Слайд 2Гипоксия («кислородное голодание») – типовой патологический процесс, для которого характерно
недостаточное поступление кислорода в ткани или нарушение его использования клетками
в процессе биологического окисления
Слайд 3Классификация гипоксии И.Р.Петров (1949)
Слайд 4По течению различают гипоксию:
Слайд 5Этиология и патогенез экзогенной гипоксии
Слайд 6Этиология и патогенез экзогенной гипоксии
Слайд 7Дыхание
Система внешнего (легочного) дыхания
Система внутреннего (тканевого) дыхания
Система транспорта газов:
сердечно-сосудистая
система
система крови
Слайд 8Внешнее дыхание
Под внешним дыханием понимается совокупность физиологических механизмов, обеспечивающих обмен
газов между наружным (атмосферным) воздухом и кровью легочных капилляров, с
поддержанием нормального газового состава артериальной крови.
Слайд 9Аппарат внешнего дыхания
Центральный уровень регуляции дыхания
Центральный уровень регуляции дыхания
Нервно-мышечный аппарат
грудной клетки
Легочной каркас
Слайд 10Аппарат внешнего дыхания
Дыхательные пути
Паренхима легких
Слайд 11Патология внешнего дыхания
Патология на уровне любого звена аппарата
внешнего дыхания может привести к недостаточности внешнего дыхания – дыхательной
недостаточности
Слайд 12Определение
Недостаточность внешнего дыхания - патологическое состояние, развивающееся вследствие нарушения
внешнего дыхания, при котором либо не обеспечивается нормальный газовый состав
артериальной крови или он достигается в результате компенсаторных механизмов, (за счет повышения работы системы внешнего дыхания) приводящих к ограничению резервных возможностей организма, либо поддерживается искусственным путем.
Слайд 13Формы ДН
В зависимости от скорости изменений газового состава артериальной крови
принято различать :
острую ДН - нарушения газового состава артериальной крови
развиваются в течение нескольких дней, часов (или даже минут) и требуют проведения интенсивной терапии;
хроническую форму ДН - нарушение газового состава крови развивается постепенно, в течение нескольких дней, месяцев или лет.
Слайд 14Виды ДН
Виды недостаточности внешнего дыхания определяются по основным функциональным
звеньям аппарата внешнего дыхания, где выявляются патологические изменения:
нарушения регуляции дыхания;
нарушения
вентиляции легких;
нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны;
нарушения легочного кровотока; (перфузии)
изменения газового состава окружающего воздуха.
Слайд 15Центральная регуляция дыхания
Седативные и психотропные средства, алкоголь, травмы и опухоли
мозга, атеросклероз и васкулиты
Слайд 16Нарушения вентиляции легких
Обструктивные
Рестриктивные
Смешанные
нервно-мышечная дыхательная недостаточность
«каркасная» дыхательная недостаточность
Слайд 17Обструктивные нарушения вентиляции легких
Причины:
повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм);
отек слизистой бронхов (он может быть воспалительным, аллергическим);
гиперсекреции слизи
бронхиальными железами;
рубцовая деформация и аномалии развития бронхов (сужения и расширения просвета бронхов, увеличивающих аэродинамическое сопротивление);
клапанная обструкция бронхов (ХОБЛ, эмфизема).
Слайд 19Этиология, патогенез дыхательной гипоксии
Слайд 20Гемический тип гипоксии
Возникает вследствие снижения общей кислородной емкости крови при:
-анемической
формы при снижении содержания общего гемоглобина крови
-инактивации гемоглобина под действием
угарного газа (СО) и химических веществ, окисляющих железо в составе гемоглобина до трехвалетного
Затрудняется процесс отдачи кислорода в тканях → в клетках возникает дефицит АТФ→ метаболический лактат-ацидоз
Слайд 21Циркуляторная гипоксия
Развивается вследствие патологии сердца и сосудов, приводящей к нарушению
движения крови в сосудах большого круга кровообращения, а, следовательно, нарушению
доставки кислорода кровью в органы и ткани.
Циркуляторная гипоксия характеризуется резким замедлением или полной остановкой кровотока. При этом напряжение кислорода в артериальной крови не изменяется, но снижается содержание кислорода в венозной крови → процент утилизации кислорода резко увеличивается → дефицит кислорода и АТФ→ метаболический лактат-ацидоз
Слайд 22Этиология, патогенез тканевой (гистотоксичесой) гипоксии
Выделяют:
Первичную (цитотоксическая) тканевую гипоксию
Вторичную
тканевую гипоксию
Причины:
1) цианиды, эфир, уретан, алкоголь, барбитураты и др.
в-ва вызывают инактивацию дыхательных ферментов
2) дефицит витаминов В1, В2, РР, пантотеновой к-ты вызывает нарушение синтеза дыхательных ферментов;
3) отравление нитратами, микробными токсинами вызывает понижение сопряжения процессов окисления и фосфорилирования;
4) ионизирующая радиация (ПОЛ), при уремии, кахексии, тяжёлых инфекциях (токсически действующие метаболиты) вызывает повреждение митохондрий
Слайд 23Газовый состав крови при тканевой гипоксии
содержание О2 в артериальной крови
в N;
содержание О2 в венозной крови значительно повышается;
цианоз не развивается;
артерио-венозная
разница в содержании О2
падает вследствие снижения утилизации О2 тканями;
Слайд 24Защитно-приспособительные реакции при гипоксии
Срочные реакции, возникающие при
острой гипоксии:
- тахикардия;
- ↑МОС;
- ↑АД, скорость кровотока;
- ↑ возврат венозной крови к сердцу;
- спазм периферических сосудов централизация кровообращения;
учащение и углубление ЧДД → улучшается вентиляция альвеол;
открываются резервные альвеолы;
↑ сродство гемоглобина к кислороду и ускоряется оксигенация притекающей к легким крови (за счёт гипокапнии);
↑ отдача О2 тканям ( за счёт нарастания в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата и АТФ);
выход эритроцитов из депо →↑ массы циркулирующей крови;
активации процесса гликолиза→↑ содержание в тканях молочной кислоты, возникает ацидоз, который способствует диссоциации оксигемоглобина в капиллярах
Слайд 25Защитно-приспособительные реакции при гипоксии
Долговременные компенсаторные реакции возникают при хронической гипоксии:
активизация
эритропоэза под действием эритропоэтина (гипоксия почек);
образование новых альвеол;
гипертрофия дыхательной мускулатуры
и миокардиоцитов;
в клетках ↑ количество митохондрий и усиливается сродство дыхательных ферментов к О2;
увеличивается ёмкость артериол и капилляров мозга и сердца;
васкуляризация периферических тканей (увеличение размера концевых фаланг с утратой нормального угла ногтевого ложа);
развитие коллатерального кровообращения там, где кровоток и доставка О2 тканям затруднены;
Слайд 26Повреждающее действие гипоксии
Функциональные изменения
Нервная система: спустя 3-5 мин. в коре головного
мозга обнаруживаются очаги некроза.
Сердечно-сосудистая система: тахикардия → брадикардия; аритмии – разные, вплоть до фибрилляции желудочков; УОС, МОС вначале – увеличение, а затем – снижение; АД вначале ↑, а затем ↓ вплоть до коллапса.
Дыхательная система: тахипноэ → диспноэ в т.ч. периодические формы дыхания типа Чейна-Стокса, Биота; апноэ → терминальное дыхание – гаспинг → остановка дыхания; отёк лёгких (при подъёме в горы обусловлен легочной гипертензией; на уровне моря - левожелудочковой недостаточностью).
Пищеварительная система: потеря аппетита, ослабление секреторной функции всех пищеварительных желёз и моторной функции пищеварительного тракта.