Гранулематозное и
специфическое воспаление.
Гринберг
Л.М.д.м.н., профессор
Часть иллюстраций из архива проф. Г.Г.Фрейнд
Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
ГОУ ВПО УГМА Кафедра патологической анатомии Хроническое воспаление
Содержание
- 1. ГОУ ВПО УГМА Кафедра патологической анатомии Хроническое воспаление
- 2. Основные вопросыДефиниции и терминологияКлассификация и фазы воспаленияПродуктивное воспалениеГранулематозное воспаление.Гранулематозные болезни.Склероз.
- 3. Классификация воспаленияОстрое, подострое и хроническое«Банальное» и специфическоеИнтерстициальноеГранулематозноеИммунное Альтеративное, экссудативное, пролиферативное
- 4. Фазы течения воспалительного процессаОстрое воспаление – экссудация
- 5. Хроническое воспаление – продолжительный процесс (недели, месяцы,
- 6. Морфологические признаки хронического воспаленияПреобладание продуктивной тканевой реакции.Вторичное
- 7. Продуктивное (пролиферативное) воспаление протекает с преобладанием пролиферации
- 8. Система мононуклеарных фагоцитовМоноциты крови – живут 1-2
- 9. Система мононуклеарных макрофагов (схема из R.P.)
- 10. Продуктивное воспалениеИнтерстициальноеГранулематозноеС образованием полипов и остроконечных кондиломВокруг животных-паразитов ???
- 11. Воспалительные полипыХроническое воспаление на слизистых оболочках с
- 12. Полип эндометрия
- 13. Остроконечные кондиломыНа стыке плоского и железистого эпителия.Папилломатозные
- 14. Остроконечные кондиломы (кондиломатоз) влагалища
- 15. Интерстициальное воспалениеОстрое и хроническое.Очаговое и диффузное.Вирусы, микоплазмы.
- 16. SARS
- 17. Интерстициальный миокардит (Абрамова-Фидлера)
- 18. Интерстициальный нефрит
- 19. Гранулематозное воспаление – вариант продуктивного воспаления с
- 20. Стадии морфогенеза гранулемыНакопление в очаге повреждения юных
- 21. Схема формирования гранулемы (R.P.)
- 22. Морфология гранулемыКлеточный состав: - моноциты, макрофаги, ЭК,
- 23. Гранулема в головном мозге при сыпном тифе – узелок Авцына
- 24. ЭК-гранулемы без некроза - саркоидоз
- 25. Гранулема с центральным некрозом - туберкулез
- 26. Виды гранулемПо этиологии:инфекционные (тифы, туберкулез, сифилис и
- 27. Патогенез иммунных гранулемРеакция ГЗТ.Патоген, стимулирующий систему мононуклеарных
- 28. Специфические инфекционные гранулемыТуберкулезЛепраСифилисРиносклеромаСап - ?
- 29. Фиброзно-кавернозный туберкулез
- 30. Туберкулезная гранулемаВозбудитель – палочка Коха, МТСНеблагоприятная эпидемиологическая
- 31. Первичный туберкулез
- 32. Туберкул головного мозга
- 33. Милиарный туберкулез легкого - бугорки
- 34. Туберкулезная гранулема с некротическим центром. Ув. 200.Окр. Г+Э.
- 35. Гранулема при туберкулезе. Клетки Лангханса.
- 36. КУМ в тканях при туберкулезе. Окраска по Циль-Нильсену.
- 37. Микобактериальные инфекции
- 38. Проказа
- 39. Проказа
- 40. Проказа
- 41. Гранулема при лепреКУМ Гансена – Нейссера.Инкубационный период
- 42. Сифилитическая гранулема (гумма) Возбудитель – бледная трепонема
- 43. Третичный сифилис – порок аортального клапана
- 44. Спинная сухотка – атрофия коры головного мозга
- 45. Сифилитическая гранулема
- 46. Гранулема при риносклеромеВозбудитель – палочка Волковича –
- 47. Исходы гранулемРассасывание – острые инфекции (тифы).Фиброзная трансформация
- 48. Гранулематозные болезни (гранулематозы)-гетерогенная группа заболеваний различной этиологии,
- 49. Признаки гранулематозных болезнейФормирование гранулемы.Нарушение иммунного статуса – ГЗТ.Полиморфизм тканевых реакций.Хроническое течение с частыми рецидивами.Васкулиты.
- 50. Классификация гранулематозных болезней (А.И. Струков, О.Я. Кауфман,
- 51. Саркоидоз – неказеифицированные ЭК-гранулемы (ВГЛУ и легкое)
- 52. Клеточно-пылевая гранулема при силикотуберкулезе
- 53. Склероз ( от греч. Sklerosis – уплотнение)
- 54. Постинфарктный кардиосклероз.ХИПС.
- 55. Цирротический туберкулез – сегментарное поражение легкого
- 56. Слайд 56
- 57. Скачать презентанцию
Основные вопросыДефиниции и терминологияКлассификация и фазы воспаленияПродуктивное воспалениеГранулематозное воспаление.Гранулематозные болезни.Склероз.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1 ГОУ ВПО УГМА Кафедра патологической анатомии Хроническое воспаление.
Гранулематозное и специфическое воспаление.
Л.М.д.м.н., профессор
Часть иллюстраций из архива проф. Г.Г.Фрейнд
Слайд 2Основные вопросы
Дефиниции и терминология
Классификация и фазы воспаления
Продуктивное воспаление
Гранулематозное воспаление.
Гранулематозные болезни.
Склероз.
Слайд 3Классификация воспаления
Острое, подострое и хроническое
«Банальное» и специфическое
Интерстициальное
Гранулематозное
Иммунное
Альтеративное, экссудативное, пролиферативное
Слайд 4Фазы течения воспалительного процесса
Острое воспаление – экссудация и наличие ПЯЛ
в инфильтрате (до 4 недель).
Подострое воспаление – затянувшееся острое (5-6
недель).Хроническое воспаление – более длительный процесс, инфильтрация преобладает над экссудацией, происходит новообразование сосудов (грануляционная ткань) и соединительной ткани.
Слайд 5Хроническое воспаление – продолжительный процесс (недели, месяцы, годы), при котором
повреждение тканей, реактивные изменения и процессы заживления (рубцевания) протекают одновременно,
а периоды обострения могут сменяться ремиссией.
Слайд 6Морфологические признаки хронического воспаления
Преобладание продуктивной тканевой реакции.
Вторичное повреждение тканей, вызванное
клетками самого очага воспаления (ФНО ).
Незавершенный фагоцитоз (эндоцитобиоз) и слабая
выраженность тканевой реакции.Мононуклеарная инфильтрация тканей вплоть до образования гранулем.
Склероз и персистирующая деструкция соединительной ткани.
Слайд 7Продуктивное (пролиферативное) воспаление протекает с преобладанием пролиферации клеточных элементов
Наличие
клеточного инфильтрата.
В составе инфильтрата преобладают мононуклеары (система мононуклеарных фагоцитов), лимфоциты,
плазматические клетки, пролиферирующие фибробласты.Развивается склероз.
Процессы экссудации выражены слабо.
В период обострения имеются признаки альтерации и ПЯЛ в инфильтрате.
Слайд 8Система мононуклеарных фагоцитов
Моноциты крови – живут 1-2 дня.
Тканевые макрофаги -
несколько месяцев:
в печени клетки Купфера;
в селезенке и лимфоузлах синусовые гистиоциты;
в
легких альвеолярные макрофаги;в коже клетки Лангерганса.
Слайд 10Продуктивное воспаление
Интерстициальное
Гранулематозное
С образованием полипов и остроконечных кондилом
Вокруг животных-паразитов ???
Слайд 11Воспалительные полипы
Хроническое воспаление на слизистых оболочках с образованием грануляционной ткани
в виде полиповидных выпячиваний.
Слизистая носа, гайморовы пазухи, эндометрий, желудок и
пр.Нередко аллергическая природа ( аденоиды, эозинофилы).
Обычно покрыт многослойным плоским эпителием.
Но, железистый (аденоматозный) полип - это доброкачественная опухоль.
Слайд 13Остроконечные кондиломы
На стыке плоского и железистого эпителия.
Папилломатозные образования, покрытые многослойным
плоским эпителием.
Обычно в зоне половых органов.
Вирус папилломы человека.
ЗППП.
Слайд 15Интерстициальное воспаление
Острое и хроническое.
Очаговое и диффузное.
Вирусы, микоплазмы.
Системные заболевания, иммунопатологические
процессы.
Миокард, печень, почки, легкие.
Инфильтрат м.б представлен гистиоцитами, моноцитами, лимфоцитами, плазматич.
кл.Прогрессирование приводит к склерозу
Слайд 19Гранулематозное воспаление – вариант продуктивного воспаления с образованием гранулем, возникающих
в результате пролиферации способных к фагоцитозу клеток (активированных макрофагов и
их производных).Гранулема (узелок) – очаговое скопление клеток, большая часть из которых способна к фагоцитозу.
Слайд 20Стадии морфогенеза гранулемы
Накопление в очаге повреждения юных фагоцитарных моноцитов.
Созревание моноцитов
и образование макрофагальной гранулемы.
Трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки и формирование
ЭК-гранулемы.Трансформация эпителиоидных клеток в гигантские.
Слайд 22Морфология гранулемы
Клеточный состав:
- моноциты, макрофаги, ЭК, гигантские клетки;
-
лимфоциты Т и В;
- плазматические клетки;
- фибробласты;
-
ПЯЛ и пр. Наличие некроза:
-казеифицирующиеся;
-неказеифицированные.
Выраженность склероза.
Степень зрелости:
- формирующиеся;
- цветущие;
- увядающие;
- фиброзирующиеся.
Гранулемы бывают преимущественно:
макрофагальные (фагоцитома);
эпителиоидноклеточ-ные;
гигантоклеточные;
лимфоцитарные;
некротические;
смешанно-клеточные.
Слайд 26Виды гранулем
По этиологии:
инфекционные (тифы, туберкулез, сифилис и пр.);
неинфекционные (органическая
и неорганическая пыль, инородные тела и пр.);
неизвестной этиологии (саркоидоз, б-знь
Вегенера, и пр.). По патогенезу:
иммунные (подавляющее большинство);
неиммунные ( гранулема инородного тела и пр.).
Слайд 27Патогенез иммунных гранулем
Реакция ГЗТ.
Патоген, стимулирующий систему мононуклеарных фагоцитов, Т- и
В- лимфоциты, ИЛ-1, другие медиаторы.
Относительно длительное персистирующее воздействие патогена.
Незавершенный фагоцитоз
(эндоцитобиоз).
Слайд 30Туберкулезная гранулема
Возбудитель – палочка Коха, МТС
Неблагоприятная эпидемиологическая ситуация
ЭК-гранулема с некротическим
центром (казеифицирующаяся)
ГК типа Лангханса
Лимфоциты, гистиоциты, фибробласты
КУМ методом Циль-Нильсен
Нет сосудов
Слайд 41Гранулема при лепре
КУМ Гансена – Нейссера.
Инкубационный период до 10 лет.
Джек
Лондон – «Кулау прокаженный».
Поражаются – кожа, нервы, внутренние органы.
Гранулема туберкулоидного
типа.Туберкулоидная форма:
-мало КУМ;
-протекает более доброкачественно.
Лепрозная форма:
-много КУМ;
-клетки Вирхова (разбухшие макрофаги с КУМ как сигары в ящике).
Слайд 42Сифилитическая гранулема (гумма)
Возбудитель – бледная трепонема (серебрение по Леватиди).
Врожденный сифилис.
Первичный
период – твердый шанкр.
Вторичный – сифилиды.
Третичный (после 3-5 лет)– гуммы
(камедь, гуммиарабик).Зона казеозного некроза, много лимфоцитиов, сосудов, плазматических клеток, клеток Лангханса мало.
Мезоаортит, ЦНС (спинная сухотка).
Слайд 46Гранулема при риносклероме
Возбудитель – палочка Волковича – Фриша.
Верхние дыхательные пути
– нос, гортань, трахея, редко бронхи.
Стенозы трахеи вплоть до обструкции
и асфиксии.Гранулема – макрофаги, лимфоциты, много плазматических клеток, тельца Русселя, клетки Микулича.
- Тельца Русселя – эозинофильные тельца в результате трансформации плазматических клеток.
- Клетки Микулича – одноядерные гигантские клетки со светлой вакуолизированной цитоплазмой, содержат палочки.
Слайд 47Исходы гранулем
Рассасывание – острые инфекции (тифы).
Фиброзная трансформация (саркоидоз, склерома и
пр.).
Некроз (туберкулез, сифилис и пр.)
Нагноение – гранулема с центральным абсцессом
(хламидиоз, туляремия, актиномикоз). 
Слайд 48Гранулематозные болезни (гранулематозы)-гетерогенная группа заболеваний различной этиологии, структурную основу которых
составляет гранулематозное воспаление. Насчитывается более 70 нозологических форм.
Слайд 49Признаки гранулематозных болезней
Формирование гранулемы.
Нарушение иммунного статуса – ГЗТ.
Полиморфизм тканевых реакций.
Хроническое
течение с частыми рецидивами.
Васкулиты.
Слайд 50Классификация гранулематозных болезней (А.И. Струков, О.Я. Кауфман, 1989)
Инфекционные гранулематозы:
-бактериальные
(туберкулез, бруцеллез) ;
-риккетсии и хламидии (сыпной тиф, синдром Рейтера и
пр.);-грибковые (гистоплазмоз, мукороз и пр.);
Неинфекционные гранулематозы (пневмокониозы – силикоз, ЭАА и пр.);
Ятрогенные гранулематозы (хирургический талькоз, олеогранулема и пр.);
Неустановленной природы (саркоидоз, гранулематоз Вегенера и пр.).
Слайд 53Склероз ( от греч. Sklerosis – уплотнение) – патологический процесс,
ведущий к очаговому или диффузному уплотнению внутренних органов и тканей
в связи избыточным разрастанием зрелой плотной соединительной ткани.Склероз – процесс обратимый.
Фиброз – умеренный склероз, синоним.
Цирроз – выраженный склероз с деформацией и перестройкой органа:
-печень;
-легкое и пр.
