ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО

МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ (ГБОУ ВПО КГМУ МИНЗДРАВА РОССИИ)
КАФЕДРА МИКРОБИОЛОГИИ,

ВИРУСОЛОГИИ, ИММУНОЛОГИИ
ДИСЦИПЛИНА МИКРОБИОЛОГИЯ

САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА
НА ТЕМУ:
«ГЕПАТИТЫ B, D»

Выполнила: студентка 2 курса
лечебного факультета 5 группы
Беспалова Марина Викторовна
Проверила: ассистент
Мухина Александра Юрьевна

КУРСК 2016

интоксикации, отличается полиморфизмом клинических проявлений и исходов заболевания.

этим вирусом. Широкое распространение вирусных гепатитов объясняется легкостью заражения. 
Распространенность

Дейном в 1970 г. и впоследствии названы частицами Дейна.
ДНК-содержаший вирус

сферической формы. Сложный.  Вирус содержит поверхностный антиген, или HBsAg, сердцевинный антиген, или HBcAg , а также близкий к нему HBeAg.

НВе и НВх.
HBs-антиген - гликопротеин с липидным компонентом. В составе

обнаружено два полипептидных фрагмента. Один из них (preSg) является полиглобулиновым рецептором, ответственным за адсорбцию вируса на аналогичных рецепторах гепатоцитов. Второй фрагмент (preSi) обладает выраженными иммуногенными свойствами. Этот пептид, полученный генноинженерными методами, может быть использован для приготовления вакцины. HBs-антиген обнаруживается в крови.
НВс-антиген является нуклеопротеином. Он содержится в сердцевине вирионов, находящихся в ядрах гепатоцитов, но не поступающих в кровь.
НВе-антиген отщепляется от НВс-антигена при его прохождении через мембрану гепатоцитов, вследствие чего обнаруживается в крови.
НВх-антиген наименее изучен. Возможно, он имеет отношение к раковой трансформации гепатоцитов.

достраивается; формируется полная двунитевая кольцевая ДНК (2) и созревающий геном

(3) попадает в ядро клетки. Здесь клеточная ДНК-зависимая РНК-полимераза синтезирует разные иРНК (для синтеза вирусных белков) и РНК-прегеном (4) — матрицу для репликации генома вируса. Далее иРНК перемещаются в цитоплазму и транслируются с образованием белков вируса. Белки сердцевины вируса собираются вокруг прегенома. Под действием РНК-зависимой ДНК-полимеразы вируса на матрице прегенома синтезируется минус-нить ДНК (5), на которой образуется плюс-нить ДНК (6). Оболочка вириона формируется на HBs-содержащих мембранах эндоплазматической сети или аппарата Гольджи (7). Вирион выходит из клетки экзоцитозом.
 

гемолитической и гемагглютинирующей активностью
культивируется только в культуре клеток из

ткани первичного рака печени
чувствительны приматы, которые используются в качестве экспериментальной модели

В, а также вирусоносители.
Заражение при:
Парентеральных манипуляциях
Переливание крови, введение препаратов

из крови
Половых контактах
Микротравмах
Трансплацентарно
Транссмиссивно через клопов

в кровь. ВГВ из крови эндоцитозом проникает в гепатоцит. После

проникновения вируса происходит достраивание плюс-нити ДНК ДНК-полимеразой до полноценной структуры. 
Возможно развитие двух типов вирусной инфекции: интегративной и продуктивной.

крови определяют маркеры гепатита В: антигены и антитела. ПЦР определяют

наличие вирусной ДНК в крови и биоптатах печени. Для острого гепатита характерно обнаружение HBs антигена, НВе антигена и анти-HBc-IgM антитела.

Микробиологическая диагностика

одноразовых шприцев, проверкой на гепатит В по наличию HBs-антигена в

крови доноров крови). Специфическая профилактика осуществляется вакцинацией рекомбинантной генно-инженерной вакциной, содержащей HBs-антиген. Вакцинации подлежат все новорож­денные в первые 24 часа жизни. Длительность поствакцинального иммунитета — не менее 7 лет.

Лечение
Использование интерферона, интерфероногенов: виферона, амиксина, инги­битора ДНК-полимеразы, препарата аденинрибонозида.

гепатит В и утяжеляющая его течение, приводящая к частой хронизации,

развитию цирроза, гепатокарциномы.

Возможна коинфекция – одновременное заражение вирусами гепатита В и гепатита D (5%) и суперинфекция (в 10% при фульминантном гепатите и 80% при хроническом.)

инфекции гепатита В. Было подсчитано, что 15 миллионов людей с

гепатитом В (позитивных по HBsAg) инфицированы гепатитом D.

Вирион имеет сферическую форму, который состоит из однонитчатой РНК и

сердцевинного HDc-антигена. Эти белки регулируют синтез генома ви­руса: один белок стимулирует синтез генома, другой — тормозит. Различают три генотипа вируса. Все генотипы относятся к одному серотипу. 

интегрированным геномом ВГВ, до сих пор были неудачны. Вместе с

тем, описаны эксперименты по продукции BГD в линии клеток гепатомы человека (HUH-7) и почек мартышек (COS7) после их трансфекции РНК ВГD.

Источником BГD в природе являются носители любой формы ВГВ. Заражение BГD аналогично инфицированию ВГВ.

гепатоцитов, изредка в цитоплазме. В периферической крови D-антиген выявляют в

конце инкубационного периода. Наличие вируса подтверждается также выявлением РНК возбудителя. Репликация дельта-вируса возможна только при репликации вируса-помощника. Поэтому дельта-вирус реплицируется при условии одновременного заражения вирусом гепатита В и только после его репликации. Важно также, что дельта-вирус, наверное подавляет репликацию вируса гепатита В. Именно поэтому при возникновении дельта-инфекции титр HBsAg уменьшается иногда до уровня ниже от возможностей его обнаружения. В ядрах гепатоцитов уменьшается также уровень HBeAg и HBeAg.  Одновременно снижается и титр анти-НВс, что может создавать диагностические трудности.  Механизм повреждающего действия вируса на гепатоциты изучен недостаточно, хотя его цитопатическое действие доказано экспериментально на шимпанзе. В отличие от гепатита В, когда печень повреждается в основном вследствие иммунного ответа на возбудитель, дельта-вирус вызывает некроз гепатоцитов непосредственно. Установлено, что основной морфологическим признаком дельта-инфекции является некротические изменения гепатоцитов без воспалительной реакции.

Патогенез

ИФА.
Профилактика: все те мероприятия, которые используют для профилактики гепатита В.
Для

лечения используют препараты интерферона. Вакцина против гепатита В защищает и от гепатита D.

вирусология / Под ред. В. М. Жданова, С. Я. Гайдамовича.

М.: Медицина, 1982. Т. 2. С. 488 515.
Балаян М. ., Михайлов М. И. Энциклопедический словарь. Вирусные гепатиты. М.: Амипресс, 1999. с. 113 115.
Гаура В.В. Дифференциальный диагноз при вирусном гепатите // Клин. мед. - 1986. - № 6. - С. 15-22
Джалалова В. А., Дрозд Т. Н., Бекетова Т. П., Скрябина Э. Г. О различии в механизме HBsAg положительной и HBsAg-отрицательной форм хронического активного гепатита // Клин. мед. - 1986.- Т. 64. - № П. -С. 73-78
Коршунова Г. С. Эпидемическая ситуация по вирусным гепатитам В, С, D в Российской Федерации // Гепатит В, С, D проблемы диагностики, лечения и профилактики. М., 1999. с. 111 112. 
Поздеев О. К. Медицинская микробиология. Москва: ГЭОТАР Мед., 2001. С. 459 465.
Медицинская микробиология, вирусология и иммунология / Под ред. Борисова Л. Б. и Смирновой А. М.- М.: Медицина, 1994. 
http://gepatit.com/
http://diabet-gipertonia.ru/infekziya_gepatit/gepatit_B.html
http://laboratories.com.ua/analiz-krovi-pri-gepatite.html5