Слайд 1
ГОУ ВПО УГМА
Кафедра патологической анатомии
Ишемическая болезнь сердца.
Цереброваскулярные болезни.
Гринберг Л.М.
д.м.н., профессор
Часть иллюстраций из архива проф. Г.Г.Фрейнд
и приложения к Robbins Path.
Слайд 2Основные вопросы
1. Болезни сердца.
2. Ишемическая болезнь сердца.
3. Классификация ишемической
болезни сердца.
4. Инфаркт миокарда, классификация.
5. Цереброваскулярные болезни, классификация.
Слайд 3Болезни сердца
Врожденные и приобретенные пороки, включая пороки клапанов.
Дистрофические поражения –
кардиомиопатии, включая алкогольную, и пр.
Расстройства кровообращения - ишемическая болезнь сердца.
Воспаление
- эндокардит, миокардит, перикардит.
Опухоли, чаще - миксома.
Слайд 4Септический эндокардит трехстворчатого клапана
Слайд 6Опухолевый перикардит на почве малопигментной меланомы
Слайд 7Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – группа заболеваний, обусловленных абсолютной или
относительной недостаточностью коронарного кровообращения.
В подавляющем большинстве ИБС на почве атеросклероза
коронарных артерий – коронарная болезнь.
Выделена в нозологическую единицу ВОЗ в 1965г., учитывая клиническую значимость. До этого рассматривалась как осложнение АТЗ и ГБ.
Слайд 8Причины ишемии миокарда
Атеросклероз коронарных артерий - ИБС.
Врожденная патология коронарных
сосудов.
Артерииты – узелковый периартериит.
Тромбоэмболия коронарных артерий.
Тромбоз при заболеваниях крови.
Слайд 9Эпидемиология ИБС
1 место среди ССС по заболеваемости и смертности.
Заболеваемость в
Москве до 70 на 100000.
В США – 5,4 млн вновь
заболевших ежегодно.
В США – последние 10 - 15 лет стабилизация показателей за счет:
-борьбы с курением;
-снижение холестерина;
-контроль АД;
-внедрение принципов интервенционной кардиологии –
АКШ, эндоваскулярная хирургия – стенты.
Слайд 10Этиопатогенез ИБС
Все факторы риска для АТЗа и ГБ.
Гиперлипидемия.
Табакокурение.
Артериальная гипертензия.
АТЗ коронарных
артерий – 90% больных.
Непосредственные причины ишемии
Тромбоз коронарных артерий – 100% (Ф.А. Абрамова).
Кровоизлияние в бляшку.
Растворение тромба – реперфузия.
Спазм коронарной артерии – спазм коллатералей ?
Слайд 11Классический вариант патогенеза ОИМ
Стенозирующий АТЗ коронарной артерии.
Тромбоз с обтурацией сосуда.
Ишемия
миокарда.
Инфаркт миокарда.
Слайд 12Дефект наполнения в нисходящей ветви левой коронарной артерии - коронарограмма
Слайд 13Тот же случай – гистотопограмма коронарной артерии
Слайд 14Тромб в нисходящей ветви левой коронарной артерии
Слайд 15Обтурирующий тромб в коронарной артерии
Слайд 16Ишемические повреждения миокарда
Обратимые < 20-30 минут ишемии.
-набухание митохондрий;
-снижение активности ферментов
(дегидрогеназы, фосфорилазы и пр.)
Необратимые > 20-30 минут ишемии.
-18-24 часа нет
четких морфологических проявлений;
-ЭМ, поляризационная микроскопия, красочные реакции;
-проблема реперфузии.
Время предотвращения развития инфаркта!
Слайд 17Классификация ИБС
I. Острая ИБС
Стенокардия (покоя, напряжения, стабильная, нестабильная).
Внезапная сердечная смерть.
3.
Острый инфаркт миокарда.
II. Хроническая ИБС
1. Крупноочаговый кардиосклероз (постинфарктные рубцы
- кардиосклероз).
2. Мелкоочаговый кардиосклероз (диффузно-очаговый кардиосклероз).
Слайд 18Клинические признаки острой ИБС
Характерный болевой синдром.
ЭКГ – зубцы Q,
T, интервал ST.
Ферменты крови – трансаминазы, креатинин-киназы и пр.
Слайд 19Внезапная сердечная смерть
Смерть в течение нескольких минут или часов после
начала ишемического приступа (обычно до 6 часов).
-ЭМ + ГХ +
очаги повреждения миокарда.
-окклюзия просвета коронарной артерии – 40-50%.
-красочные реакции (теллурит калия, соли тетразолия – не окрашивают зону ишемии).
-поляризационная микроскопия.
Острая очаговая ишемия миокарда (6-18 часов) :
+ микронекрозы, апоптоз, краевой некроз кардиомиоцитов .
Слайд 20Инфаркт миокарда
Форма острой ИБС, характеризующаяся развитием ишемического некроза миокарда.
Белый с
геморрагическим венчиком.
Полная клиническая триада – боль, изменения ЭКГ, ферментемия.
Зона
коагуляционного некроза четко определяется (более18 часов):
-кариопикноз, кариолизис, миоцитолиз, апоптоз;
-инфильтрация ПЯЛ;
-фагоцитоз некротических масс.
. Зона демаркации – лейкоцитарный вал + полнокровие;
- 7-10 день – грануляционная ткань, склероз.
Слайд 21Острый инфаркт миокарда – белый с геморрагическим венчиком
Слайд 22Острый инфаркт миокарда – задняя стенка и перегородка
Слайд 23Острый инфаркт – через 2 часа после тромбоза (1), 18
часов (2)
1
2
Слайд 24Острый инфаркт миокарда – 24 часа
Слайд 25Некроз кардиомиоцитов – 48 часов
Слайд 27Демаркация – молодая грануляционная ткань
Слайд 28Классификация инфаркта миокарда
I. По времени возникновения:
1. Первичный.
2. Рецидивирующий
– до 28 суток в зоне кровоснабжения той же артерии.
3. Повторный - > 28 суток.
II. По локализации:
1. Передняя стенка левого желудочка, верхушка и передние отделы межжелудочковой перегородки (до 50%) – нисходящая ветвь левой коронарной артерии.
2. Задняя стенка левого желудочка (до 40%) – правая коронарная артерия.
3. Боковой стенки левого желудочка (до 20%) – огибающая ветвь левой коронарной артерии.
4. Межжелудочковая перегородка – 1-3%.
5. Правый желудочек – 1%.
6. Обширный инфаркт – 1-3% - устье левой коронарной артерии.
Слайд 29Классификация инфаркта миокарда - 2
III. По распространенности:
1.Интрамуральный (внутристеночный)
- Субэндокардиальный
- Субэпикардиальный
2.Трансмуральный – с зубцом Q.
. 1V. Стадии инфаркта:
Некроза.
Рубцевания.
.V.По наличию осложнений:
1.Осложненный.
2.Неосложненный.
Слайд 30Осложнения инфаркта миокарда
Кардиогенный шок.
Фибрилляция желудочков.
Разрыв сердечной мышцы.
Тампонада сердца.
Отрыв папиллярной мышцы.
Разрыв
межпредсердной, межжелудочковой перегородок.
Тромбоэмболия.
Перикардит.
Острая, хроническая аневризма сердца.
Синдром Дресслера – пневмония, плеврит,
перикардит.
Слайд 31Разрыв сердца и тампонада - гемоперикард
Слайд 32ХИБС
Крупноочаговый постинфаркный кардиосклероз:
-рубец;
-хр. аневризма;
-гипертрофия миокарда.
Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз –форма ХИБС при
относительной коронарной недостаточности (микронекрозы, склероз, атрофия кардиомиоцитов, липофусциноз).
Причины смерти:
1.Хр. сердечная недостаточность.
2.Тромбоэмболические осложнения.
3.Нарушения ритма.
Слайд 33Фиброз и гиалиноз эндокарда при организации инфаркта
Слайд 34Постинфарктная аневризма левого желудочка
Слайд 35Исходы острого инфаркта миокарда
Смерть – до 30-40%.
Выздоровление – обычно частичное.
Переход
в другую болезнь - хроническая ИБС – хроническая сердечная недостаточность.
Новая
тактика – резкое снижение смертности.
Ятрогении – следствие инвазивного лечения
Слайд 36Хроническая сердечная недостаточность – «мускатная» печень
Слайд 37Хроническая сердечная недостаточность – бурая индурация легких
Слайд 38Осложнения коронарографии -тампонада сердечной сорочки
Слайд 39Осложнения коронарографии – периваскулярное кровоизлияние
Слайд 40Цереброваскулярные болезни - ЦВБ
Слайд 41Атеросклероз сосудов головного мозга
Слайд 42Цереброваскулярные болезни
В 1977 годы выделены экспертами ВОЗ в самостоятельную группу
заболеваний.
Характеризуются острыми нарушениями мозгового кровообращения, фоном для развития которых являются
атеросклероз и гипертоническая болезнь.
В части случаев большое значение имеют аневризмы сосудов головного мозга.
Слайд 43Аневризмы
I. Виды:
-Артериальные и артерио-венозные.
-Врожденные и приобретенные.
-Расслаивающие.
-Микотические (чаще при септическом
эндокардите)
-Микроаневризмы соустья (бифуркация артерий).
II. По форме:
- Мешотчатые.
- Шаровидные.
Диффузные (веретенообразные).
Разрыв аневризмы– кровоизлияние,
тромбоз – инфаркт.
Слайд 45Крупная мешотчатая аневризма правой позвоночной артерии
Слайд 46Цереброваскулярные болезни
Транзиторная ишемия головного мозга (преходящие изменения, обратимые) –
спазм и плазматическое пропитывание стенки мелких артерий и артериол, периваскулярный
отек и диапеденые кровоизлияния, дистрофия ганглиозных клеток, липофусциноз.
Необратимые изменения – инсульт (insultare – скакать) - острое внезапно развившееся локальное расстройство мозгового кровообращения, сопровождающееся повреждением вещества мозга и нарушением его функции.
Слайд 47Ганглиозные клетки – признаки умеренной дистрофии и перицеллюлярный отек (транзиторная
ишемия -1) и деструкция (инфаркт-2)
1
2
Слайд 48Инсульт
I. Геморрагический:
Гематома.
Геморрагическое пропитывание.
Субарахноидальное кровоизлияние.
II. Ишемический (инфаркт):
Ишемический.
2. Геморрагический.
3. Смешанный.
Слайд 49Геморрагический инсульт – патологическая анатомия
Гематома:
-чаще подкорковые узлы и мозжечок;
-микроаневризмы (диагностируются
редко);
-прорыв крови в желудочки;
-киста с «ржавой» стенкой и бурым содержимым–
гемосидерин.
Геморрагическое пропитывание:
-мелкие сливающиеся очаги кровоизлияний;
-диф. диагноз с геморрагическим инфарктом.
Субарахноидальное кровоизлияние – за счет разрыва аневризмы крупного сосуда, травма, диф. диагноз с геморрагическим лептоменингитом.
Слайд 52Инфаркт головного мозга –патологическая анатомия
Ишемический инфаркт:
-зона колликвационного некроза («размягчение»);
-макро –
6-12 часов;
-зона демаркации – от 48 часов;
-резорбция некротических масс –
киста.
Геморрагический инфаркт:
-чаще результат эмболии;
-диапедезные кровоизлияния в зоне некроза;
-реперфузия после растворения тромба.
Слайд 53ЦВБ – массивный ишемический инфаркт правого полушария
Слайд 54Организующийся ишемический инфаркт
Слайд 55Тотальный ишемический некроз вещества головного мозга
Слайд 57ЦВБ – ишемический инфаркт
Некроз, формирование кисты
Ксантомные клетки в зоне некроза
Слайд 58Мост – ишемический инфаркт (1), гематома (2), киста (3)
1
2
3
Слайд 59ЦВБ – осложнения и исходы
Формирование кисты.
Парезы и параличи (очаговая симптоматика).
Отек
мозга.
Дислокация ствола – вклинение в большое затылочное отверстие.
Прорыв крови в
желудочки мозга.
Современная схема неотложной помощи.
Слайд 60ЦВБ – инфаркт (киста) на границе лобной и височной долей
Слайд 61ЦВБ – киста на месте предшествующего инфаркта