Разделы презентаций


Гипертоническая болезнь (артериальная гипертензия) - хроническое заболевание,

Содержание

Артериальная гипертензия. Определение. Распространение.Под АГ понимают повышение Адс >140 мм рт ст или Адд >90 мм рт ст, зарегистрированное не менее чем при 2-х врачебных осмотрах, при каждом из которых АД

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Гипертоническая болезнь (артериальная гипертензия) - хроническое заболевание, основным проявлением которого

является синдром АГ, не связанной с наличием патологических процессов, при

которых повышение АД обусловлено известными причинами

Кафедра пропедевтики внутренних болезней
РостГМУ

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)

Гипертоническая болезнь (артериальная гипертензия) - хроническое заболевание, основным проявлением которого является синдром АГ, не связанной с наличием

Слайд 2Артериальная гипертензия. Определение. Распространение.
Под АГ понимают повышение Адс >140 мм рт

ст или Адд >90 мм рт ст, зарегистрированное не менее

чем при 2-х врачебных осмотрах, при каждом из которых АД измеряется по крайней мере дважды.
АГ страдают 25 - 30% взрослого населения
Лишь 35% больных АГ знают о своём заболевании
Лишь 49% получают медикаментозное лечение
Всего у 17,5% женщин и у 5,7% мужчин, страдающих АГ АД удерживается на уровне ниже 140/90 мм рт ст
АГ укорачивает жизнь больного в среднем на 10-20 лет
Более чем у 50% патологический процесс распространяется на внутренние органы (ИБС, инсульты, поражение почек)

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)

Артериальная гипертензия. Определение. Распространение.Под АГ понимают повышение Адс >140 мм рт ст или Адд >90 мм рт

Слайд 3Распространение различных форм артериальной гипертензии
(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)

Распространение различных форм  артериальной гипертензии(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)

Слайд 4Этиопатогенез АГ
Семейная полигенная предрасположенность
Нарушение нейрогуморальной регуляции АД ЦНС, гиперактивация СНС

и РААС
Нарушение ионно – транспортной функции клеточных мембран
Развитие метаболического синдрома
(По

М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)
Этиопатогенез АГСемейная полигенная предрасположенностьНарушение нейрогуморальной регуляции АД ЦНС, гиперактивация СНС и РААСНарушение ионно – транспортной функции клеточных

Слайд 5Факторы, реализующие прессорные эффекты
Гиперактивация СНС и РААС – стимуляция A

и В рецепторов, ишемизация почек, эндотелиальная дисфункция
Повышение активности альдостерона и

выделения вазопрессина (АДГ) гипофизом
Снижение синтеза брадикининов и НУП
Генетически обусловленный мембранный дефект сосудистой стенки (перегрузка ионами Са, натрия и снижения магния)

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)

Факторы, реализующие прессорные эффектыГиперактивация СНС и РААС – стимуляция A и В рецепторов, ишемизация почек, эндотелиальная дисфункцияПовышение

Слайд 6Патогенетические факторы, определяющие уровень АД
Повышение периферического сопротивления в связи увеличением

тонуса сосудов
Увеличение ударного и минутного объемов крови, вследствие интенсификации работы

сердца и задержки жидкости в организме
Сочетание увеличенного объема крови и повышения периферического сопротивления

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)

Патогенетические факторы, определяющие уровень АДПовышение периферического сопротивления в связи увеличением тонуса сосудовУвеличение ударного и минутного объемов крови,

Слайд 7Этапы и методы исследования
Анамнез
Физикальное исследование
Лабораторно – инструментальное исследование (обязательные): измерение

АД; общий анализ крови, мочи; глюкоза крови; липидограмма; креатинин, мочевина,

мочевая к-та, калий крови; ЭКГ; глазное дно; ЭхоКГ

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)

Этапы и методы исследованияАнамнезФизикальное исследованиеЛабораторно – инструментальное исследование (обязательные): измерение АД; общий анализ крови, мочи; глюкоза крови;

Слайд 8Клинические симптомы АГ


Жалобы: головные боли, головокружение, сердцебиение, перебои в работе сердца, боли в грудной клетке, одышка, нарушение зрения, утомляемость, шум, звон в ушах
Физикальные: гиперстенический тип телосложения, ожирение, гиперемия лица, пульс напряженный, признаки гипертрофии ЛЖ, акцент 2 тона над аортой, систолический шум на верхушке и на крупных сосудах, признаки СН

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)

Клинические симптомы АГ

Слайд 9Артериальная гипертензия Техника измерения
АД измеряют в покое в сидячем положении после

5 мин. отдыха


Перед измерением АД больной не должен использовать адреностимуляторы, в течении 30-60 мин перед измерением АД нельзя курить и употреблять напитки, содержащие кофеин.
Если давление на разных руках различно, то учитывают более высокие показатели.
При каждом врачебном осмотре АД измеряют дважды, а если разница между полученными результатами превышает 5 мм рт ст - трижды. Считать истинными самые низкие величины. Для подтверждения повышенного АД выполняется не менее двух измерений с интервалом между ними не менее недели
В случае если АД на руках повышено, необходимо определить АД на ногах.

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)

Артериальная гипертензия Техника измеренияАД измеряют в покое в сидячем положении после 5 мин. отдыха

Слайд 10Техника измерения АД
Накачать воздух в манжету на 20 мм. рт.ст.,

превышающего САД (по исчезновению пульса)
САД определяется по появлению 1 тона

при снижении давления в манжете
ДАД определяется по исчезновению тонов Короткова
СМАД при выраженных колебаниях АД, АГ, резистентных к лечению, ночных АГ и ГТ

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)

Техника измерения АДНакачать воздух в манжету на 20 мм. рт.ст., превышающего САД (по исчезновению пульса)САД определяется по

Слайд 11Дополнительные и углубленные исследования АГ
Рентгенологическое грудной клетки
УЗИ почек и надпочечников
УЗИ

брахиоцефальных и почечных артерий
СРБ крови
Анализ мочи на бактериурию, суточный белок
Определение

МАУ при наличии СД
Осложненная АГ – оценка мозгового кровотока, миокарда, почек; выявление вторичных форм АГ – исследование концентрации альдостерона, кортикостероидов, ренина, катехоламинов, аортография, КТ, МРТ головы, надпочечников

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)

Дополнительные и углубленные исследования АГРентгенологическое грудной клеткиУЗИ почек и надпочечниковУЗИ брахиоцефальных и почечных артерийСРБ кровиАнализ мочи на

Слайд 12Артериальная гипертензия. Классификация уровней АД
(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)

Артериальная гипертензия. Классификация уровней АД(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)

Слайд 13Данные дополнительных методов исследования ПОМ
Рентген - аортальная конфигурация сердца, аорта

удлинена, уплотнена, расширена
ЭКГ – ГЛЖ, ишемия миокарда
УЗИ – ГЛЖ (ИММ-ЛЖ

>125г/м2 для мужчин; >110г/м2 для женщин, толщина И/М сонной а. >0,9; атеросклеротические бляшки
Глазное дно – гипертоническая ретинопатия
Увеличение креатинина 115 – 133мкмоль/л (1,3-1,5мг/дл) для мужчин и 107-124 мкмоль/л (1,2-1,4мг/дл) для женщин, мочевины при ХПН; МАУ – 30-300мг/сут
КТ и МРТ – визуализация изменений мозга

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)

Данные дополнительных методов исследования ПОМРентген - аортальная конфигурация сердца, аорта удлинена, уплотнена, расширенаЭКГ – ГЛЖ, ишемия миокардаУЗИ

Слайд 14(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)

Слайд 15Ассоциированные клинические состояния
ЦВБ: ишемический МИ; геморрагический МИ; ТИА
Заболевания сердца: ИМ;

стенокардия; коронарная реваскуляризация; ХСН
Поражения почек: диабетическая нефропатия; ХПН(креатинин >133мкмоль/л(1,5мг/дл) для

мужчин или >124мкмоль/л (1,4мг/дл) для женщин; протеинурия >300мг/сут
Заболевания периферических артерий: расслаивающая аневризма аорты; облитерирующий эндоартериит
Гипертоническая ретинопатия: кровоизлияния или эксудаты, отек соска зрительного нерва
Сахарный диабет: глюкоза крови натощак >7ммоль/л (126мг/дл); после еды >11ммоль/л (198мг/дл)

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)

Ассоциированные клинические состоянияЦВБ: ишемический МИ; геморрагический МИ; ТИАЗаболевания сердца: ИМ; стенокардия; коронарная реваскуляризация; ХСНПоражения почек: диабетическая нефропатия;

Слайд 16Стадии АГ
1 стадия – АД выше нормы 140/90 мм.рт.ст., поражений

органов - мишеней нет
2 стадия – АД выше нормы и

имеется присутствие изменений одного или нескольких органов мишеней
3 стадия – АД выше нормы, имеется поражение органов мишеней и наличие ассоциированных клинических состояний

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)

Стадии АГ1 стадия – АД выше нормы 140/90 мм.рт.ст., поражений органов - мишеней нет2 стадия – АД

Слайд 17Гипертонический криз – внезапное повышение АД от нескольких часов до

нескольких дней
Провоцируют: нервный стресс, физическое напряжение, переутомление, колебания барометрического давления
Симптомы:

резкая головная боль, головокружение, тошнота, рвота, ощущение жара, потливости, сердцебиения, боли в сердце, звона в ушах, носовые кровотечения, нарушение зрения, иногда потеря сознания
Изменения со стороны ЦНС: психомоторное возбуждение или заторможенность, вялость, сонливость АД резко повышено САД до 200 и выше
Осложнения: ОНМК, ИМ, острая ЛЖ недостаточность

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)

Гипертонический криз – внезапное повышение АД от нескольких часов до нескольких днейПровоцируют: нервный стресс, физическое напряжение, переутомление,

Слайд 18Этиологическая классификация артериальной гипертензии
I. Систолическая АГ с широким пульсовым давлением
А. Снижение

податливости аорты (артериосклероз)
Б. Увеличение ударного объёа
II. Систолическая и диастолическая АГ

(повышение пиериферического сосудистого сопротивления)
А. Поражение почек
Б. Нарушения эндокринной системы
В. Нейрогенная этиология
Г. Различной этиологии (коарктация аорты и др.)
Д. Неизвестной этиологии (гипертоническая болезнь и др.)

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)

Этиологическая классификация артериальной гипертензииI. Систолическая АГ с широким пульсовым давлениемА. Снижение податливости аорты (артериосклероз)Б. Увеличение ударного объёаII.

Слайд 19Этиологическая классификация артериальной гипертензии
I. Систолическая гипертензия с широким пульсовым давлением
А.

Снижение податливости аорты (артериосклероз)
Б. Увеличение ударного объёма
Недостаточность клапана аорты
Тиреотоксикоз
Гиперкинетический синдром

сердца
Лихорадка
Артериовенозный свищ
Незарастание артериального протока

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)

Этиологическая классификация  артериальной гипертензииI. Систолическая гипертензия с широким пульсовым давлениемА. Снижение податливости аорты (артериосклероз)Б. Увеличение ударного

Слайд 20Этиологическая классификация артериальной гипертензии
II. Систолическая и диастолическая гипертензия
А. Поражение почек
Хронический

пиелонефрит
Острый и хронический гломерулонефрит
Поликистоз почки
Стеноз сосудов почки или инфаркт почки
Другие

тяжёлые поражения почек (артериолярный нефросклероз диабетическая нефропатия и т.д.).
Ренинпродуцирующие опухоли

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)

Этиологическая классификация  артериальной гипертензииII. Систолическая и диастолическая гипертензияА. Поражение почекХронический пиелонефритОстрый и хронический гломерулонефритПоликистоз почкиСтеноз сосудов

Слайд 21Этиологическая классификация артериальной гипертензии
II. Систолическая и диастолическая гипертензия
Б. Нарушения эндокринной

системы
Пероральные противозачаточные средства
Гиперфункция коры надпочечников
Болезнь Кушинга
Первичный гиперальдостеронизм
Врождённые или наследственные адреногенитальные

синдромы (дефекты 17a-гидроксилазы и 11b-гидроксилазы)
Феохромоцитома
Микседема
Акромегалия

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)

Этиологическая классификация  артериальной гипертензииII. Систолическая и диастолическая гипертензияБ. Нарушения эндокринной системыПероральные противозачаточные средстваГиперфункция коры надпочечниковБолезнь КушингаПервичный

Слайд 22Этиологическая классификация артериальной гипертензии
II. Систолическая и диастолическая гипертензия
В. Нейрогенной этиологии
Психогенная
Гипоталамический

синдром
Семейная вегетативная дисфункция (С-м Райли-Дея)
Полиомиелит (бульбарный)
Полиневрит (острая порфирия, отравление оловом)
Повышение

внутричерепного давления (острое)
Рассечение спинного мозга (острое)

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)

Этиологическая классификация  артериальной гипертензииII. Систолическая и диастолическая гипертензияВ. Нейрогенной этиологииПсихогеннаяГипоталамический синдромСемейная вегетативная дисфункция (С-м Райли-Дея)Полиомиелит (бульбарный)Полиневрит

Слайд 23Этиологическая классификация артериальной гипертензии
II. Систолическая и диастолическая гипертензия
Г. Различной этиологии
Коарктация

аорты
Увеличение внутрисосудистого объёма крови (избыточное переливание жидкости, истинная полицитемия)
Узелковый полиартериит
Гиперкальциемия
Д.

Неизвестной этиологии
Гипертоническая болезнь (более 90% всех случаев артериальной гипертензии)
Токсикоз при беременности
Острая перемежающаяся порфирия

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)

Этиологическая классификация  артериальной гипертензииII. Систолическая и диастолическая гипертензияГ. Различной этиологииКоарктация аортыУвеличение внутрисосудистого объёма крови (избыточное переливание

Слайд 24Хроническая сердечная недостаточность
Кафедра пропедевтики внутренних болезней Рост ГМУ
Богатырев В.Г.
(По М.Фриду

и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)

Хроническая сердечная недостаточностьКафедра пропедевтики внутренних болезней Рост ГМУБогатырев В.Г.(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)

Слайд 25Статистические данные заболеваемости и смертности ХСН согласно классификации Нью-Йоркской ассоциации

сердца
Число больных ХСН в России 12% - 16 млн.
5 летняя

выживаемость с ХСН меньше 50%.
Риск внезапной смерти в 5 раз выше, чем в популяции.
Годичная смертность при 1 ФК - 10%, при 2-20%, при 3-40%, при 4-66%

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)

Статистические данные заболеваемости и смертности ХСН согласно классификации  Нью-Йоркской ассоциации сердцаЧисло больных ХСН в России 12%

Слайд 26Сердечная недостаточность (СН) – неспособность сердца обеспечить перфузию органов и

тканей, необходимую для нормального функционирования как в покое, так и

при физических нагрузках, без участия дополнительных компенсаторных механизмов В основе сердечной недостаточности лежит дисфункция миокарда, которая вызывает снижение сердечного выброса.

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)

Сердечная недостаточность (СН) – неспособность сердца обеспечить перфузию органов и тканей, необходимую для нормального функционирования как в

Слайд 27Хроническая сердечная недостаточность
Синдром, вызванный изменениями нейрогуморальной регуляции деятельности органов

кровообращения, сопровождающийся нарушением систолической и/или диастолической функции миокарда и проявляющийся

застойными явлениями в большом и/или малом кругах кровообращения
Прямое (первичное) повреждение миокарда с преимущественным нарушением систолической функции
Перегрузка давлением (систолическая и диастолическая дисфункция)
Перегрузка объемом (систолическая и диастолическая дисфункция)

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)

Хроническая сердечная недостаточность Синдром, вызванный изменениями нейрогуморальной регуляции деятельности органов кровообращения, сопровождающийся нарушением систолической и/или диастолической функции

Слайд 28Причины ХСН, вызванные перегрузкой
Давлением:
Системная артериальная гипертензия
Первичная и вторичная легочная

гипертензия
Аортальный стеноз
Коарктация аорты
Сужение устья легочной артерии
Объемом:
Аортальная, митральная и трикуспидальная регургитация
Дефект

межпредсердной и межжелудочковой перегородки
Открытый артериальный проток

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)

Причины ХСН, вызванные перегрузкой Давлением:Системная артериальная гипертензияПервичная и вторичная легочная гипертензияАортальный стенозКоарктация аортыСужение устья легочной артерииОбъемом:Аортальная, митральная

Слайд 29Перегрузка желудочков левого

правого
Препятствие к изгнанию крови: сужение устья аорты, длительное повышение

АД в большом круге
Диастолическое переполнение левого желудочка при аортальной или митральной недостаточности

Препятствие к изгнанию крови: сужение устья легочного ствола, повышение давления в малом круге
Диастолическое переполнение правого желудочка при недостаточности трёх створки или клапана лёгочной артерии

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)

Перегрузка желудочков  левого         правогоПрепятствие к изгнанию крови: сужение

Слайд 30Диастолическая дисфункция - неспособность ЛЖ заполняться достаточным объемом крови, необходимым

для поддержания адекватного СВ
Ригидность стенок миокарда ЛЖ вследствие гипертрофии, ишемии,

некроза, фиброза
Механизм: нарушение активного расслабления миокарда вследствие увеличения Са в кардиомиоцитах
Гипертрофическая кардиомиопатия
Митральный стеноз
Констриктивный перикардит
Амилоидоз сердца

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)

Диастолическая дисфункция - неспособность ЛЖ заполняться достаточным объемом крови, необходимым для поддержания адекватного СВРигидность стенок миокарда ЛЖ

Слайд 31Нарушение гемодинамики при диастолической дисфункции
1 ступень-компенсация гипертрофированным левым предсердием жёсткости

миокарда
2 ступень-затруднение притока крови к ЛЖ и патологический рост давления

в лёгочной артерии
3 ступень-приток крови к ЛЖ снижен критически, что сопровождается падением сердечного выброса и застоем в лёгких

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)

Нарушение гемодинамики при диастолической дисфункции1 ступень-компенсация гипертрофированным левым предсердием жёсткости миокарда2 ступень-затруднение притока крови к ЛЖ и

Слайд 32(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)

Слайд 33(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)

Слайд 34(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)

Слайд 35Периоды компенсации и декомпенсации
Возрастание силы сердечных сокращений
Увеличение числа сердечных сокращений

(рефлекс с устьев полых вен)
Повышение использования кислорода тканями
Компенсаторная тоногенная дилатация

и гипертрофия миокарда

Развитие дистрофии и кардиосклероза в результате гипоксии
Миогенная дилатация

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)

Периоды компенсации и декомпенсацииВозрастание силы сердечных сокращенийУвеличение числа сердечных сокращений (рефлекс с устьев полых вен)Повышение использования кислорода

Слайд 36Субъективные и объективные признаки ХСН
Сердцебиение
Одышка и/или удушье
Кашель/ кровохарканье
Отеки в анамнезе
Анорексия
Слабость/

утомляемость
Никтурия, олигоурия, протеинурия
Бессонница
Депрессия
Ослабление памяти


Быстрая прибавка веса
Цианоз
Отеки
Асцит
Ортопноэ
Расширение вен шеи
Тахикардия
Застойные в

легких, фиброз
Ритм галопа
Кардиомегалия
Гепатомегалия и фиброз
Кахексия

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)

Субъективные и объективные  признаки ХСНСердцебиениеОдышка и/или удушьеКашель/ кровохарканьеОтеки в анамнезеАнорексияСлабость/ утомляемостьНиктурия, олигоурия, протеинурияБессонницаДепрессияОслабление памятиБыстрая прибавка весаЦианоз

Слайд 37КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Сердцебиение и тахикардия
Одышка
Сухой кашель, возникающий преимущественно

в горизонтальном положении, а также после физической и эмоциональной нагрузки
Приступы

удушья, сердечная астма, положение ортопноэ
Центральный и периферический цианоз, крепитация и мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких
Дилатация ЛЖ
Акцент 2 тона на легочной артерией
Появление патологического 3 тона и протодиастолический ритм галопа
Альтернирующий пульс, нет периферических отеков, застойной гепатомегалии, асцита

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИСердцебиение и тахикардияОдышкаСухой кашель, возникающий преимущественно в горизонтальном положении, а также после физической

Слайд 38КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Сердцебиение и тахикардия
Акроцианоз
Набухшие вены шеи
Периферические отеки
Асцит
Гидроторакс
Застойная

гепатомегалия
Дилатация ПЖ
Сердечный толчок, эпигастральная пульсация, синхронная с деятельностью сердца
Систолический шум

трикуспидальной регургитации
Правожелудочковый протодиастолический ритм галопа

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИСердцебиение и тахикардияАкроцианозНабухшие вены шеиПериферические отекиАсцитГидротораксЗастойная гепатомегалияДилатация ПЖСердечный толчок, эпигастральная пульсация, синхронная с

Слайд 39Кардиологические и гастроэнтерологические симптомы
Относительная недостаточность а/в клапанов вследствие миогенной дилатации

: расширение границ сердца, ослабление тонов, тахикардия, ритм галопа, функциональный

шум.
Боли в правом подреберье, диспепсия: потеря аппетита, тошнота, рвота, метеоризм, расстройство стула, гепатомегалия, истощение

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)

Кардиологические и гастроэнтерологические симптомыОтносительная недостаточность а/в клапанов вследствие миогенной дилатации : расширение границ сердца, ослабление тонов, тахикардия,

Слайд 40Дополнительные методы исследования при СН
Уменьшение скорости кровотока при в/в. введении

магния сульфата 2мл 25% или эфира 0,3 мл (магнезиальное время

в норме - 14, эфирное - 8 сек.
Рентгенисследование: застой в легких, гидроторакс, кардиомегалия
ЭКГ: гипертрофия, ишемия, некроз, блокада ножек пучка Гиса, аритмии
Исследование НУП (МНУП)
ЭхоКГ: расширение полостей и гипертрофия м-да, увеличение конечного систолического и диастолического размеров сердца, снижение фракции выброса менее 40% при систолической и увеличение конечного диастолического давления при диастолической дисфункции, изменение отношения потоков крови Е/А в диастолу

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)

Дополнительные методы исследования при СНУменьшение скорости кровотока при в/в. введении магния сульфата 2мл 25% или эфира 0,3

Слайд 41Классификация ХСН (Н. Д. Стражеcко, В. Х. Василенко, 1935)
Стадия 1

– начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке.

В покое это явления исчезают. Гемодинамика не нарушена.
Стадия 2 – выраженная длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики(застой в малом и большом кругах кровообращения), нарушения функции органов и обмена веществ выражены и в покое, трудоспособность резко ограничена

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)

Классификация ХСН  (Н. Д. Стражеcко, В. Х. Василенко, 1935)Стадия 1 – начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся

Слайд 42Классификация ХСН (Н. Д. Стражеcко, В. Х. Василенко, 1935)
Стадия 2

А – признаки недостаточности кровообращения выражены умеренно. Нарушения гемодинамики лишь

в одном из отделов сердечно-сосудистой системы (большом или малом круге кровообращения)
Стадия 2 Б – окончание длительной стадии, глубокие нарушения гемодинамики, в которые вовлечена вся ССС (гемодинамические нарушения как в большом, так и малом кругах кровообращения)

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)

Классификация ХСН  (Н. Д. Стражеcко, В. Х. Василенко, 1935)Стадия 2 А – признаки недостаточности кровообращения выражены

Слайд 43Классификация ХСН (Н. Д. Стражеcко, В. Х. Василенко, 1935)
Стадия 3

– конечная, дистрофическая стадия с тяжелыми нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями

обмена веществ, необратимые изменения структуры органов и тканей, полная утрата трудоспособности

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)

Классификация ХСН  (Н. Д. Стражеcко, В. Х. Василенко, 1935)Стадия 3 – конечная, дистрофическая стадия с тяжелыми

Слайд 44 Функциональная классификация ХСН NYHA 1964 г.
1 ФК. Не испытывает

ограничений в физ. активности. Обычные нагрузки не вызывают слабость, сердцебиение,

одышку, ангинозных болей.(Способны за 6 мин.преодолеть 426-550м).
2 ФК. Умеренное ограничение нагрузок. Обычная нагрузка вызывает слабость, сердцебиение, одышку, боли. (Способны преодолеть 300-425 м.).
3 ФК. Выраженное ограничение нагрузок. В покое комфортно, но меньшие, чем обычно, нагрузки симптомы СН. (Способны преодолеть за 6 мин. 150 -300м.)
4 ФК. Симптомы СН или стенокардия появляются в покое. (Не могут преодолеть150м.).

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)

Функциональная классификация ХСН NYHA 1964 г.1 ФК. Не испытывает ограничений в физ. активности. Обычные нагрузки не

Слайд 45Острая левожелудочковая и правожелудочковая недостаточность
Тяжелые нарушения ритма сердца
Инфаркт миокарда
Острый миокардит
Митральный

стеноз
Гипертоническая болезнь
Аортальные пороки
Хорошая сократимость ПЖ
Эмболия легочной артерии: одышка (удушье); ИМПЖ:

кровохарканье, цианоз, холодный пот, боли в грудной клетке, пульс малый, частый, падение АД, набухание шейных вен, увеличение печени, отёки

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)

Острая левожелудочковая и правожелудочковая недостаточностьТяжелые нарушения ритма сердцаИнфаркт миокардаОстрый миокардитМитральный стенозГипертоническая болезньАортальные порокиХорошая сократимость ПЖЭмболия легочной артерии:

Слайд 46Сосудистая недостаточность-нарушение соотношения между емкостью сосудистого русла и объёмом циркулирующей

крови
Уменьшение массы крови (кровопотеря, обезвоживание)
Падение сосудистого тонуса
Уменьшение объема циркулирующей крови

и снижение АД к ишемии мозга (головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, потеря сознания, бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, учащенное дыхание, нитевидный пульс, снижение АД)

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)

Сосудистая недостаточность-нарушение соотношения между емкостью сосудистого русла и объёмом циркулирующей кровиУменьшение массы крови (кровопотеря, обезвоживание)Падение сосудистого тонусаУменьшение

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика