Генетикачеловека с основами медицинской генетики Жизненный цикл и деление

образуется 247 = 1014 клеток

В организме 200 разных клеток

а) (длительное время могут не делиться, Дифференцированные клетки б) (теряют

способность к делению и переходят к фазе терминальной дифференцировки),
в) Долгоживущие дифференцированные терминальные клетки (функционируют всю жизнь)

Клетки базального слоя эпителия кожи, клетки эпителия кишечника, клетки семенных канальцев
Стволовые клетки красного костного мозга образуют клетки крови. Эмбриональные стволовые клетки
Гепатоциты, клетки селезенки. Лимфоциты

Эритроциты, гранулярные клетки кожи, клетки хрусталика глаза



Жировые клетки, кардиомиоциты, фоторецепторы (палочки, колбочки), клетки скелетной мускулатуры

образования клетки до ее гибели или до конца следующего деления

(рост, дифференцировка, выполнение функций, периоды покоя, подготовка к делению, деление)

Митотический (пролиферативный) цикл – период подготовки клетки к делению (интерфаза) и само деление (митоз).
В эмбриональный период МЦ продолжается 6 часов, у взрослого человека – несколько суток

Рост клетки, выполнение функций, синтез РНК, белков, нуклеотидов ДНК, увеличивается

количество рибосом,из цитоплазмы в ядро поступает до 90% белков.
Часть клеток из этой фазы переходит в фазу G0, функционирует и погибает без деления,
Составляет 30 – 40% клеточного цикла, длится 10 – 12 часов.

Синтетический период-S. (synthesis)
Формула - 2n 4c, хромосомы двухроматидные.
Репликация молекул ДНК,
Удваивается количество гистонов,
составляет до 50%, длится 8 – 10 часов.

20%, длится 3 – 4 часа,
формула - 2n 4c, хромосомы

двухроматидные,
клетка готовится к митотическому делению, накапливается энергия,
синтезируется РНК, ядерные белки, белки ахроматинового веретена деления (тубулины). Меняется вязкость цитоплазмы, изменяется ядерно- цитоплазматическое соотношение от 1/6 до 1/89.
Клетка начинает делиться.

вид) — структурный элемент хромосомы, формирующийся в интерфазе ядра клетки

в результате удвоения хромосомы

(1) Хроматида (2) Центромера (3) Короткое плечо (4) Длинное плеч

расхождение центросом к полюсам клетки
формирование нитей веретена деления и

их прикрепление к центромерам хромосом.
Хромосомы устремляются к экватору клетки.
2n 4с

мейозе для обеспечения сегрегации (отделения) хромосом и деления клетки. Типичное

веретено является биполярным — между двумя полюсами образуется веретенообразная система микротрубочек. Микротрубочки веретена присоединяются к кинетохорам хроматид в области центромер и обеспечивают движение хромосом по направлению к полюсам.

(метафазная пластинка).
2п 4с

нитей веретена деления
расхождение хроматид (дочерних хромосом) к полюсам.
2n 2c

материала 2n 2c.

1/69 – 1/89;
наличие «митогенетических лучей», которые стимулируют деление рядом лежащих

клеток;
действие «раневых гормонов», которые выделяют поврежденные клетки и стимулируют деление клеток неповрежденных.

Митотический индекс (МИ) – показатель митотической активности ткани, характеризует удельное значение фракции клеток, находящихся в митозе, на 1000 изученных на цитологическом препарате

митозы не обнаруживаются (нейроны, кардиомиоциты), клетки сохраняются всю жизнь.
Растущие (средняя

митотическая активность) — в стадии митоза отдельные клетки. Из таких клеточных комплексов состоят почки, некоторые железы, мышцы.
Обновляющиеся (высокая митотическая активность) — группы однородных клеток с большим числом митозов. Число образующихся клеток восполняет число погибающих — ежедневно гибнет 7х1010 клеток кишечного эпителия с продолжительностью жизни 2 дня, 2х109 эритроцитов (живут 125 дн.). Клетки кожного эпидермиса, ткань семенников и кроветворных органов.

факторы роста ( образуются в эмбриональный период, пример cdk –

протоонкогены; MRF – «фактор созревания» регулирует все события митоза);

останавливающие митоз – супрессоры опухолевого роста, например,P-53 «страж генома человека» принимает участие в остановке митоза и запуске процессов апоптоза.

причиной соматических заболеваний (болезни клеточного цикла)
Морфофизиологическая классификация выделяет 3 типа

патологических митозов:
повреждения веретена деления митотического аппарата (геномные мутации),
повреждения хромосом (хромосомные мутации),
нарушения цитокинеза.

ОБЕСПЕЧИВАЕТ:
Преемственность хромосом в ряду клеточных делений,
Поддержание постоянства числа хромосом,
Равномерное

распределение хромосом и генетической информации между дочерними клетками

без деления ядра.
Эндомитоз — процесс, при котором клетка проходит S-период

клеточного цикла с последующим разделением ядра, но без разделения цитоплазмы (G1 — S — G2 — G1; М-фаза отсутствует).
Результатом эндомитоза является образование полиплоидных клеток с кратным увеличением хромосомного набора ( 4с, 8с, 16с) без разборки ядерной оболочки (отличие с амитозом).
Эндомитоз найден в клетках регенерирующей печени, трофобласта и плаценты, мегакариоцитах костного мозга.
С генетической точки зрения, эндомитоз – геномная соматическая мутация.

их диплоидного количества.
Политения (от поли... и лат. taenia —

повязка, лента) приводит к значительному увеличению плоидности ядер (до 32768 n у хирономуса), впервые описана французским цитологом Э. Бальбиани в 1881г..
Политения— результат многократных репликаций хромосом без последующего деления).
Для гигантских хромосом характерна специфичность расположения дисков, что позволяет составлять цитологические карты хромосом и изучать функциональную активность их отдельных участков.
Политенные хромосомы изучены у классического объекта генетики – Dr. melanogaster.

описан немецким биологом Р. Ремаком (1841); термин предложен гистологом В.

Флеммингом (1882).
В отличие от митоза ядерная оболочка и ядрышки не разрушаются, веретено деления в ядре не образуется,
хромосомы остаются в рабочем (деспирализованном) состоянии,
ядро перешнуровывается,
деления тела клетки — цитотомии, как правило, не происходит. Обычно амитоз не обеспечивает равномерного деления ядра и отдельных его компонентов.
Обычно амитоз следует за эндомитозом.

Во многих случаях амитоз и двуядерность сопутствуют компенсаторным процессам, протекающим

в тканях (например, при функциональных перегрузках, голодании, после отравления или денервации).
Обычно амитоз наблюдается в тканях со сниженной митотической активностью.

амитозах могут образовываться многоядерные клетки ( клетки печени, поджелудочной и

слюнных желёз, нервной системы, эпителия мочевого пузыря, эпидермиса)
Существует представление об амитозе как способе нормализации ядерно-плазменных отношений в полиплоидных клетках путём увеличения отношения поверхности ядра к его объёму.
Представления об амитозе как форме дегенерации клеток не подкрепляются современными исследованиями.
Несостоятелен и взгляд на амитоз как на форму деления клеток; имеются лишь единичные наблюдения амитотического деления тела клетки, а не только её ядра.
Правильнее рассматривать амитоз как внутриклеточную регулятивную реакцию.

2n2c
3) 4n4c
4) nc

Спирализация хромосом.
3) Образование метафазной пластинки.
4) Деление цитоплазмы.

к по­лю­сам рас­хо­дят­ся сест­рин­ские хроматиды
3) в до­чер­них клет­ках ока­зы­ва­ют­ся удво­ен­ные

хромосомы
4) в ре­зуль­та­те об­ра­зу­ют­ся две ди­пло­ид­ные клетки
5) про­цесс про­хо­дит в одно деление
6) в ре­зуль­та­те об­ра­зу­ют­ся га­п­ло­ид­ные клетки

в цитоплазме
2) спирализация хромосом
3) синтез иРНК в ядре
4) редупликация молекул

ДНК
5) растворение ядерной оболочки
6) расхождение центриолей клеточного центра к полюсам клетки