Герпесвирусы

в виде инаппарантных, субклинических и клинически манифестных форм, которые возможны

лишь в условиях первичного или вторичного иммунодефицита.

экспериментальный кератит у кролика путем введения содержимого везикул больного человека

на конъюнктиву.
1934 г.: Кόудри – тельца включений вируса простого герпеса в клетках.
1911 г.: Э. Арагáо – вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая.
1953 г.: Т. Веллер – культивирование вируса ветряной оспы и опоясывающего лишая в фибробластах эмбриона человека.

Эпштейн и И. Барр – вирус Эпштейна-Барр.
1988 г.: ВГЧ 6

типа.
1992 г.: ВГЧ 7 типа.
1994 г.: У. Чанг – ВГЧ 8 типа.

– кубический


Морфология
Сферическая форма;
На суперкапсиде – гликопротеиновые шипики.

и иммунодиффузии);
V-антиген – типоспецифический – гликопротеины суперкапсида (в РН, РСК,

РИФ).

с последующим слиянием оболочки вируса с мембраной клетки, капсид освобождается

от суперкапсида.
Транспорт нуклеокапсида в ядро, депротеинизация ДНК, ее транскрипция и репликация с участием ДНК-зависимой РНК-полимеразы.

капсидных белков в ядро, сборка с ДНК – образование незрелых

капсидов.
Почкование через ядерную мембрану в цитоплазму (нуклеокапсид покрывается суперкапсидом), в ЭПС – формирование зрелых капсидов.
Выход из клетки путем экзоцитоза или лизиса клетки.

Длительность – 10-15 часов, у β-герпесвирусов (ЦМВ, ВГЧ-6, 7
типов) более продолжительный – 72 часа.

обезьян,
ЦМВ – фибробласты эмбриона человека,
Эпштейна-Барр, ВГЧ-6, 7 и

8 типов – Т- и В-лимфоциты
ВПГ-1, 2 типов - в хорион-
аллантоисной оболочке куриных эмбрионов, в лабораторных животных

с ЦПД – гигантские многоядерные клетки с внутриядерными включениями; ЦМВ – незначительные цитопатические изменения – гигантские клетки с включениями в ядре и светлой перинуклеарной зоной («совиный глаз»).

Высокая температура;
ультразвук, УФО, рН.

Устойчивы к :
низким температурам (-240С –

1-2 года, исключение, ЦМВ);
высушиванию – 10 лет.

взаимодействие с организмом
Распространение горизонтальное и вертикальное
Мимикрия

репродукция – у входных ворот, далее в региональные лимфоузлы, затем

в кровь и гематогенно во внутренние органы, мозг (в ЦНС может проникать по нервным стволам);
Длительное персистирование в организме в виде провируса с развитием хронических и латентных форм с периодическими обострениями;
Выраженное иммуносупрессивное действие
Онкогенность

больные/ вирусоносители.

Пути передачи инфекции:
Воздушно-капельный;
Прямой контактный (через поцелуи, при прохождении через

инфицированные родовые пути матери);
Контактно-бытовой;
Половой;
Трансплацентарный.

генерализованная форма (очаги некроза в ЦНС, печени, нп, селезенке и

др.
ПОЖИЗНЕННАЯ ПЕРСИСТЕНЦИЯ
Инкубационный Т: 2-12 суток

полости рта, зева, конъюктивы, влагалища, шейки матки, уретры, СМЖ (в

зависимости от локализации процесса), кровь.

и световая микроскопия (гигантские многоядерные клетки с внутриклеточными включениями), электронная

микроскопия, ИЭМ (иммунная электронная микроскопия).

куриных эмбрионов, культуры клеток (Vero, Hela, ФЭЧ, ткань роговицы, клетки

почки кролика, амнион человека, куриные диплоидные фибробласты и др.) или экспериментальных животных (мышей, кроликов, морских свинок интрацеребрально, внутрибрюшинно или в роговицу); индикация в куриных эмбрионах по изменениям на хорионаллантоисной оболочке (бляшки), РГА с куриными эритроцитами, в культурах клеток по ЦПД (набухание, округление, образование гигантских многоядерных клеток), у лабораторных животных по клинике и их гибели; идентификация в РН, РСК и ИФА.

Серологический метод – РН, РСК, РАЛ (реакция агглютинации латекса), РИФ, ИФА, иммуноблотинг.

Молекулярно-биологический метод – ПЦР.

–
герпетические вакцины (инактивированные) вне рецидива.

возраста, с доброкачественным течением, умеренно выраженной общей интоксикацией, лихорадкой и

сыпью на коже и слизистых.

передачи:
Воздушно-капельный;
Прямой контактный
(через отделяемое везикул);
Трансплацентарный.

Инкубационный период – 10-23

дня.
Наиболее часто болеют дети в возрасте до 10 лет.

и подошв): везикулы – корочки – новая сыпь
Осложнения: вторичные бактериальные

инфекции, энцефалит, пневмония

Патогенез и клинические особенности

ганглиев задних корешков спинного мозга!

Профилактика и методы борьбы:
Изоляция больных

, разобщение контактных (9 сут. с начала заболевания, дети до 7 л. контактные – 21 сутки)

заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, поражением задних корешков спинного мозга и

межпозвоночных ганглиев и появлением везикулярной сыпи по ходу ветвей пораженного чувствительного нерва.

многие годы (от момента перенесения ветряной оспы, когда вирус впервые

попадает в организм).
Болеют взрослые люди.

везикул, кровь, СМЖ, смывы из зева.
Вирусоскопический метод – обнаружение в

мазках из везикулярной жидкости, окрашенных серебрением по Морозову или по Романовскому-Гимзе в световом микроскопе, гигантских многоядерных клеток с эозинофильными ядерными включениями (тельца Арагона), электронная микроскопия.
Вирусологический метод – выделение возбудителя на культурах фибробластов эмбриона человека с индикацией по ЦПД (гигантские многоядерные клетки с внутриядерными включениями); идентификация в РСК.
Серологический метод – РН, РСК, РИФ, ИФА, иммуноблотинг.
Молекулярно-биологический метод – ПЦР.

старше 1 года
Донорский иммуноглобулин, полученный из крови реконвалесцентов.

Основное в лечении –
тщательный уход за кожей.

вирусом Эпштейна-Барр, характеризующееся генерализованной лимфаденопатией, лихорадкой, тонзиллитом, гепатоспленомегалией, характерными гематологическими

изменениями.

АГ,
EB-EA – ранний поверхностный АГ,
 ЕВ-МА – мембранный

АГ.

АТ к IgM к капсидному АГ – инкуб.Т, исчезают через 1-2 мес.
АТ к IgG к раннему АГ – острая форма, исчезают через 3-6 мес.
АТ к IgG к ядерному АГ – медленно появляются, через 2-4 мес., сохраняются всю жизнь
АТ к раннему и ядерному - реактивация

через слюну - общее бельё, посуду, игрушки;
Трансфузионный путь;
.
Инкубационный

период – 5-15 дней.
Болеют преимущественно дети и лица молодого возраста.

первичная репликация вируса, гематогенная и лимфогенная диссеминация → инфицирование В-л/ц:

пролиферация и трансформация в плазматические клетки (мишень иммунного ответа)
↑ Т-л, в крови много атипичных широкоплазменных мононуклеаров

и подавление пролиферации В-л → гибель инфицированных лимфоцитов →

выход вирусных частиц → инактивация вируса АТ → выздоровление.
Но, часть инфицированных В-л сохранятся → пожизненная персистенция вируса → носительство.

и лечение не разработаны. Больные изолируются на срок лихорадки, контактные

наблюдаются 20 дней

Патогенез и клинические особенности

4-50 суток инкуб.Т
Острое начало, t ↑ до 38-39, головная боль, ангина, лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия
Гематологически: 1 нед.- ↑кол-во лейкоцитов
2 нед. – много В-л/ц, часть содержит ВЭБ, атипичные мононуклеары

как правило, вне лимфатических узлов в различных органах и тканях

(верхняя челюсть, почки, яичники, печень, нервная система и др.).

Источник инфекции – больной человек.
Путь передачи – трансмиссивный (переносчики – комары и москиты).
Распространена в странах с жарким, влажным климатом (Африка, Океания, США, Латинская Америка, Индия, некоторые странах Европы).

Эпидемиология

основном мужчин некоторых этнических групп Южного Китая.

и протекающее в виде локализованных, генерализованных или же латентных форм

с пожизненной персистенцией вируса в организме.

поцелуев»);
Половой;
Трансфузионный;
Трансплацентарный.

Разработаны живые вакцины.
Патогенез и клинические особенности


Классификации ЦМВИ :

Врожденная ЦМВИ:
острая форма;
хроническая форма.
Приобретенная ЦМВИ:
латентная форма;
острая мононуклеозоподобная форма;
генерализованная форма.