная церебральная гипоперфузия.
Слайд 11Факторы, влияющие на церебральный кровоток:
Состояние тонуса сосудистой стенки.
2) Длительная и
выраженная вазодилатация (вследствие стресса) может способствовать снижению АД и приводить
к возникновению рефлекторных синкопе.
3) Уровень системного артериального давления.
4) Уровень давления в церебральных сосудах зависит от показателей системного АД. Синкопе возникают при снижении уровня систолического АД до 60 мм рт.ст.
5) Вазомоторная нестабильность и резкое падение системного давления приводят к вазодепрессорным синкопе.
Слайд 12Причины снижения минутного объема сердца:
- Механические препятствия на
пути выхода крови из желудочков (аортальный стеноз, миксома предсердия, гипертрофическая
кардиомиопатия, инфаркт миокарда).
- Повышение резистентности церебральных сосудов.
У пациентов с вегетативными нейропатиями нарушена способность к поддержанию сосудистого тонуса в вертикальном положении тела, что является причиной возникновения ортостатической гипотензии и синкопе. Аналогичные нарушения наблюдаются у больных, принимающих вазоактивные препараты.
Слайд 13 - Цереброваскулярная патология.
- Нарушения
метаболизма глюкозы.
(Нарушения обмена глюкозы приводят к изменениям метаболизма головного мозга).
- Снижение уровня оксигенации крови.
- Аритмии, приводящие к гемодинамическим нарушениям (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков).
- Уровень системного сосудистого сопротивления.
Слайд 14 Патофизиологические механизмы различных видов синкопальных состояний
Вазодепрессорные/вазовагальные синкопе.
Возникают в 40%
случаев, в результате транзиторной недостаточности вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы.
Начинаются с
повышения тонуса симпатической нервной системы и сопровождаются увеличением показателей АД, ЧСС и системной сосудистой резистентности. В дальнейшем повышается тонус блуждающего нерва, приводя к гипотензии.
Слайд 15 Ортостатические синкопе.
Возникают, как правило, у пациентов пожилого возраста, у
которых существует несоответствие между объемом циркулирующей крови и нестабильностью (или
снижением) вазомоторной функции.
Прием гипотензивных препаратов, вазодилататоров, антипаркинсонических средств.
Слайд 16 Кардиогенные синкопе.
Диагностируются в 18-20% случаев. Основная причина - снижение
минутного выброса сердца в результате уменьшения ударного объема сердца или
ЧСС.
Цереброваскулярные синкопе.
Возникают при цереброваскулярных заболеваниях, метаболических нарушениях (гипогликемии, гипоксемии), приеме лекарственных препаратов.
У пожилых пациентов синкопе часто обусловлены транзиторными ишемическими атаками (ТИА).
Слайд 17Клиническая картина
Периоды развития синкопального состояния
1. Пресинкопальный (липотимия, предобморок) период.
Продромальные симптомы:
тошнота, слабость, головокружение, бледность (или серый оттенок) кожных покровов, потливость.
Период
предвестников - непостоянный, от нескольких секунд до нескольких минут.
Клинические проявления предобморока - головокружение, головная боль, боли или неприятные ощущения в грудной клетке, боль в животе, сердцебиение, ощущение "остановки», "замирания» сердца; чувство нехватки воздуха; звон в ушах; потемнение перед глазами.
Слайд 182. Собственно синкопе (обморок).
Отсутствие сознания длительностью 5-20 сек (в 90%
случаев), редко- длительнее. Спонтанная активность отсутствует. Иногда может быть непроизвольное
мочеиспускание.
Клинические проявления: бледность, цианоз кожных покровов; сухость кожи, гипергидроз; мышечный тонус снижен, может быть прикус языка (редко), зрачки расширены.
Слайд 193. Постсинкопальный период.
После приступа сознание больного быстро восстанавливается (если не
наступила внезапная смерть в результате развития фибрилляции желудочков или асистолии),
однако могут сохраняться головная боль, головокружение, спутанность сознания.
4. Период восстановления сознания и ориентации.
Клинические проявления - головная боль; головокружения; неприятные ощущения в грудной клетке; затруднение дыхания; сердцебиение; общая слабость.
Слайд 20Клинические особенности различных видов синкопальных состояний
1) Вазодепрессорные/вазо-вагальные синкопе.
Возникают на фоне
эмоционального стресса, в людных помещениях, при длительном стоянии, при необходимости
соблюдать постельный режим в течение продолжительного периода времени, на высоте болевого синдрома, при приеме пищи.
Продромальные симптомы: слабость, тошнота, схваткообразные боли в животе.
Приступ возникает в положении лежа, может продолжаться до 30 мин.
Слайд 212) Кардиогенные синкопальные состояния.
Эпизоду потери сознания предшествуют слабость, учащенное сердцебиение,
боль в грудной клетке.
Синкопальное состояние возникает в положении стоя или
сидя.
Вариантами кардиогенных синкопальных состояний могут быть бради- или тахиаритмии. В этих случаях необходимо проводить дифференциальную диагностику между синкопальным состоянием и синдромом Адамса-Морганьи-Стокса.
Слайд 223) Цереброваскулярные синкопальные состояния.
В случаях, когда причиной транзиторных ишемических атак
являются расстройства кровотока в бассейне вертебро-базилярной артерии, помимо потери сознания
появляются такие симптомы, как диплопия, дизартрия, общая слабость, двусторонние нарушения остроты зрения, головокружение.
Слайд 23Диагностика
Анамнез жизни, сведения о перенесенных заболеваниях, травмах, принимаемых лекарственных препаратах;
2.
Жалобы в межприступный период;
3. Данные о том, на протяжении какого
времени и как часто повторяются обмороки;
4. Факторы, провоцирующие обмороки;
Слайд 245. Особенности синкопального состояния:
наличие, проявления и продолжительность предобморочного состояния;
симптомы во время обморока (цвет и влажность кожных покровов,
частота и характер дыхания и пульса, судорожный синдром);
продолжительность обморока;
- наличие, проявления и продолжительность после обморочного состояния;
Слайд 256. Физикальное обследование с акцентом на выявление сердечно-сосудистых заболеваний (размеры
сердца, сердечные и сосудистые шумы, АД, частота и регулярность пульса,
различие в наполнении пульса с обеих сторон на лучевых и сонных артериях, признаки сердечной недостаточности и т.д.).
7. Анализ ЭКГ (при возможности оценка предыдущих ЭКГ);
8. Осмотр невролога;
Слайд 269. При наличии показаний – лабораторные методы исследования (гемоглобин, эритроциты,
гематокрит, глюкоза крови и т.д.);
10. В зависимости от выявленных особенностей
– проведение тестов:
- активной ортостатической пробы по Тулезиусу;
- пробы Вальсальвы;
массажа каротидного синуса;
11. Консультация психиатра;
12. Специальные тесты, суточное мониторирование ЭКГ, АД, эхокардиография, ЭФИ.
Слайд 27Лечение
Цели терапии синкопальных состояний
Оказание неотложной помощи во время синкопе.
2) Предупреждение
возникновения повторных синкопе с целью уменьшения риска физических и эмоциональных
травм и риска внезапной сердечной смерти.
3) Своевременное лечение кардиоваскулярной и неврологической патологии.
4) Повышение качества жизни пациентов.
Слайд 28Показания для госпитализации
Уточнение диагноза.
Подозрение на заболевание сердца.
Патологические
изменения на ЭКГ (аритмогенный характер синкопальных состояний).
Возникновение синкопе во
время нагрузки.
- Тяжелые травмы.
Слайд 29 Семейный анамнез внезапной сердечной смерти.
Аритмии или перебои в
работе сердца перед синкопе.
Возникновение синкопе в положении лежа.
Рецидивирующие
синкопе.
- Кардиогенные синкопе (аритмогенные синкопе, синкопе, вследствие ишемии миокарда, синкопе, появляющиеся при структурных заболеваниях сердца и сосудов)
- Нейрогенные синкопе у пациентов, у которых планируется имплантация водителя ритма
Слайд 30 Пациенты с симптомами расслоения аорты, разрыва аневризмы аорты, полной
блокады сердца, тампонады сердца, субарахноидального кровоизлияния
Тяжелые травмы (переломы бедренной
кости, субдуральная гематома), полученные во время приступа потери сознания.
Пожилые пациенты с неустановленным диагнозом и факторами риска развития кардиоваскулярной или цереброваскулярной патологии.
Слайд 31Терапия пациента в момент возникновения синкопального состояния
Устранить провоцирующие факторы: перевести
больного в горизонтальное положение, обеспечить доступ свежего воздуха.
- Вдыхание паров
нашатырного спирта, обрызгивание лица холодной водой.
- При тяжелых обмороках и отсутствии эффекта от проводимых мероприятий, при значительной гипотонии вводят симпатикотонические средства: 1 % раствор мезатона в/в , 5 % раствор эфедрина в/в .
Слайд 32При брадикардии или асистолии - 0,1 % раствор сульфата атропина, непрямой
массаж сердца .
- При нарушениях сердечного ритма применяют антиаритмические препараты .
Слайд 33Общие принципы терапии синкопальных состояний:
Пациенты с единичными рефлекторными обмороками без
высокого риска травматизации себя и окружающих в лечении не нуждаются.
Лечебные
мероприятия начинают после комплексного обследования пациента. Терапия между приступами синкопе проводится с учетом патогенетических механизмов, вызывающих потерю сознания.
Слайд 34Для лечения больных с синкопальными состояниями применяют немедикаментозные и медикаментозные
методы лечения.
Хирургическая терапия показана пациентами с кардиогенными синкопе (имплантация кардиовертера-дефибриллятора).
Не
существует единых схем лечения для больных с синкопальными состояниями. Режим терапии является индивидуальным.
Слайд 35 Немедикаментозная терапия
Изменение образа жизни.
Избегать приема диуретиков, вазодилататоров, алкоголя.
Исключить резкие перемены положения тела (из горизонтального в вертикальное).
- Избегать
ситуации длительного стояния, натуживания, гипервентиляции легких.
Слайд 36 Избегать перегревания.
Коррекция гиповолемии.
Повышенное потребление поваренной соли (до
7-10 г/сут) и жидкости (до 2-2,5 л в день).
- При
ортостатических синкопе рекомендуется сон с приподнятым головным концом кровати, использование абдоминальных бандажей, частый прием пищи небольшими порциями, специальные упражнения для ног и брюшного пресса.
Слайд 37Медикаментозная и хирургическая терапия
Медикаментозная и хирургическая терапия синкопе заключается в
лечении заболеваний, вызвавших синкопе.
Медикаментозное лечение сердечно-сосудистых заболеваний, ишемических заболеваний нервной
системы, приводящих к обморокам.
При ортостатических синкопальных состояниях -флудрокортизон (Локакортен, Флувет) 0,1-0,2 мг в день; или мидодрин (Гутрон) - взрослым, внутрь, по 2,5 мг 2 раза в сутки (утром и вечером).
При аритмогенных обмороках - антиаритмическая терапия , электрокардиостимуляция , имплантация кардиовертера-дефибриллятора.
Слайд 38Прогноз
Синкопальные состояния становятся причиной мелких бытовых травм в 29% случаев,
приводят к смерти пациентов вследствие дорожно-транспортных происшествий в 6% случаев.
Прогноз
неблагоприятный в группе пациентов, у которых синкопе вызваны кардиоваскулярными заболеваниями. У таких больных в течение первого года после появления синкопе риск возникновения внезапной сердечной смерти составляет 18-30%; в течение 5 лет - 33%.
Слайд 39Профилактика
Профилактика синкопальных состояний сводится к мероприятиям, направленным на устранение факторов,
провоцирующих приступы потери сознания, а также на адекватное лечение заболеваний,
являющихся причиной появления обмороков.
Слайд 40Список литературы
Дифференциальная диагностика внутренних болезней. Учебное пособие. Изд. Феникс. Пермь.
2007г. Стр. 533-544.
2. Диагностика и терапия неотложных состояний в
клинике внутренних болезней. А.А. Мартынов. Петрозаводск, «Карелия», 2001г. Стр. 320.
Слайд 42Клинический разбор
Седельникова Нина Федоровна, 1943 г.р. (70 лет), поступила в
кардиологическое отделение КМСЧ№1 09.05.2013г
Слайд 43Жалобы при поступлении
● одышка, не связанная с физической нагрузкой
● приступы
сердцебиения
● головокружение, общая сабость
● давящие боли за грудиной, при физический
нагрузке, купирующиеся приемом нитратов.
● периодические потери сознания
● кашель с отхождением небольшого количества мокроты
Слайд 44Анамнез заболевания
Со слов больной, с 1986 года беспокоят приступы одышки,
перебои в работе сердца, ощущение сердцебиения.
В 2008г установлен диагноз пароксизмальной
формы фибрилляции предсердий, по поводу чего больная неоднократно госпитализировалась в стационар, последний раз – в октябре 2012г.
Настоящее ухудшение в течение 2 месяцев: участились эпизоды одышки, головокружения, были эпизоды потери сознания.
09.05.13г была снята ЭКГ, зарегистрирована AV-блокада 1й степени с ЧСС 55 , была заподозрена AV-блокада 3й степени с эквивалентом МЭС. Была вызвана СМП, и больная госпитализирована в МСЧ№1.
Слайд 45Анамнез жизни
Родилась в г.Пермь. В физическом и умственном развитии от
сверстников не отставала. Закончила 8 классов, затем училище. Работала по
специальности штукатур-маляр.
Вредные привычки отрицает.
Аллергологический анамнез спокоен.
Гинекологический анамнез: беременностей не было, менопауза с 50 лет.
Слайд 46Перенесенные заболевания:
Язвенная болезнь желудка с рубцовой деформацией двенадцатиперстной кишки.
- Экстирпация
матки по поводу миомы (1986)
- Флебэктомия справа по поводу варикозной
болезни (2002)
- В течение последних 2-х лет установлен диагноз хронического бронхита, по поводу чего больная неоднократно получала курсы антибактериальной терапии
- В мае 2012г при сцинтиграфии щитовидной железы выявлен “горячий” узел левой доли щитовидной железы, косвенные признаки повышенной функции
Слайд 47Объективный статус
Состояние средней тяжести, сознание ясное. Телосложение гиперстеническое. Рост 164
см, вес 90 кг. ИМТ 33.
Кожные покровы и слизистые
физиологической окраски. Периферических отеков нет.
Дыхательная система: дыхание через нос свободное. При перкуссии над всей поверхностью легких – ясный легочной звук. При аускультации – дыхание везикулярное, единичные влажные хрипы в нижних отделах легких. .
Слайд 48Сердечно-сосудистая система: набухания шейных вен нет.
Верхняя граница сердечной
тупости - на уровне III ребра, правая - по правому
краю грудины, левая - на 2 см латеральнее левой среднеключичной линии.
Аускультативно: ритм неправильный, I тон ослаблен на верхушке, ЧСС=54 в мин, АД=140/90 мм. рт. ст.
Система пищеварения: при поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. Глубокая пальпация без особенностей.
Печень, селезенка не увеличены.
Почки не пальпируются. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Стул: склонность к запорам.
Слайд 49Лабораторно-инструментальные исследования
ОАК от 10.05.13.:
Hb – 130 г/л
Эритроциты – 4,9х1012/л
Лейкоциты –
4,3х109/л
Палочкоядерные – 1%
Сегментоядерные – 72%
Эозинофилы – 2%
Лимфоциты – 26%
Моноциты –
8%
СОЭ – 5 мм/ч
Слайд 50Биохимический анализ крови от 10.05.13.:
Белок – 68 г/л
Билирубин общий –
8,9 мкмоль/л
АЛТ – 13
АСТ – 16
КФК – 84,6
Мочевина –
5,6 ммоль/л
Холестерин – 4,2 ммоль/л
Глюкоза – 4,1 ммоль/л
ЛДГ - 272
Слайд 51ОАМ от 10.05.13:
Цвет – соломенно-желтый
Удельный вес – 1015
Прозрачная
Белок – отрицательный
Глюкоза
– отрицательная
Эпителий плоский – 0-1
Лейкоциты – 2-3
Эритроциты – 0-1
Слизь -1
Слайд 52Бактериологический анализ мокроты от 10.05.13:
высеян Streptococcus pneumoniae.
Уреазный дыхательный тест 10.05.2013:
Результат
– резко положительный. Показатель прироста 22 мм.
Суточное мониторирование по Холтеру
от 15.05.13.:
Синусовый ритм с ЧСС 42-166 в мин. Атриовентрикулярная блокада I степени. Пароксизмальная мерцательная аритмия с максимальной ЧСС 170 ударов в мин. – 4 эпизода
УЗИ щитовидной железы от 10.05.13.:
ЭХО-признаки узлового зоба, увеличение яремных лимфоузлов
Слайд 53Гормоны щитовидной железы от 17.05.13:
ТТГ – 1,42 мкмоль/мл (0,35-5,5)
Т4 –
0,87 мг/дл (0,89-1,7)
Т3 – 3,22 нг/мл (2,3-4,2)
Рентгенография органов грудной кетки
от 17.05.13:
Легочные поля удовлетворительной прозрачности. Синусы и диафрагма контурируются. Легочной рисунок не изменен. Аорта употнена.
Слайд 54Диагноз
Основное заболевание: ИБС. Стенокардия напряжения II ФК. НРС по типу
пароксизмальной формы фибрилляции предсердий, АВ-блокада 1 степени.
Сопутствующие заболевания: Язвенная болезнь
желудка, Hp-ассоциированная, с рубцовой деформацией ДПК, ремиссия. Хронический бронхит, обострение.
Осложнение: ХСН IIA/II ФК.
Слайд 55Лечение
Диета: стол №15
Режим общий
Медикаментозная терапия:
Нитроглицерин 0,0005 по 1т п/я
Пропранолол
40,0 по 1т 2 р/д
Коринфар 20,0 по 1т п/я 4
р/д
Омепразол 20,0 по 1т 2 р/д
АЦЦ по 1т 4 р/д
Амоксиклав 1000 мг по 1капс 2 р/д
Слайд 56Немедикаментозная терапия:
Имплантация ЭКС
Контроль эффективности:
После имплантации ЭКС самочувствие пациентки улучшилось:
-
исчезли приступы одышки, перебои в работе сердца, прекратились обмороки.